Очень характерна гидропическая дистофия гепатоцитов, реже – крайняя ее форма – баллонная дифстрофия.
Некроз гепатоцитов имеет вид цитолитического (колликвационного) или «ацидофильного» (коагуляционного).
В последние годы приводятся данные об апоптозе (программированной смерти) гепатоцитов. Повреждение и деструкция гепатоцитов обусловлены действием иммунных механизмов при участии Т-лимфоцитов, продукты распада клеток, в свою очередь, захватываются макрофагами. Поэтому очаги некроза паренхимы, как правило, содержат лимфоидно-макрофагальный инфильтрат (некро-воспалительная активность). Клетки инфильтрата (лимфоциты, макрофаги; в небольшом количестве плазмоциты и нейтрофилы) постоянно локализуются в портальных трактах.
Очаги некроза отличаются по локализации и размерам. В дольках наблюдаются мелкие очаги некроза, содержащие клетки инфильтрата (пятнистые некрозы). Более крупные участки некроза – мостовидные, захватывают территорию двух соседних долек. Они делятся на порто-центральные (от портального тракта до центральной вены), и порто-портальные (от одного портального тракта до другого).
Для хронического гепатита В характерны ступенчатые некрозы, которые локализуются в перипортальной зоне, на периферии долек и возникают в результате цитопатического действия клеток воспалительного инфильтрата, проникающих сюда из портальных трактов (другое, более позднее название этих изменений – «пограничный гепатит»).
При хроническом гепатите в ткани печени постоянно развиваются фиброзные изменения. В дольках на месте прежних мелких очагов некроза находят участки фиброза ретикулярной стромы. Воспалительная инфильтрация портальных трактов сопровождается их утолщением и фиброзом, после ступенчатых некрозов возникает перипортальный фиброз. На месте мостовидных некрозов образуются прослойки волокнистой соединительной ткани (порто-портальные и порто-центральные фиброзные септы). Фиброзные септы могут окружать формирующиеся регенераторные узлы, ложные дольки, что приводит к нарушению долькового строения печени и в дальнейшем может вести к циррозу.
О вирусном гепатите В может свидетельствовать обнаружение «матово-стекловидных» гепатоцитов (содержат HBsAg), и реже – “песочных” ядер этих клеток (содержат HВсAg). В пользу вирусной природы гепатита свидетельствует выявление ацидофильных округлых телец Каунстльмена, образующихся в результате коагуляционного некроза гепатоцитов. Наличие HВsAg в гепатоцитах можно выявить при окраске по Шиката.
По выраженности некроза паренхимы и воспалительной клеточной инфильтрации (некро-воспалительнгая активность) определяют степень активности (тяжести) хронического гепатита: минимальная, умеренная, выраженная. Определяют также степень фиброза.
Для более точного определения степени активности и фиброза при хроническом гепатите применяют полуколичественный анализ, оценивая выраженность гистологических признаков в баллах (см. таблицу 3).
Таблица 3.