Взаимодействие тиреоидной системы матери и плода

Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система плода начинает формироваться к концу I триместра беременности. К 10-12 нед определяется ТТГ плода, к 14 нед он достигает концентрации, выявляемой при рождении. К 11-12 нед беременности устанавливается механизм отрицательной обратной связи между ТТГ и FT4. Контроль за функцией щитовидной железы плода осуществляется (рис. 105) при участии трех механизмов: прогрессивного увеличения синтеза тиреотропин рилизинг-гормона (ТРГ) гипоталамуса, увеличения чувствительности тиреоидных клеток к ТТГ и повышения чувствительности гипофиза к ингибирующему действию тиреоидных гормонов. В своем развитии гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система плода проходит несколько этапов - от состояния первичного гипотиреоза (тиреоидного) и третичного (гипоталамического) в середине беременности до состояния

Рис. 105.Функция щитовидной железы плода

легкого третичного гипотиреоза в III триместре и, наконец, до состояния функциональной зрелости перинатального периода.

Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система плода развивается автономно, однако плацента выполняет функцию селективного транспорта веществ, определяющих фето-материнские взаимоотношения.

Тироксин проходит через плаценту уже в I триместре и, по-видимому, необходим развивающемуся плоду, пока его собственная щитовидная железа еще не функционирует. ТТГ не проходит через плацентарный барьер в отличие от ТРГ. Следует учитывать, что трансплацентарно транспортируются антитиреоидные антитела, которые могут служить причиной струмы и гипотиреоза плода, и иммуноглобулины, стимулирующие щитовидную железу, с возможным развитием гипертиреоза плода и новорожденного.