Флебит — воспаление вен без образования тромба. Если воспаление ограничивается околовенной рыхлой клетчаткой и адвентицией самого сосуда, то оно носит название нерифлебита (Periphlebitis). Поражение всей стенки вены с образованием в ней тромба называют тр омбофле-битом (Thrombophlebitis).
Тромбофлебит вены, сопровождающийся развитием воспалительного процесса в окружающей ее (межмышечной, межфасциальной) клетчатке, называют паратромбофлебитом.
Этиология. Наиболее частыми причинами воспаления вен являются ранения, а также неточное соблюдение правил асептики и техники операций на венах: недостаточная дезинфекция операционного поля и стерилизация хирургического инструментария для кровопускания; прокол вены в одном и том же месте; работа тупыми инструментами, беспокойство животных во время внутривенных инъекций и вливаний, попадание раздражающих веществ (хлоралгидрата, хлористого кальция, скипидара, трипанблау и др.) в периваскулярную клетчатку или на интиму вены; слишком быстрое введение и очень высокая концентрация растворов для внутривенных вливаний.
Кроме того, флебиты возникают вследствие перехода воспалительного процесса с окружающих тканей на вены и переноса инфицированного тромба током крови при гнойных эндометритах, омфалофлебитах у новорожденных, общем заражении крови с образованием метастазов и прогрессирующей гнойно-гнилостной инфекции. Тромбофлебитом могут поражаться как крупные, так и мелкие вены с тончайшими их разветвлениями. Из крупных вен наиболее частым местом развития тромбофлебита являются яремная вена, подкожная вена голени, внутренняя срамная вена и plexus pampiniformis.
Соответственно этиологическим моментам различают травматическое, послеоперационное, токсическое и инфекционное воспаление вен, а по клиническому течению — гнойнее и негнойное, острое и хроническое.
Патогенез. Важнейшие причины развития тромбофлебита, острое воспаление вены, повреждение интимы, изменение химизма и тока крови, а также ослабление организма. Наличие в крови токсинов или бактерий, даже в большом количестве, не вызывает тромбофлебита, если отсутствуют отмеченные предрасполагающие причины. Тромбы могут образоваться в венах независимо от инфекции; однако последняя всегда способствует развитию тромбофлебита, если нарушена целость эндотелия или имеются воспалительные изменения в вене.
Развивающийся при тромбофлебите отек тесно связан с функциональными нарушениями нервной системы. Раздражение рецепторов воспалившейся тромбозированной вены вызывает рефлекторно сокращение всех здоровых вен данной области, вследствие чего повышается давление в капиллярах и венах и усиливается фильтрация кровяной плазмы в окружающую ткань. Кроме того, раздражение рецепторов пораженной вены вызывает рефлекторный спазм артериол и артерий, вследствие чего пульсация спазмированных артериол уменьшается. Всасывание тканевой жидкости тоже замедляется, так как пульсация артериол является одним из важнейших факторов, активизирующих продвижение тканевой жидкости и лимфы. Таким образом, механизм образования отека при острых формах тромбофлебита сводится к рефлекторному нарушению иннервации стенок артериол и вен (Гринштейн), что дает основание считать отек, наблюдаемый при тромбофлебите, ангио-невротическим.
Микробы могут попадать в стенку вены из крови, внешней среды и с окружающих тканей. Тонкая стенка вены легко повреждается инфекцией и становится для нее проходимой (И. Г. Руфанов); поэтому воспаление, начавшись с околовенной клетчатки, нередко заканчивается поражением интимы и развитием типичного гнойного тромбофлебита. Пока в вене образуется гнойный очаг, прилегающие к нему центральный и периферический участки сосуда тромбируются асептическим тромбом. «Венозный тромб почти никогда не ограничивается одним только стволом или раненым местом; он обыкновенно распространяется, и иногда на большое пространство, в боковые ветки» (Пирогов).
Инфекция, проникая по vasa vasorum и периваскулярным лимфатическим сосудам (В. Н. Шевкуненко), может вызвать тромбофлебит на большом протяжении. В местах гнойной инфильтрации образуются мелкие абсцессы, которые ликвидируются силами больного организма или, что бывает чаще, возникают более крупные гнойники, так называемые перифлебические абсцессы, вскрывающиеся самостоятельно или при операции. Инфицированный тромб превращается в гноевидную грязно-серую массу, а соответствующий участок вены — в гнойный туннель с наружным свищевым отверстием. Если появляются множественные перифлебитические абсцессы, то они обычно располагаются вблизи клапанов вены. Мелкие кусочки гнойно размягченного тромба иногда отмываются током крови и вызывают эмболию легочной и других артерий.
Патолого-анатомические изменения. При асептическом остром перифлебите околососудистая рыхлая клетчатка и адвентиция вены пропитаны серозным экссудатом; при хроническом течении обнаруживают развитие соединительной ткани в адвентиции, tunica media, вдоль vasa vasorum, утолщение и уплотнение стенки вены и уменьшение ее просвета.
При гнойном тромбофлебите стенка вены инфильтрирована лейкоцитами, vasa vasorum расширены и заполнены множеством лейкоцитов. Некротические очаги содержат колоссальное количество бактерий. Стенка вены утолщена, просвет ее расширен. Красный тромб, обтурировавший вену, размягчен, желтоватого или грязно-бурого цвета. Внутренняя стенка вены на месте расположения тромба гиперемирована и шероховата. В стенке вены находят милиарные абсцессы, изъязвления и нередко перфорацию, а в периваскулярной клетчатке — отечность, гнойную инфильтрацию и перифлебитические абсцессы. Иногда вена подвергается на значительном протяжении некрозу, а окружающая ее клетчатка — гнойному расплавлению (гнойный паратромбофлебит — параваскулярная флегмона).
Клинические признаки. Острый перифлебит определяют по утолщению и уплотнению вены и некоторому замедлению оттока крови. Если сдавить центральный участок вены пальцем, то произойдет расширение периферического ее участка непосредственно над местом поражения. Пальпация по ходу вены болезненна. Ясно выражен воспалительный отек подкожной клетчатки в области расположения вены.
При хроническом перифлебите пораженная вена прощупывается в виде плотного тяжа. Воспалительный отек и болезненность при пальпации пораженной вены отсутствуют. Давление пальцем на центральный конец вены влечет за собой расширение ее периферического конца, которое быстро исчезает после прекращения давления на центральный.
При гнойном тромбофлебите вена в области расположения тромба напряжена, утолщена и болезненна на ощупь. Если сдавить центральный участок вены, то здоровый периферический конец ее не наполняется кровью. В области вены имеется диффузный отек, более плотный, чем обычный воспалительный отек; ямка при давлении пальцем образуется па нем труднее. На месте прокола вены обычно имеется свищ, из которого выделяется кровянистый гной. Иногда по ходу вены, в области расположения клапанов, образуется несколько перифлебитических абсцессов на гнойной инфильтрированной сосудистой стенке. Гнойные тромбофлебиты вызывают резкое нарушение общего состояния животного — повышение температуры, общую депрессию, потерю аппетита, ограничение движений. При гнойном тромбофлебите яремной вены у лошади наблюдается сильная венозная гиперемия слизистой носа, рта и конъюнктивы, отек головы и затруднение жевания.
Распознавание флебитов и тромбофлебитов не встречает затруднений, так как все воспалительные изменения возникают по ходу вены и, как правило, после механических повреждений. Метастатические тромбофлебиты встречаются редко. Они наблюдаются при гнойном воспалении пупочных вен у новорожденных и при пуерперальных септических эндометритах. Ошибки в постановке диагноза возможны при поражении глубоких вен, недоступных для непосредственного исследования. В таких случаях наиболее достоверным признаком является защитная реакция со стороны животного при пальпации по ходу вен, расположенных к центру от гнойного очага, и нарушение активных движений, особенно хорошо заметное при поражении вен конечностей. Если поражены крупные вены, то в результате затрудненного оттока крови наблюдается отек, а иногда, вследствие всасывания бактерий и токсинов,— высокая лихорадка.
Исходы тромбофлебитов различны. При негнойных тромбофлебитах тромб рассасывается и просвет вены восстанавливается, или тромб превращается в соединительно-тканный рубец, а вена облитерируется, или же тромб прорастает сосудами и просвет вены, а следовательно, и циркуляция крови частично восстанавливаются.
Рассасывание тромба происходит следующим путем. Форменные элементы крови и фибрин распадаются и превращаются в крошковатую массу, которая под действием протеолитических ферментов погибших лейкоцитов размягчается, а затем частью всасывается через стенку сосуда, а частью уносится током крови. Частицы распадающегося тромба при молекулярном разрушении его настолько малы, что, поступая в кровь небольшими порциями, не причиняют вреда животному.
Гнойные тромбофлебиты, развившиеся в результате внедрения в ткани слабовирулентных гноеродных бактерий, при хорошей общей сопротивляемости больного животного могут закончиться индурацией стенок вены и полным ее запустением. В этих случаях обширных очагов некроза не бывает. Милиарные абсцессы подвергаются рассасыванию. Тромб прорастает клетками интимы и фибробластами, а затем превращается в рубец, а стенки вены прорастают фиброзной соединительной тканью. Однако чаще происходит гнойное размягчение тромба с образованием свищей и некроз вены. При отсутствии рациональной помощи животные могут погибнуть от метастатической пневмонии, сепсиса или кровотечения.
Прогноз — благоприятный при негнойных флебитах и тромбофлебитах, осторожный при гнойных перифлебитах, тромбофлебитах и парафлебитах.
Лечение.Вольному животному предоставляют полный покой. В области инфицированного очага смазывают кожу 5%-ным спиртовым раствором иода после выстригания шерсти.
Наиболее эффективным способом лечения негнойных тромбофлебитов является гирудотерапия, т. е. лечение пиявками Действующим началом является фермент гирудин, вырабатываемый слюнными железками вокруг ротовых отверстий пиявок. Перед употреблением пиявок выбривают в области пораженной вены кожу и смачивают ее 10%-ным водным раствором сахара, чтобы пиявки лучше присосались. Кожу не дезинфицируют, так как пиявки теряют свою активность. Берут обычные медицинские пиявки и прикладывают их попарно по сторонам вены, на расстоянии 4—6 см между парами. При тромбофлебите яремной вены у лошади мы накладываем попарно 10 пиявок. Каждая пиявка отсасывает 10—15 г крови, а затем самостоятельно отпадает. Возникающее при этом капельное кровотечение никакого лечения не требует, так как оно останавливается самостоятельно. Если кровотечение продолжается долго, то его останавливают, прижимая ватный тампон, смоченный полуторахлористым железом. Повторную гирудотерапию проводят через 2 суток, если она необходима. Места уколов, по указанным выше соображениям, не дезинфицируют; однако инфекция на месте приложения пиявок обычно не развивается.
После применения пиявок свертываемость крови резко снижается, так как гирудин уничтожает фибринфермент, не изменяя фибриногена. Установлено также, что гирудин растворяет сгусток фибрина, уменьшает спазм вен ираздражение окончаний симпатического нерва, повышает бактерицидпость крови (опыты на собаках) и биологическую активность клеток ретикуло-эндотелиальной системы. Терапевтический эффект лечения пиявками выражается клинически уменьшением припухлости и болезненности, снижением местной и общей температуры и восстановлением циркуляции крови в вене по мере рассасывания тромба. При лечении пиявками никогда не наблюдается легочной эмболии.
При гнойных перифлебитах показано вскрытие абсцессов; при гнойных тромбофлебитах и паратромбофлебитах — резекция вены
Не следует допускать втирания разрешающих и раздражающих мазей, массажа, так как эти мероприятия могут вызвать отрывы кусочков тромба и эмболию. Равным образом, нельзя зондировать вскрытые перифлебитические абсцессы, так как такое исследование связано с огромным риском повреждения инфильтрированной стенки вены и последующим обильным кровотечением.
Профилактикатромбофлебитов состоит в бережном обращении с венами при операциях и проведении мероприятий против раневой инфекции.