Развитие сепсиса возможно при наличии септического очага, т. о. местного патологического процесса, возникшего вследствие внедрения в ткани больного животного гноеродной, гнилостной, газовой или смешанной инфекции. По все же не всякий септический очаг вызывает сепсис. Хирурги знают, что один и тот же стрептококк в одном случае способствует развитию фурункула, в другом — карбункула, в третьем — абсцесса, в четвертом — флегмоны или, наконец, сепсиса.
Все эти особенности реакции тканей на одну и ту же инфекцию зависят от соотношения защитных иммунологических реакций и состояния нервной системы больного животного, с одной стороны, и от вирулентности бактерий, внедрившихся в ткани,— с другой. Однако даже хорошая сопротивляемость организма инфекции может оказаться недостаточной, если первичный септический очаг будет «фабрикой» бактерий и ядовитых продуктов распада омертвевших клеток и тканей. Образовавшиеся токсические продукты, действуя на кору головного мозга, изменяют корреляцию потока импульсов к внутренним органам, вследствие чего нарушается обмен веществ и деятельность выделительных органов, понижается способность организма к выработке защитных тел. Полагают, что пониженная реактивность нервной системы способствует быстрому размножению патогенных микробов, интоксикации больного организма и быстрой гибели местных тканей.
Большое количество нежизнеспособных тканей и плохое кровоснабжение могут создавать при наличии вирулентных бактерий у ослабленных больных животных наиболее благоприятную почву для развития сепсиса. Некротические ткани, лишенные источников кровоснабжения и защиты, являются наилучшей питательной средой для патогенных микробов. Эти микробы размножаются на поверхности раны и в тканях, проникают в организм с током крови или лимфы и вызывают на месте своего первоначального внедрения и на пути следования биоколлоидо-химические и морфологические изменения. Продукты жизнедеятельности микробов, распада тканевого белка и нарушенного обмена веществ образуются в таком огромном количестве, что организм не может обезвредить их самостоятельно; всасываясь в организм, они оказывают свое токсическое действие на сердечно-сосудистую и нервную системы, на паренхиматозные органы, вызывают ряд функциональных расстройств и дистрофические явления в органах и тканях.
Кроме того, токсины бактерий и продукты распада тканевого белка в период активной инфекции в ране поступают в кровь, сенсибилизируют организм, повышают чувствительность тканей, их реакцию на раздражение бактериями и токсинами, вследствие чего (даже при всасывании небольшого количества живого возбудителя) возникают резкие функциональные нарушения и анатомические изменения в сосудистой системе, а иногда и в паренхиматозных органах. Они выражаются чрезмерным наполнением капилляров, гиперемией, стазом, кровоизлияниями. К этим явлениям нередко присоединяется гиалиновое набухание и отек сосудистых стенок, экссудация и инфильтрация лейкоцитами рыхлой соединительной ткани (А. И. Абрикосов). Уменьшение сопротивляемости организма инфекции в связи с истощением его защитных сил имеет также огромное значение.
Наибольшее значение в патогенезе сепсиса имеют следующие факторы:
1) угнетение барьерных функций организма животного, обусловленное функциональным состоянием его центральной нервной системы;
2) размножение микробов в ране, органах и тканях и вызываемая микробами воспалительная реакция;
3) отравление организма ядовитыми веществами;
4) сенсибилизация тканей продуктами распада тканевого белка;
5) нейротрофические расстройства и
6) анатомо-физиологические условия для распространения инфекции.
Клинический опыт показывает, что во многих случаях тот или иной фактор является основным, преобладает над другими, вследствие чего и клинические проявления сепсиса бывают различны.
Если первостепенное значение приобретают бактерии, то сепсис развивается с метастазами в паренхиматозных органах. В случаях же резко выраженной интоксикации больные погибают от сепсиса без метастазов, причем заболевание протекает в наиболее острой форме.
Когда ярко выражена сенсибилизация организма чужеродными белками, возникают диффузные поражения внутренних органов, некроз и расплавление тканей в самой ране; при акценте же на нейротрофические расстройства обнаруживают диффузные изменения в центральной и периферической нервной системе (А. В. Мельников).