Этиология. Он возникает в большинстве случаев в результате фасцикулярных разрывов или разрывов сухожилия и последующего реактивного асептического воспаления в области повреждения.
Патолого-анатомические изменения выражаются: кровянисто-серозным пропитыванием подкожной клетчатки, некоторой отечностью и разрыхлением paratenon и мелкими кровоизлияниями в интерфасцикулярной ткани. Сухожилие теряет свой характерный белый, перламутровый цвет и приобретает слегка красновато-серый оттенок. Оно становится несколько влажным и утолщенным. Гистологически можно обнаружить разрывы сухожильных волокон и сухожильных первичных пучков, поврежденные капилляры интерфасцикулярной ткани и, наконец, красные кровяные тельца на месте разорванных и сократившихся фибрилл, клеточковую инфильтрацию интерфасцикулярной ткани, появление клеток соединительной ткани и многочисленные вновь образующиеся капилляры. В более позднем периоде находят пигмент в местах кровоизлияний, заполнение дефектов клетками грануляционной ткани, которая в дальнейшем превращается в рубцовую.
При поверхностных надрывах сухожилий в образовании рубцовой ткани принимают участие paratenon и рыхлая подкожная клетчатка, что влечет за собой развитие более массивной рубцовой ткани, спайку сухожилия с окружающими тканями и нередко отложение известковых солей.