Остеохондроз позвоночника – полифакторное хроническое заболевание, в основе которого лежит поражение пульпозного комплекса (ядра) межпозвонкового диска, приводящее к вовлечению в патологический процесс других отделов позвоночника, опорно-двигательного аппарата и нервной системы. Тем не менее, в литературе отсутствует единое определение существа понятия остеохондроз, а в иностранной литературе распространен синдромальный подход, при котором понятие боль в спине (back pain) применяется при диагностике болей соответствующей локализации, нередко без уточнения их этиопатогенетической составляющей.
Неврологические проявления остеохондроза позвоночника - группа клинических синдромов, патогенетически обусловленных рефлекторными, компрессионными, миоадаптивными факторами и проявляющихся чувствительными, двигательными, вегетативно-трофическими, сосудистыми нарушениями, болевым синдромом.
1. Остеохондрозв клинической практике включает в себясобственно остеохондроз (как первичное поражение межпозвонкового диска), деформирующий спондилез, грыжи межпозвонковых дисков и спондилоартроз, поскольку, как правило, имеются тесные патогенетические связи между этими состояниями:
- Грыжи межпозвонковых дисков образуются в результате выпадения дистрофически измененного студенистого ядра межпозвонкового диска через фиброзное кольцо, поврежденное в результате дистрофии или травмы.
- Деформирующий спондилез - проявление изношенности, возрастные изменения позвоночника в виде краевых остеофитов (костных разрастаний) тел позвонков вследствие первичных дистрофических изменений фиброзного кольца межпозвонкового диска.
- Спондилоартроз - дегенеративно-дистрофическое поражение межпозвонковых (фасеточных) суставов.
2. Этиология– комплекс факторов:
- Генетическая предрасположенность (особенности строения костной ткани)
- Перегрузка и микротравмы нижнепоясничных и нижнешейных отделов позвоночника особенно вследствие избыточной статико-динамической нагрузки,
- Факторы, влияющие на нормальный метаболизм:аутоиммунные, эндокринные, дисметаболические.
- Аномалии позвоночника
1) узость позвоночного канала,
2) переходные пояснично-крестцовые позвонки (люмбализация или сакрализация),
3) спаяние шейных позвонков (конкресценции, синостозы, блоки) возникает на ранних стадиях эмбриогенеза в связи с задержкой развития (C2-C3, C3-C4).
4) гипермобильность позвонково-двигательных сегментов (ретро- и антеспондилолистезы)
3. Патогенез складывается из:
- дистрофических изменений:
1) межпозвонковых дисков (протрузии и грыжи диска) – выпадение студенистого (пульпозного) ядра через дистрофически измененное или травматически поврежденное фиброзное кольцо – раздражение болевых рецепторов наружного кольца, желтой и задней продольной связок – спазм сегментарных мышц позвоночника – усиление боли. Смещение грыжи в позвоночный канал приводит к отеку и асептическому воспалению с вовлечением соответствующего корешка («сдавление»). По локализации различают: срединная, парамедианная, дорсолатеральная, латеральная.
2) изменений тел позвонков (деформирующий спондилез) - первичные дистрофические изменения фиброзного кольца с отторжением его наружного слоя от костной краевой каемки тела позвонка – ядро оттесняет измененное фиброзное кольцо в сторону, что усиливает нагрузку на края тел позвонков и приводит к натяжению передней продольной связки - в местах усиленной нагрузки образуются костные разрастания - остеофиты (усы, клювы). Помимо этого происходит уплотнение (склерозирование) подхрящевых (замыкательных) пластинок тел позвонков с распространением склероза вглубь тела, развитием кистоподобных изменений, уменьшением высоты тела позвонка.
3) межпозвонковых суставов (спондилоартроз) – снижение высоты межпозвонкового диска приводит к расшатыванию ПДС – подвывих и смещениие позвонков относительно друг друга – гипермобильность в межпозвонковых (фасеточных) суставах – повышенный износ и анкилоз суставов.
- раздражения и/или сдавления связок, корешков спинномозговых нервов, спинного мозга, корешков конского хвоста, артерий спинного мозга:
1) асептическое воспаление и отек, спровоцированный грыжей МПД, в редких случаях собственно компрессия структур,
2) утолщенная желтая связка,
3) спондилолистез,
4) остеофиты.
4. Общие клинические критерии диагностики:
- Анамнез: факторы риска, в том числе профессиональные; типичное развитие заболевания или обострения; предшествующие эпизоды (рефлекторные, компрессионные), их характер, частота.
- Данные клинического статуса: наличие вертебрального синдрома +/- экстравертебральные
- Дополнительные методы:
1) Рентгенография и методы нейровизуализации (КТ, МРТ) выполняются для исключения причин, которые могут вызвать боли в спине (наличие у пациента «красных флажков»):
1) злокачественные опухоли в анамнезе, немотивированная потеря массы тела (онкопатология),
2) иммуносупрессивные состояния (длительное применение ГК) или предполагаемые метаболические костные нарушения (остеопороз),
3) существенная травма (падение с высоты или сильный ушиб у молодых, падение с высоты собственного роста или поднятие тяжестей у пожилых),
4) боль не носит механический характер (усиливается ночью, лежа на спине и не ослабевает в покое - онкопатология),
5) возникновение боли на фоне лихорадки или иных системных проявлений
6) напряжение и тугоподвижность позвоночника, длительная скованность по утрам (системные заболевания соединительной ткани)
7) наличие очаговой неврологической патологии (синдром конского хвоста),
8) отсутствие эффекта от стандартного лечения в течение месяца.