A. Патофизиология

 

1. Поздняя (>48 часов) постинфарктная желудочковая тахикардия (VT) возникает вследствие гетерогенного миокардиального повреждения, продуцирующего электрофизиологический субстрат для развития реентрального ритма. Оно обычно встречается в пограничной зоне левожелудочковой аневризмы между плотной рубцовой субэндокардиальной тканью и нормальным миокардом. Преждевременные стимулы могут инициировать стимул, который запускает реентральный контур мономорфной VT. Эти стимулы могут встречаться спонтанно или быть получены в электрофизиологической (ЭФ, EP) лаборатории для индукции реентрального ритма (индуцирующего VT).

2. Неишемическая желудочковая тахикардия может быть результатом реентрального круга или результатом патологического или триггерного автоматизма. Она может быть связана с кардиомиопатиями, аритмогенной правожелудочковой дисплазией, или может быть идиопатической. При многих этих состояниях аритмогенный очаг не может быть хорошо локализован в степени, необходимой для абляции.

3. Внегоспитальная остановка сердца часто не связана с миокардиальным инфарктом, хотя она обычно встречается у пациентов с ишемической болезнью сердца.42 Многие пациенты не имеют индуцируемых аритмий и коронарная реваскуляризация не может обеспечить адекватную защиту против рецидива синдрома внезапной смерти. Размещение имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (implantable cardioverter-defibrilator, ICD) не может предотвращать развитие аритмий, но может лечить злокачественный ритм, когда он возникает.