Ожоговая болезнь представляет собой патологический процесс, в котором ожоговая рана и обусловленные ею висцеральные изменения находятся во взаимосвязи и взаимодействии. Она развивается в выраженной форме при поверхностных ожогах более 25-30% площади тела или глубоких, более 10%. Ее тяжесть, частота осложнений и исход зависят в основном от площади глубокого поражения. Существенную роль играет и характер раневого процесса.
Для прогнозирования тяжести ожога и его вероятного исхода у взрослых Н. Frank предложил прогностический показатель, основанный на оценке глубины и обширности поражения и выражающийся в условных единицах. Индекс Франка рассчитывается по формуле: I = S1 + 3S2, где S1 — сумма площадей ожога I, П, ША степени в процентах, S2 — сумма площадей ожога III1Б и IV степени в процентах, 3 — множитель, учитывающий прогностическую поправку. При I менее 30 прогноз благоприятен, от 30 до 60 — относительно благоприятен, от 61-90 — сомнителен и более 91 — неблагоприятен.
Согласно принятой классификации, в течение ожоговой болезни различают четыре периода:
1) ожоговый шок;
2) острая ожоговая токсемия;
3) септикотоксемия;
4) реконвалесценция.
Ожоговый шок.Сознание пострадавших обычно сохранено, при крайне тяжелом шоке может быть спутанным. Беспокоят боли в области поверхностных ожогов. Кожные покровы бледные или серовато-землистые. Возбуждение сменяется заторможенностью. Понижается температура тела, появляются озноб, мышечная дрожь, тахикардия. Систолическое давление при ожоговом шоке в отличие от травматического сохраняется на нормальных или субнормальных показателях. Один из характерных признаков ожогового шока — уменьшение пульсового давления.
В основе развития ожогового шока лежит гиповолемия, и тяжесть его определяется дефицитом объема циркулирующей крови (ОЦК).
Из-за плазмопотери в крови наблюдается гемоконцентрация, гемоглобинемия и билирубинемия вследствие разрушения эритроцитов, азотемия, гипергликемия, диспротеинемия. Первоначально отмечается метаболический ацидоз, который сменяется метаболическим алкалозом.
Появляется олигурия, повышается относительная плотность мочи, наблюдается гемоглобинурия, протеинурия. Вследствие нарушения функции почек развивается гиперкалиемия и гипонатриемия. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается парез кишечника, многократные рвоты (иногда «кофейной гущей»). Со стороны дыхательной системы учащается дыхание с уменьшением его глубины, снижается резерв дыхания и минутная вентиляция легких.
Выделяют три степени ожогового шока: легкую, тяжелую и крайне тяжелую.
Острая ожоговая токсемия. Начинается на 2-3 сутки после травмы и длится в среднем 10-14 дней. Развитие ожоговой токсемии связано с интенсивным всасыванием токсических продуктов в кровеносное русло, а также с появлением неспецифических токсинов — гистамина, серотонина, компонентов кининовой и простагландиновой систем, продуктов перекисного окисления липидов, токсических олигопептидов.
Одно из ранних проявлений — нарушение функции ЦНС: общая заторможенность, вялость, сонливость или наоборот — бред, возбуждение, бессонница, судороги. Возможны интоксикационные психозы. Другой симптом — токсико-резорбтивная лихорадка, которая носит ремитирующий характер.
Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются расширение границ сердечной тупости влево, глухость сердечных тонов, систолический шум на верхушке, тахикардия, значительное снижение АД. Дыхание поверхностное, частое. Развиваются парез и эрозивно-язвенные процессы кишечника, токсический гепатит. В крови выявляются анемия, лейкоцитоз, гипопротеинемия, увеличение содержания билирубина и активности трансаминаз, гиперкалиемия и гипонатринемия. Гипергликемия сменяется гипогликемией. Изменение КЩС проявляется метаболическим ацидозом на фоне респираторного алкалоза. О нарушении функции почек свидетельствуют патологические примеси в моче (белок, эритроциты, цилиндры, желчные пигменты).
Септикотоксемия.Для этого периода характерна гнойно-резорбтивная лихорадка. Температурная кривая ремитирующего типа без резких перепадов. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы те же, что и во втором периоде, а расстройства со стороны ЦНС выражены меньше. Нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта выражаются в анорексии, тошноте. В случаях присоединения токсического или инфекционного гепатита отмечаются рвота, иктеричность склер и кожных покровов, пальпируется несколько увеличенная чувствительная печень, изменения со стороны почек могут прогрессировать. В большинстве случаев развивается пиелонефрит, реже — гломерулонефрит.
Реконвалесценция. Вэтот период происходит постепенное восстановление нарушенных в результате термической травмы функций. Имеется прямая зависимость между тяжестью поражения и длительностью восстановления функций.
Ожоги дыхательных путей.С первых часов затрудняется дыхание, появляются одышка и кашель с отхождением значительного количества слизистой мокроты, цианоз. Вскоре развивается трахеобронхит, нередко сочетающийся с пневмонией. Последняя характеризуется значительным распространением патологического процесса в легочной ткани с интерстициальным отеком. Около 20% таких пострадавших погибают в первые дни после травмы от отека легких. В более поздние сроки причиной смерти могут быть тяжелые распространенные изменения в дыхательных путях и легких (геморрагические, некротические или фибринозные трахеобронхиты, двухсторонние пневмонии, ателектазы, инфаркты). Эти осложнения первичны, возникают в результате непосредственного повреждения органов дыхания.