Головная боль при внутричерепных объемных образованиях — опухолях мозга, внутричерепных посттравматических и сосудис­тых гематомах, абсцессах мозга.

Увеличение объема мозга за счет развития патологического процесса и отека влечет за собой нарушения ликвороциркуляции и венозного оттока из полости черепа, постепенному истощению компенсаторных возможнос­тей перераспределения ликвора в резервных пространствах. В зависимости от локализации патологического процесса подвергаются сдавлению различ­ные участки ликворопроводящей системы мозга, отток ликвора из полости черепа нарушается. Из-за резких ликвородинамических нарушений при продолжающемся нарастании внутричерепного давления создаются усло­вия для различных форм смещения отдельных отделов мозга по отношению к разграничивающим полость черепа образованиям твердой мозговой обо­лочки (мозжечковому намету и большому серповидному отростку), а также к большому затылочному отверстию. Конечным результатом таких смеще­ний являются вклинения (ущемления) ствола мозга. Различают два основных наиболее часто возникающих уровня вклинения — в вырезку мозжечкового намета (“верхнее вклинение” — приводит к сдавлению, ущемлению передне­го отдела ствола мозга) и в большое затылочное отверстие (“нижнее вклине­ние”) — приводит к сдавлению продолговатого мозга сзади и с боков). Про­грессирующие патологические процессы супратенториальной локализации характеризуются фронтоокципитальной последовательностью развития симптомов и соответственно вначале выявляются симптомы “верхнего”, а за­тем “нижнего” вклинения. Поражения в области задней черепной ямки про­являются непосредственно симптомами “нижнего” вклинения.

В самой начальной стадии “верхнего” вклинения у больных с сохранен­ным сознанием отмечается усиление головных болей, общая гиперестезия, экстрасистолия, раздражительность, снижение уровня внимания, сонли­вость, изменение обычного ритма сна и бодрствования, жажда, “причмоки­вающие” движения губами. В зависимости от характера патологического процесса и экстренно назначенного лечения на этом этапе симптомы могут быть обратимы или постепенно нарастать в степени выраженности. В по­следнем случае возникают показания к экстренному нейрохирургическому лечению. Чрезвычайно важное значение имеет большая индивидуальная

вариабельность продолжительности отдельных этапов формирования син­дрома поражения среднего мозга и сроков, в течение которых выявляется бульбарный синдром. Определенное значение в этом отношении имеет ха­рактер патологического процесса — быстрее всего синдром вклинения раз­вивается при обширных полушарных гематомах. С момента появления пер­вых симптомов до гибели в результате вклинения продолговатого мозга в большое затылочное отверстие может проходить от 30 мин до нескольких часов. Эта ситуация требует повторных осмотров каждые 10-15 мин для принятия правильного тактического решения.

При дальнейшем развитии процесса неуклонно прогрессирует угнетение сознания вплоть до глубокой комы. На этом фоне последовательно происхо­дят следующие изменения: фаза анизокории (широкий зрачок на стороне патологического процесса) сменяется двухсторонним расширением зрач­ков: появляется тоническое разгибание нижних конечностей при сгибатель-ной позе верхних конечностей; появление гемипареза на стороне, противо­положной расширенному зрачку. По мере дальнейшего вклинения исчезают симптомы, позволяющие судить о локализации процесса, пирамидные рас­стройства приобретают двухсторонний характер: нарастают артериальная гипертензия, тахикардия, аритмия, нарушения дыхания, гипертермия.

Вклинение в большое затылочное отверстие характеризуется симптома­ми поражения нижних отделов ствола мозга и резким угнетением функций продолговатого мозга: атоническая кома, расширенные нереагирующие на свет зрачки, взор неподвижен, угасают тонические рефлексы и стопные па­тологические знаки; прогрессивно нарастают нарушения дыхания, снижа­ется артериальное давление, тахикардия постепенно сменяется брадикарди-ей, пульс аритмичный, температура постепенно снижается. .