VI. Митральный стеноз

 

 

A. Патофизиология. Митральный стеноз (МС) практически всегда является следствием ревматического процесса. Утолщение створок клапана и сращение комиссур, а также утолщение и укорочение chordae tendineae постепенно уменьшает размер отверстия митрального клапана степень левожелудочкового наполнения. Эти изменения уменьшают антеградный выброс и увеличивают левопредсердное и легочно-венозное давление, приводя к застойной сердечной недостаточности. Появление мерцательной аритмии может еще больше уменьшать желудочковое наполнение и утяжелять симптомы ЗНК. Развитие легочной гипертензии может, в конечном счете, приводит к правожелудочковой недостаточности и функциональной трикуспидальной регургитации (ТР, TR). Тяжесть митрального стеноза определяется (легочно-капиллярное давление заклинивания минус среднее левожелудочковое диастолическое давление) и расчетной площадью митрального клапана (ПМК, MVA), которая связывает сердечный выброс с градиентом.

где:

 

DFP = диастолический период/удар наполнения

Средний градиент = PCWP минус левожелудочковое среднее диастолическое давление;

MVA = площадь митрального клапана в см² (норма = 4-6 см²)