РЕГЕНЕРАЦИЯ НЕРВОВ

Травматические повреждения периферических нервов впекут за собой развитие дегенеративных процессов с последующим усилением активности шванновских элементов периферического отрезка и ростом осевых цилиндров центрального отрезка поврежденного нерва.

Дегенеративные изменения в периферическом отрезке происходят на всем его протяжении. Они выражаются распадом миэлиновой оболочки на отдельные глыбки и осевых цилиндров — на отдельные фрагменты, осколки и зерна. Глыбки миэлиновой оболочки рассасываются миэлофагами, а продукты распада осевых цилиндров — клетками ре-тикуло-эндотелиальной системы. Шванновская оболочка сохраняется, поэтому периферических отрезок нерва макроскопически остается как бы неизмененным (валлеровское перерождение).

В центральном отрезке нерва дегенеративные изменения происходят на ограниченном участке и выражены слабее. Грубая травма центрального отрезка вызывает ретроградное перерождение его культи на значительно большем протяжении, чем при простой перерезке, поэтому количество вновь вырастающих нервных воло­кон в этих случаях резко уменьшено.

Дегенерация миэлиновой оболочки и осевых цилиндров подготовляют пути для продвижения молодых нервных волокон и способствует созданию активной клеточной среды, необходимой для дальнейшей регенерации. Без предварительной дегенерации нервных элементов не может быть успешной регенерации. Скорость и степень дегенерации нерва зависят от интенсивности обмена веществ, состояния организма как целого. В процессе регенерации принимают активное участие как центральный, так и периферический отрезки нерва

Рис. 60.Дегенерация и регенерация перерезанного нервного волокна:

1 — разволокнение осевого цилиндра и вздутие миэлина; 2 — сегментация осевого цилиндра, вздутие и смещение миэлина; пролиферация клеток шванновской оболочки; 3 — исчезновение осевого цилиндра; миэлиновые шарики; пролиферация клеток соединительной ткани неврилеммы(оболочки нерва); короткая ретроградная дегенерация центрального конца; 4 — образование зернистых телец; удаление дегенерирующего миялина фагоцитами; соединение отдельных частей посредством разрастающихся соединительнотканных клеток; ретроградная дегенерация; 5 — начало регенерации в центральной части; 6 — продвижение регенерирующегоосевого цилиндра в периферической части пустой шванновской оболочке; 7 — регенерация периферической части; начало восстановления миэлина.

Существовавшее долгое время убеждение, что периферический отрезок нерва играет в процессе восстановления пассивную роль, опровергнуто исследованиями советских ученых.

Установлено, что наличие шванновского синцития периферического отрезка и непрерывной связи его с центральным отрезком так же необходимо, как сохранность связи нервного центра с центральным отрезком нерва.

Срастание нервных волокон по первичному натяжению после перерезки нерва, даже в случаях немедленного наложения нервного шва, невозможно. Рана нервных стволов заживает посредством прорастания на периферию отростков нервной клетки.

Регенерация нервного волокна начинается из центрального отрезка нерва после рассасывания распавшегося участка на культе. Сначала на конце поврежденного осевого цилиндра образуется булавовидное вздутие —«колба роста», из которого вырастает несколько волоконец к месту повреждения — в опустевшие шванновские оболочки периферического конца нерва. Одновременно с развитием нервных волоконец начинают усиленно размножаться шванновские клетки на центральном и периферическом отрезках нерва.

Рис. 61.Схема регенерации и перерождения нерва:

I — регенерация нерва после его перерыва: А — центральный отрезок нерва; С — периферический отрезок нерва, в который проникло небольшое количество молодых нервных волокон, располагающихся прямолинейно среди пшанновского синцития; В — область между обоими отрезками, и которой вновь образованныенервные волокна идут в разных направлениях: а — окончания растущих подокон (колбы роста); 6 — нервные спирали, наталкивающиеся на своем пути на препятствия; е — нервное волокно, разветвляющееся на Солее тонкие ветви. II — перерождение и регенерация нервного волокна: 1 — начало перерождения (набухание волокна и пролиферация клеток шванновской оболочки); 2 — исчезновение миэлина и фибриллярных волокон (видны фагоцитарные элементы, заполненные распавшимсямиалипом); 3 — врастание осевого цилиндра из центрального отрезка в шванновский синцитий периферического отрезка (стадия регенерации): а — аксон; б — миалиновая оболочка; в — ядра шванновских клеток; г. — фагоцитарные элементы (макрофаги).

Из «колб роста» возникают осевые цилиндры; одни из них идут прямолинейно, другие — уходят в стороны от нервного ствола и врастают в окружающие ткани. Часть нервных волокон образует многочисленные спирали вследствие механических препятствий, создаваемых соединительной тканью, развивающейся между концами поврежденного нерва. Нервные волокна, преодолевшие эти препятствия, проникают в опустевшие шванновские оболочки периферического отрезка и растут по ним до тех пор, пока не достигнут периферических окончаний — двигательных бляшек в мышцах, разнообразных чувствительных телец в других тканях. Все новообразованные нервные волокна вначале бывают безмякотными. Мякотная оболочка образуется несколько позже.

После возобновления контакта между нервной клеткой и периферическими разветвлениями функция нерва восстанавливается лишь при условии нейрофибриллизации указанной выше соединительной ткани. Срок,

необходимый для восстановления утраченной функции, определяется характером повреждения культи центрального отрезка нерва, степенью расхождения концов и отчасти длиной нерва от места повреждения до периферических разветвлений. Установлено, что нервное волокно при благоприятных условиях растет в среднем со скоростью 1—1,5 мм в сутки. Нервные волокна растут значительно быстрее при непосредственном сближении отрезков нерва. Чем моложе и крепче животное, тем скорее и полнее регенерация. При большом расхождении концов нерва регенерация замедляется или совсем прекращается.

Вновь возникшие нервные волокна центрального отрезка нерва, при наличии рубцовой соединительной ткани, переплетаются между собой и образуют клубки нейрофибриллей; последние, вследствие невозможности про­никнуть в периферический отрезок, утолщаются и служат в дальнейшем источником развития невромы на центральном конце нерва.

Важнейшими моментами, затрудняющими развитие нервных волокон и процесс нейрофибриллизации, являются: интоксикация нерва продуктами жизнедеятельности бактерий и распада тканевого белка, дегенеративные изменения осевых цилиндров, наличие восходящих невритов и большого количества плотной соединительной ткани между концами поврежденного нерва и окружающей тканью. Инфекция задерживает рост осевых цилиндров и пролиферацию шванновского синцития, извращает вегетативную иннервацию, в результате чего возникают вазомоторные и трофические расстройства. Плотный соединительно-тканный рубец на месте дефекта нередко оказывается совершенно непроницаемым для молодых отростков и влечет за собой образование на центральном конце нерва травматической невромы. Она представляет мощное образование нервных волокон, которые, переплетаясь между собой, окутывают центральную культю и дают побеги в окружающие ткани.

Почти полная утрата регенеративной способности нерва наблюдается при ретроградной дегенерации его центрального отрезка. Когда дегенерация распространяется на большие участки, то восстановление функции поврежденного нерва невозможно даже после иссечения рубцовой ткани и наложения нервного шва.

Синдром регенерации нерва. Признаками прорастания нервных волокон периферического отрезка и восстановления контакта между нервной клеткой и периферическим разветвлением являются: 1) постепенное исчезновение зоны анестезии и появление болевой чувствительности у животного ниже места повреждения; 2) постепенное ослабление и прекращение вазомоторных, секреторных и трофических расстройств; 3) восстановление мышечного тонуса и активных сокращений, уменьшение атрофии и, наконец, улучшение электровозбудимости.