Лечение гипонатремии

У большинства пациентов гипонатремия неясного происхождения, не сопровождающаяся выраженными симптомами, вероятно, является хронической и требует медленной коррекции, в основном путем ограничения кол-ва поступающей жидкости. Острую гипонатремию с клиническими проявлениями (судороги, сопор или кома) следует лечить активно, поскольку эти симптомы вызваны отеком мозга (выявляется при рентгенологических исследованиях и на аутопсии) и являются предвестниками вклинения и остановки сердечной и дыхательной деятельности.

Пациенты с гипонатремией неясного происхождения, сопрождающейся клиническими проявлениями, имеют риск развития неврологических осложнений. Лечение начинают с коррекции содержания Na на 10%, затем коррекцию продолжают более постепенно, как указано ниже34. При описанном ниже способе коррекции гипонатремии ([Na+]<125 мэкв/л) риск развития миелинолизиса центральных отделов моста незначителен (хотя указать такую скорость коррекции, при которой его совсем бы ни было, трудно):

1. 6 ВНИМАНИЕ: во время коррекции избегайте нормо- и гипернатремии, часто контролируйте [Na+] в плазме и соответственно этому изменяйте проводимое лечение:

· приостановите лечение на период ≈17±1 ч, если [Na+]≥ 126 мэкв/л

· приостановите лечение, если в изменение [Na+] в плазме ≥ 10 мэкв/л за 24 ч36

· скорость коррекции не должна превышать 1,3±0,2 мэкв/л/ч

2. для достижения указанных критериев назначьте медленное введение 3% (513 мэкв/л) или 5% (856 мэкв/л) р-ра NaCl (начните с 25-50 мл/ч 3% р-ра и строго контролируйте [Na+])

3. во избежание перегрузки жидкостью одновременно назначьте фуросемид (Lazix®)37, поскольку она может вызвать в последующем ­ содержания атриального натриуретичского фактора и сброса дополнительно вводимого Na+ с мочой

4. измеряйте потерю с мочой К+ и соответственно возмещайте ее

 

Синдром избыточной секреции АДГ

B Ключевые признаки:

· выделение АДГ при отсутствии физиологического (осмотического) стимула

· развиваются гипонатремия и высокая осмолярность мочи

· обычно сопровождается гиперволемией (иногда нормоволемией)

· может наблюдаться при некоторых злокачественных поражениях и при большом кол-ве внутричерепных патологических состояний

· необходимо отличать от потери соли, вызванной поражением мозга, при которой возникает гиповолемия

 

Синдром избыточной секреции АДГ или т.н. синдром Шварца-Барттеравпервые был описан при бронхогенном раке. Патогенез синдрома состоит в выделении АДГ при отсутствии физиологического (осмотического) стимула. Это приводит к ­ осмоляльности мочи и ­ внеклеточного объема жидкости, что ведет к гипонатремии разведения и может вызвать перегрузку жидкостью. Синдром избыточной секреции АДГ может наблюдаться также и при нормоволемии. По непонятной причине отеки не развиваются.

 

Этиология синдрома избыточной секреции АДГ

Гипонатремию при синдроме избыточной секреции АДГ надо дифференцировать от потери соли при поражении мозга (см. ниже). Синдром избыточной секреции АДГ может наблюдаться в следующих ситуациях (более подробный перечень см. ссылку38):

1. злокачественные опухоли: особенно бронохогенные

2. различные внутричерепные процессы:

A. менингит, особенно у детей, а также при ТБ

B. травма: наблюдается у 4,6% пациентов с ЧМТ

C. повышенное ВЧД

D. опухоли

E. после операции

F. САК (внимание: необходимо исключить потерю соли в результате поражения мозга, при которой требуется проведение другой терапии, см. ниже)

3. различные легочные процессы:

A. опухоли

B. легочный ТБ

C. аспергиллез

4. иногда может возникнуть после анемии

5. при стрессе, сильной боли, тошноте или гипотонии (все могут стимулировать выделение АДГ)

6. иногда наблюдается при острой перемежающейся порфирии

7. лекарственные препараты:

A. хлорпропамин (Diabenese®): может вызвать «относительный» синдром избыточной секреции АДГ за счет ­ чувствительности почек к эндогенному АДГ

B. окситоцин: имеет некоторую «перекрестную активность» с АДГ и может быть загрязнен АДГ

C. тиазидовые диуретики: гидрохлортиазид и др. (см. с.22)

D. карбамазепин (Tegretol®)