Адаптация человека к последствиям чрезвычайных ситуаций (катастроф)

Чрезвычайной называют внезапно возникшую ситуацию, которая характеризуется значительным социально-экологическим и экономическим ущербом, необходимостью защиты населения от воздействия вредных для здоровья факторов (химические агрессивные вещества, радиоактивные вещества, микробы, вирусы, риккетсии, переохлаждение, перегревание, травмирующие и психогенные факторы), проведения спасательных, неотложных медицинских и эвакуационных работ, а также ликвидации негативных последствий случившегося.

Существует ряд классификаций чрезвычайных ситуаций, в зависимости от того, какие критерии положены в их основу. Так, А. Е. Дубицкий и др. (1993) подразделяют их на частные, объектовые, местные, региональные, глобальные и т.д.

Классификация чрезвычайных ситуаций (катастроф) по происхождению представлена на рис. 4.

Любая катастрофа угрожает человеку гибелью или потерей здоровья в результате травм, кровопотери, переохлаждения, перегревания, действия вредных веществ, инфекции, недостатка или отсутствия пищи, воды и т.д. Во всех этих ситуациях сохранение жизни человека и восстановление здоровья зависит от физиологических компенсаторных или защитных реакций. В результате катастроф человек часто остается длительное время без помощи, и поэтому развитие таких реакций до предела их физиологических возможностей - часто единственный шанс сохранения жизни. В настоящее время в мире все чаще возникают различные катастрофы, и связанные с ними проблемы давно начали изучать медики.

Аспектам физиологической адаптации к последствиям катастроф до сих пор внимания почти не уделялось. Вместе с тем, по мнению К.П. Иванова (1997), анализ механизмов адаптации к таким факторам, как падение объема крови, снижение кислородной емкости крови, гипоксия, острые переохлаждение или перегревание, которые имеют место при различных катастрофах, в определенной мере может восполнить этот пробел.

При очень резких изменениях условий существования, угрожающих жизни, понятие адаптации соприкасается с понятием биологической выживаемости, разделить которые бывает очень трудно, а порой невозможно. Так, например, снижение кислородной емкости крови человека до 5 об.% , с одной стороны, является границей выживаемости по данному признаку, а с другой – знаменует собой предел физиологической адаптации со стороны деятельности дыхания и сердечно-сосудистой системы. Термин «пределы адаптации» (Иванов К.П., 1997) подразумевает существование связи между двумя этими понятиями.

Травмы, кровопотери и как следствие уменьшение объема циркулирующей крови наиболее характерны для различных катастроф. Борьба с последствиями кровопотерь является важнейшей задачей неотложной медицины, чему посвящено огромное количество теоретических и практических исследований и разработок. Тем не менее, с точки зрения современной физиологии здесь имеется ряд нерешенных проблем.

Основные нарушения физиологических функций организма, связанные непосредственно с уменьшением объема циркулирующей крови, состоят в следующем: снижение артериального кровяного давления (АД), уменьшение венозного притока, к сердцу, уменьшение минутного объема кровообращения (МОК), замедление обращения крови. Важнейшим следствием всех этих нарушений является кислородная недостаточность организма и, в первую очередь, миокарда и мозга.

По данным Дэвиса, потеря 10% объема крови почти не отражается на АД, но ведет к уменьшению МОК на 20-25%. При потере 20% объема крови АД падает на 25-30 мм рт.ст., МОК на 35-40%, а потеря более 30-35% объема крови приводит к резкому падению АД я к уменьшению МОК на 60-70% . Оборот крови замедляется в 2-3 раза. Эти данные хорошо знакомы врачам, однако значительно менее известны физиологические механизмы компенсации снижения объема циркулирующей крови и эффективность соответствующих механизмов. В настоящее время полагают, что основным регулятором объема крови является работа почек, которые повышают или понижают секрецию натрия. Выведение или задержка натрия в крови регулируется специальными гормонами. Один из них, открытый недавно и называемый предсердным натряй-уретическим фактором (atrial natriuretic factor), образуется при увеличении объема крови, растяжении предсердий и включен в сложную систему гормональной регуляции функции почек. Считается, что у человека после острой кровопотери соответствующие механизмы регуляции объема крови могут обеспечить поступление в кровяное русло до 1 л жидкости в час. Это, однако, теоретическая величина, а фактически при потере 25% объема крови восстановление АД и объема крови происходит в течение 4-6 ч, а при потере 30-35% объема крови восстановления за счет чисто физиологической компенсации может не произойти и организм погибает.

Согласно биологическому закону симморфизма генетически у гомойотермных животных и человека сформирован функциональный резерв каждой жизненно важной функции. Это означает, что по сравнению с относительным покоем кровообращение, дыхание, органы выделения и др. могут повысить свою функциональную активность в 8-10 раз. Очевидно, физиологические механизмы, регулирующие постоянство объема крови, не подчиняются этому закону и настроены на сравнительно небольшие отклонения регулируемой величины, а при значительных и тем более массивных кровопотерях быстро достигают пределов компенсаторных (адаптивных) возможностей.

Массивная кровопотеря специфически нарушает тонкие механизмы регуляции гемодинамики. Как известно, в системе венул, особенно в мозге, существует тенденция к реагрегации эритроцитов и к массовой адгезии лейкоцитов к стенкам венул, через которые они путем диапедеза проникают в ткани, где превращаются в плазматические клетки, выполняющие иммунные функции. Двум этим процессам способствует резкое физиологическое замедление скорости кровотока в венулах (по сравнению с артериолами аналогичного калибра) и резкое уменьшение кровяного давления. Оба этих фактора способствуют как реагрегадии эритроцитов, так и массовой адгезии лейкоцитов. По данным К. П. Иванова (1993), в норме в физиологических условиях потоки эритроцитов из капилляров в венулы и из мельчайших венул в более крупные переходят не сливаясь, сохраняя свою динамическую структуру. Это препятствует реагрегации эритроцитов и смещению лейкоцитов к стенкам венул, Резкое замедление скорости обращения крови после массивной кровопотери приводит к деформации динамической структуры кровотока в венулах или к ревкому ее нарушению. В результате в ряде микрососудов венозной системы происходит агрегация эритроцитов, массовая адгезия лейкоцитов, коагуляция крови, что приводит к «закупорке» сосудов и к резкому ухудшению снабжения тканей кислородом. Такие явления составляют часть патогенетических механизмов геморрагического шока.

Рис. 18. Классификация чрезвычайных ситуаций (по: Мусалатов Х. А., 1998).

Сравнительно малая эффективность физиологических механизмов восстановления массы потерянной крови затрудняет разработки мер по спасению человека при массивной кровопотере.

Механическое восполнение потерянной крови сопряжено с определенным риском. Действительно, инфузия больших количеств донорской крови может усилить процесс микрокоагуляции крови в микрососудах и поэтому применяется редко. Инфузия больших количеств растворов кристаллоидов или коллоидных веществ нарушает физиологические отношения в гемодинамике и в обмене воды и ионов. Такие растворы приходится вводить в организм в объемах в 1,5-1,6 раза превышающих величину потерянной крови, что вызывает, в частности, неадекватную нагрузку на сердце.

При кровопотере уменьшение объема и кислородной емкости крови обычно происходят одновременно, однако физиологическая адаптация к этим нарушениям по механизмам и мощности существенно различается. Уменьшение объема циркулирующей крови на 30-35% самостоятельно, физиологически, у человека не восстанавливается, о чем говорилось выше. При нормоволемии кислородная емкость крови человека может уменьшиться в 3 и даже в 4 раза до 5-6 об% при сохранении сознания и основных физиологических функций. В этом отношении пределы физиологической адаптации у человека очень широки. Механизм адаптации заключается, главным образом, в повышении скорости кровотока. При резком уменьшении кислородной емкости крови МОК у человека может увеличиться в 3-4 раза, что может обеспечить общий объем потребления кислорода, близкий к норме. При этом наиболее важно сохранить достаточную доставку кислорода в миокарде и в мозге. Действительно, в миокарде при снижении кислородной емкости крови скорость кровотока в микрососудах резко возрастает. Кроме того, миокард в состоянии относительного покоя получает кислород в определенном « избытке». Этот резерв может эффективно использоваться при уменьшении содержания гемоглобина в крови. В мозге измерить скорость кровотока в микрососудах при гемоделюции (разведении крови) по техническим причинам очень трудно, однако К. П. Иванову удалось сделать такие измерения с помощью кино-телевизионной техники. Было показано, что в венулах коры мозга диаметром 8-12 мкм при уменьшении гематокрита на 1/2 от 44±1 до 22±1% скорость кровотока возросла от 2,0±0,1 до 3,4-1-0,1 мм/с., т.е. примерно в 1,5 раза. При снижении гематокрита до 17% скорость кровотока в ряде венул увеличивается в 2-2,5 раза.

Определенную роль в улучшении снабжения тканей кислородом в данной ситуации может играть и сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина (КДО) вправо. Такой сдвиг в сочетании с ускорением обращения крови создает, однако, определенные физиологические проблемы для насыщения крови кислородом в легких.

Эффективность компенсаторных реакций организма при падении кислородной емкости зависит от ряда переменных, таких как фактическое содержание гемоглобина в крови, величины МОК, положения КДО крови, фактической потребности в кислороде организма при данных конкретных условиях. Выяснение количественных отношений между этими параметрами представляет большой научный интерес с точки зрения анализа механизмов адаптации к снижению кислородной емкости крови, установления пределов их эффективности. Эмпирически указанные взаимоотношения проанализировать очень трудно из-за большой сложности и нелинейности взаимных влияний. Тем не менее для человека, который получил травму и потерял часть крови s результате несчастного случая или какой-либо катастрофы, необходима оценка эффективности механизмов физиологической адаптации с целью прогноза состояния и выбора мер по оказанию помощи.

Поэтому в настоящее время у больного срочно измеряют указанные выше параметры и определяют некоторые вспомогательные показатели, получая с помощью специальных программ на ЭВМ данные о состоянии и эффективности механизмов физиологической адаптации. Это новейший и весьма продуктивный метод изучения механизмов и пределов физиологической адаптации, который, несомненно, будет иметь широкое применение.

Особая проблема адаптации к снижению кислородной емкости крови состоит в восстановлении числа эритроцитов и содержания гемоглобина. У человека этот процесс протекает очень медленно, однако разработка новых, наиболее активных стимуляторов гемопоэза позволяет значительно ускорить его. Следует отметить, что при массивных кровопотерях такая стимуляция оказывается недостаточно эффективной, возможно, из-за недостаточного количества так называемых стволовых клеток костного мозга, которые являются предшественниками всех форменных элементов крови. В среднем на 100 тыс. клеток костного мозга приходится только одна стволовая клетка. Недавно был разработан метод быстрого автоматического выделения стволовых клеток из костного мозга и выделен фактор SCF (facteur des cellules souches), стимулирующий дифференцировку стволовых клеток. Под воздействием этого фактора каждая стволовая клетка, введенная в организм, воспроизводит около 20 млн. клеток крови за 24 ч. В принципе таким путем может быть решена проблема ускоренной адаптации к резкому снижению дыхательной емкости крови при массивных кровопотерях.

Аноксия мозга и пределы адаптации к ней - наиболее важная проблема неотложной медицины при различных катастрофах и отдельных несчастных случаях, которая тесно связана с целым рядом фундаментальных проблем физиологии и биологии. С точки зрения физиологии сущность проблемы состоит в следующем. Во-первых, каков механизм сохранения мозгом жизнеспособности в течение некоторого времени после полного лишения его кислорода и энергии окисления. Во-вторых, каков первичный физиологический механизм изменений и прекращения функций мозга при аноксии и каковы физиологические механизмы восстановления этих функций.

К середине нашего столетия в научной литературе распространилась точка зрения, согласно которой мозг человека сохраняет жизнеспособность (т.е. способность к восстановлению функций) в течение 4-6 мин после остановки дыхания или 3-4 мин после остановки сердца. Определение указанных сроков имеет исключительно важное значение для неотложной медицины, поэтому в 1966 г. специальная комиссия, созданная при Национальной Академии наук США, опубликовала рекомендации по методам реанимации человека при аноксии мозга. Врачам не рекомендовалось приступать к реанимации, если аноксия мозга длилась более 5-6 мин, так как по истечении этого срока восстановить физиологические функции мозга, как правило, не удается.

Мозг человека расходует в среднем примерно 1/5 часть энергетического бюджета организма в целом. Это составит примерно 14,5 Вт или 14,5 Дж/с. Энергетические резервы тканей мозга составляют небольшую величину. В основном это глюкоза, которая содержится в количестве 0,45 мкмоль/г, т.е. около 0,00063 М на мозг массой 1400 г. При окислении этого количества глюкозы до С0₂ и воды освободится примерно 1800 Дж, которые могут быть использованы для химической работы синтеза АТФ. Однако после прекращения доставки кислорода происходят только анаэробные превращения глюкозы. С точки зрения работы синтеза АТФ коэффициент полезного действия (КПД) анаэробиза уменьшается примерно в 15 раз. В таком случае легко рассчитать, что указанного количества глюкозы окажется достаточным всего на 8,2 с для работы нормальной интенсивности по синтезу АТФ из АДФ.

Креатинфосфат содержится в мозге в количестве примерно 3,8 мкмоль/г. Согласно расчетам, это количество креатинфос-фата теоретически способно обеспечить нормальную интенсивность синтеза АТФ из АДФ еще в течение примерно 30 с.

Хорошо известно, что после внезапного перехода на дыхание чистым азотом человек теряет сознание через 10-15 с. Следовательно, энергетическая недостаточность прежде всего сказывается на функциональной активности мозга. Сохранение жизнеспособности требует, очевидно, значительно меньшей энергии. Заметим, что по сделанным выше расчетам, энергетические резервы мозга могут быть израсходованы в течение 30-40 с. Однако следует помнить, что кровь еще обращается определенное время после остановки дыхания и глюкоза при этом в каком-то количестве будет утилизироваться из крови. Кроме того, надо учесть, что выключение функциональной активности при недостатке энергии (это условно можно отнести к явлениям адаптации) уменьшает потребности головного мозга в кислороде и энергии в 2-4 раза и более. Поэтому можно полагать, что в течение 3-4 мин после остановки дыхания мозг еще будет располагать некоторыми энергетическими резервами. Наступление необратимых изменений в мозге через 5-6 мин можно было бы объяснить полным исчерпанием энергетических ресурсов. С этой точки зрения установление предельных сроков сохранения жизнеспособности мозга при аноксии выглядит достаточно обоснованно.

Однако в 70-х годах были получены поразительные факты восстановления функций мозга у млекопитающих животных, вплоть до обезьян, после 30-и даже 45-60-минутной полной его ишемии. Оказалось, что длительная рециркуляция крови в мозге под повышенным давлением восстанавливает функции мозга животных после столь длительной ишемии. Эти факты позволяют сделать вывод, что мозг сохраняет жизнеспособность в течение довольно длительного времени при полном отсутствии Притока энергии.

Возникает чрезвычайно важный для физиологии и неотложной медицины вопрос: я чем причина противоречий между старыми и новыми данными?

В 1968 г. Л. Амес с сотр. описали явление no-reflow, которое возникает после ишемии мозга и заключается в стазе крови в микрососудах мозга даже после кратковременной ишемии. Это препятствует восстановлению микроциркуляции при низком, постепенно повышающемся кровяном давлении в процессе реанимации. Если после ишемии мозга стаз в крови в микрососудах преодолеть не удается, то мозг, длительное время сохраняя жизнеспособность, в конечном счете, гибнет в результате отсутствия кровообращения. Именно это и происходит при обычных методах реанимации. Если же микроциркуляцию удается возобновить, то функции мозга восстанавливаются даже через 30-60 мин полной ишемии, когда нервная ткань не получала кислорода и, возможно, энергию. Чрезвычайная важность этих данных для биологии, физиологии и неотложной медицины является бесспорной.

В чем причины явлений no-reflow? Часто их объясняют повреждением стенки капилляров вследствие резкого замедления кровотока, периваскулярным отеком тканей в результате повреждения капилляров, сгущением крови в капиллярах и т.п. Однако, по данным К. П. Иванова, в физиологических условиях можно наблюдать капилляры мозга с чрезвычайно низкой скоростью кровотока вплоть до полной его остановки на некоторое время. Между тем, при этом не отмечается явлений стаза или отека. Как при геморрагическом шоке, о чем уже говорилось выше, так и при ишемии, основной причиной остановки кровотока в капиллярах является, очевидно, массовая адгезия лейкоцитов к стенкам венул, реагрегация там эритроцитов и резкое сужение или закрытие просвета венул. Происходит это в результате нарушения динамической структуры кровотока в венулах, который предохраняет от этих явлений венозный кровоток в физиологических условиях. В последнее время были получены прямые экспериментальные подтверждения предположений этого автора.

Агрегация эритроцитов в венулах и адгезия лейкоцитов к их стенкам сами по себе не относятся к патологическим явлениям. В известной степени эти процессы происходят и в норме. Поэтому кровоток в венулах сравнительно быстро восстанавливается под влиянием повышенного кровяного давления.

Согласно экспериментальным данным К. П. Иванова (1997), восстановлению и поддержанию динамической структуры кровотока способствует гемоделюция примерно на 1/3, что препятствует агрегации эритроцитов и адгезии лейкоцитов в венулах. Гемоделюция вызывает также отчетливое увеличение скорости кровотока в микрососудах. Это подтверждает целесообразность клинических мероприятий в виде небольшой гемоделюции перед тяжелой операцией, что уменьшает вязкость крови и предупреждает гемокоагуляцию в микрососудах после кровопотери.

Адгезии лейкоцитов к стенкам венул в норме препятствует закись азота, которая выделяется эндотелием сосудов. Очевидно было бы целесообразно найти методы применения этого вещества для улучшения микроциркуляции в мозге после ишемии.

Теперь остановимся на причинах и механизмах адаптации к недостатку кислорода и ее пределах. В митохондриях при окислении энергетических субстратов электроны последовательно восстанавливают ряд специфических переносчиков, отдавая на каждом этапе часть своей энергии, которая используется для синтеза АТФ. Цепи переносчиков в виде дыхательных ансамблей встроены во внутреннюю мембрану митохондрий. Последним звеном цепи оказывается кислород. Он принимает электроны и восстанавливается в воду. Если кислород, как генеральный акцептор, отсутствует, то все переносчики восстанавливаются, передача электронов в дыхательных ансамблях прекращается и синтез АТФ за счет энергии окисления приостанавливается.

Такой процесс наглядно демонстрируется с помощью рисунка гидравлической модели переноса электронов а дыхательных ансамблях, который обычно присутствует в учебниках по биохимии. Это, однако, весьма упрощенная схема. Она хорошо объясняет механизм нарушения клеточного дыхания при полном отсутствии О₂ когда синтез АТФ за счет анергии окисления прекращается полностью. Однако, как правило, не обсуждается процесс изменений синтеза АТФ при постепенном снижении содержания кислорода в клетке до критической его величины и ниже. Недавно X. Фукуда с сотр. (1989) с помощью спектральной техники и парамагнитного ядерного резонанса показали, что в миоцитах миокарда при постепенном снижении РО₂ самой чувствительной реакцией оказывается синтез АТФ. Он заметно снижается еще до начала продукции лактата и понижения величины рН. Так как практически все виды биологической работы в клетке совершаются за счет энергии гидролиза АТФ, логично было бы предположить, что уменьшается интенсивность всех рабочих процессов. Однако ситуация оказывается значительно сложнее, поскольку энергетические требования к разным рабочим процессам разные. Это соображение и послужило основой новой концепции канадского физиолога П. Хочачка, которую он выдвинул в 1986 г. Концепция заключается в том, что первичным звеном нарушений функций клетки при недостатке кислорода и энергии окисления является изменение концентрации ионов кальция в цитозоле. Эта концепция получила дальнейшее подтверждение, развитие и нашла свое применение в клинике нарушений мозгового кровообращения у человека.

Сущность концепции состоит в следующем. Как известно, концентрация ионов кальция в цитозоле очень мала и составляет 10^-7-10^-8 М. При такой малой концентрации в 1 мкм³ массы цитозоля содержится всего несколько ионов кальция. Однако именно при такой концентрации ионы кальция регулируют важнейшие биохимические и биофизические процессы в клетке. В физиологических условиях «избыток» ионов транспортируется через клеточную мембрану и околоклеточную среду, в митохондрии, в ретикуло-эндотелиальную систему клетки. Низкая концентрация кальция в цитозоле поддерживается за счет некоторых других процессов, которые мы здесь не рассматриваем. Все эти процессы весьма энергоемки. Достаточно сказать, что перемещение одного иона кальция из цитозоля в околоклеточную среду, где концентрации ионов кальция почти в 10 тыс. раз больше, чем в цитозоле, требует гидролиза одной молекулы АТФ. Вот почему при уменьшении синтеза АТФ первично нарушаются процессы, которые поддерживают низкую концентрацию кальция в клетке. Повышение концентрации ионов кальция не только тормозит зависимые от кальция реакции, но вызывает их «дезорганизацию». Так, например, активизируются липазы, которые приводят к образованию активных радикалов, активизируются специфические фосфолипазы, которые начинают разрушать мембраны клетки и клеточных органелл. Подробная схема развития этих процессов приводится в цитированных выше исследованиях, в упрощенном виде она представлена в монографии К. П. Иванова (1993). Таким образом, можно сказать, что пределы адаптации к недостатку кислорода и энергии окисления в значительной мере зависят от развития описанных выше явлений. Различные фармакологические препараты, облегчающие или стимулирующие кальциевый обмен, оказывают довольно существенное благоприятное воздействие на восстановление функций нервных клеток после ишемии. На процесс развития гипоксии, аноксии или ишемии эти препараты оказывают лишь кратковременное влияние, так как их действие направлено не на причину нарушений, а лишь на их последствия.

Острое охлаждение человека в результате различного рода несчастных случаев называют обычно эксидентальной гипотермией. Она возникает при морских катастрофах. Эти случаи не так уж редки. По данным страховой компании Ллойда, в 70-х годах ежегодно терпели аварии и тонули в среднем 400 крупнотоннажных морских судов в год, а в настоящее время в связи с интенсификацией судоходства, увеличением числа кораблей и усложнением управления судами число катастроф резко возросло. В связи с высокой теплопроводностью воды охлаждение тела человека при морских катастрофах может развиваться очень быстро, что является важной особенностью такого рода гипотермии. Охлаждение организма при различных обстоятельствах затрудняет и нарушает процессы адаптации к травмам, кровопотерям, голоду.

Физиологическая адаптация к острому охлаждению осуществляется прежде всего за.счет уменьшения теплоотдачи тела в среду благодаря сужению кожных сосудов, что часто рассматривают как результат уменьшения теплопроводности периферических тканей. С точки зрения теплофизики теплопроводность тканей почти не меняется, поскольку она близка к теплопроводности воды. Сужение кожных сосудов уменьшает тепломассоперенос кровью, т.е. передачу тепла из центральных областей тела в среду кровяной конвекцией. Эффективность этой реакции, особенно в холодной воде, невелика и не превышает одной единицы КЛО (С1о), международной единицы теплоизоляции, равной:

На воздухе это соответствует, примерно, защите от холода, которую дает одна плотная хлопчатобумажная рубашка. В воде такая величина дает крайне малый эффект.

Другая линия защиты – повышение теплопродукции за счет терморегуляционного тонуса и мышечной дрожи. Теплопродукция при этом повышается не более, чем в 2,5-8 раза по сравнению с уровнем основного обмена. Столь низкая эффективность этих реакций объясняется тем, что мышцы не производят механической работы и источником тепла при терморегуляционном тонусе и дрожи является почти исключительно энергия активации, предшествующая сокращению мышечных волокон, что дает сравнительно мало тепла.

Мощным источником теплопродукции могла бы стать произвольная мышечная деятельность, которая повышает общую теплопродукцию организма в 10-15 раз. Однако приток крови к работающим мышцам резко увеличивает передачу тепла в среду. Поэтому использование интенсивной мышечной деятельности для предотвращения охлаждения тепла в холодной воде – весьма проблематично.

Человек, оказавшийся в воде при температуре 0°С, выживает в течение 15-30 мин; при 5°С – 15-60 мин; при 10°С – 30-90 мин; при 15°С -– 2-7 часов; при 20°С – 3-16 часов; при 25-26°С – от 12 часов до нескольких суток.

Столь большие различия времени выживания для разных людей при одной и той же температуре воды могут объясняться разными факторами, главный из которых – индивидуальные различия эффективности и пределов адаптации к холоду, равно как и неодинаковые температурные пороги потери сознания и выключения важнейших физиологических функций.

Закономерности теплообмена между телом человека и водой разной температуры до сих пор предстаяляют собой сложную и нерешенную физическую и физиологическую проблему.

На воздухе спазм кожных сосудов снижает теплопотери едва на 8-13%, в поде соответствующее снижение будет еще меньше. Пределы адаптации достигаются очень быстро. При погружении человека в воду, температура которой составляет 6°С, температура кожи человека становится равной температуре воды всего через 10-12 мин. Тепломассоперенос кровью из центральных областей тела к коже практически прекращается, в то время как потеря тепла в результате кондукции резко возрастает в соответствии с увеличением температурного градиента между центром тела и средой.

Эффективность реакция повышения теплопродукции при защите от холода зависит от величины теплоизоляции. Обнаженный человек в воде с температурой 10-15°С теряет в единицу времени количество тепла в 10-15 раз больше, чем на воздухе при такой же температуре. Для поддержания нормальной температуры тела в таких условиях ему необходимо повысить теплопродукцию соответственно в 10-15 раз. Между тем максимальная мощность химической терморегуляции у человека невелика. Как уже упоминалось выше, она способна увеличить теплопродукцию по сравнению с уровнем основного обмена всего в 2,5-3 раза. Следовательно, химическая терморегуляция может лишь замедлить охлаждение тела, но не предотвратить гипотермию.

Таким образом, пределы адаптации к холоду за счет химической терморегуляции в воде достигаются очень быстро. Далее происходит неизбежное снижение температуры центральных областей тела. При этом при температуре тела в прямой кишке ниже 32°С человек, как правило, теряет способность к самостоятельному разогреванию и восстановлению физиологических функций, хотя слабое легочное дыхание может сохраняться при температуре тела 24-26°С, а слабые сокращения сердца с частотой 8-10 в мин иногда определяются и при температуре тела 20°С. Такое сохранение жизнедеятельности при минимуме физиологических функций тоже можно квалифицировать как результат адаптации организма к. низкой и сравнительно очень низкой температуре тела. Предел этого вида адаптации достигается при полном выключении основных жизнеобеспечивающих физиологических функций.

Существует мнение, что главным первичным механизмом нарушения физиологических функций при постепенно развивающейся гипотермии является недостаток кислорода. Действительно, резкий сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобин а (КДО) влево, замедление кровотока и ослабление дыхания при гипотермии дают веские основания для таких предположений. Однако резкое уменьшение потребностей в кислороде при понижении температуры тканей и явления ацидоза н крови в принципе могут компенсировать ухудшение транспорта кислорода. Решение этой проблемы давно имеет принципиальное значение как для теории, так и для практики неотложной медицины.

Непосредственно у жертв морских катастроф определить состояние кислородного баланса в мозге и в миокарде вплоть до остановки спонтанного дыхания практически невозможно. Недавно исследователи попытались решить эту проблему на животных с помощью измерения РО₂ в коре мозга крыс с помощью кислородного ультрамикроэлектрода с диаметром 3-5 мкм, включая изоляцию. Такие электроды практически не повреждают ткани и позволяют измерять РО₂ в точечных их участках между микрососудами. Из-за сложности методики такие электроды редко применяются в научных исследованиях. Е. Л. Вовенко (1993) произвел соответствующие измерения с помощью кислородных ультрамикроэлектродов и установил, что при охлаждении в воде белых крыс величина РО₂ в коре головного мозга остается на исходном или даже повышенном уровне вплоть до момента полной остановки дыхания, которая происходит при температуре мозга около 17°С. Н. А. Слепчук (1995) показала, охлаждаемых крыс после полной остановки дыхания при температуре мозга около 17°С нагревание специальным миниатюрным термодом продолговатого мозга на 2-3°С приводит к восстановлению дыхательных движений, хотя тело еще продолжает охлаждаться. Эти опыты имеют важное значение, так как показывают, что выключение важнейших центров мозга при охлаждении организма происходит не в результате гипоксии, а в результате прямого действия па нервную ткань низкой температуры. Можно предположить, что постепенное уменьшение частоты сокращений сердца при гипотермии имеет аналогичный механизм. Такой вывод и такое предположение имеют важное значение в разработке методов неотложной медицины для спасения человека при глубокой гипотермии в результате несчастных случаев.

Каков механизм действия холода, нарушающего физиологические функции?

Согласно теории П. °Хочачка (1986), в основе действия холода на клетку так же, как и при недостатке кислорода, лежит повышение концентрации ионов кальция в цитозоле, что дезорганизует биохимические реакции и ведет к разрушению клеточных структур. Причина повышения концентрации ионов кальция аналогична – недостаток энергии, однако происхождение энергетической недостаточности при действии холода иное и заключается в утрате под действием холода четвертичной структуры и распада на субъединицы важнейших ферментов клетки – митохондриальной АТФ-азы, Ацетил-КоА-карбоксилазы, пируваткарбоксилазы и др. Энергетические циклы в клетке нарушаются и возникает энергетическая недостаточность. Недостаток энергии для удаления из цитозоля избытка ионов кальцин приводит к увеличению его концентрации з клетке и к дезорганизации обмена веществ, которая практически идентична происходящей при гипоксии. Понятно, что при гипотермии все эти процессы развиваются чрезвычайно медленно, по сравнению с гипоксией при нормальной температуре тела.

В таком случае развитие физиологической адаптации к острому охлаждению и достижение ее пределов представляется следующим образом.

В соответствии с современными данными, при внешнем охлаждении организма сигналы от Холодовых терморецепторов кожи и от термочувствительных нейронов разных отделов центральной нервной системы конвергируют к интегративным нейронам в ядрах заднего гипоталамуса. В этих нейронах вырабатывается «управляющий» сигнал, который способствует резкому сужению кожных сосудов и вызывает повышение теплопродукции благодаря интенсивной холодовой мышечной дрожи. Происходящее при этом повышение потребностей в кислороде путем физиологической регуляции усиливает легочную вентиляцию и увеличивает МОК. У человека при эксидентальной гипотермии максимум теплопродукции, легочной вентиляции и МОК достигается при температуре в прямой кишке порядка 34-35°С и температуре кожи около 25-30°С.

При дальнейшем охлаждении тела холодовая дрожь ослабевает и уровень теплопродукции снижается. Частично это объясняется угнетением деятельности Холодовых терморецепторов кожи, которая охлаждается очень быстро. При температуре кожи 10-12°С частота импульсации терморецепторов резко снижается. При температуре 5°С многие терморецепторы перестают им пульсировать, а при температуре 0-2°С парализуются почти все холодовые терморецепторы. При падении температуры центра терморегуляции на 6-8°С резко угнетается частота импульсации схолодовых нейронов. Недавно К. П. Ивановым и др. (1995) был установлен следующий факт: при введении животному в вену терапевтической дозы ЭДТА, которая стимулирует отток ионов кальция из цитозоля рецепторов в межклеточную среду, частота импульсации холодовых рецепторов быстро восстанавливается даже при температуре кожи около 0°С, что расширяет представления о пределах адаптации нервных структур к холоду.

Первоначальное уменьшение легочной вентиляции и МОК в определенной стадии гипотермии можно было бы трактовать как результат физиологической регуляции в ответ на уменьшение потребностей организма в кислороде. Однако при этом развиваются специфические нарушения функций. Они состоят в падении температурного коэффициента Q₁₀. В нашем случае это отношение уменьшения частоты дыхания или сокращений сердца к понижению температуры тела. У крыс падение частоты сокращений сердца, например, при уменьшении температуры миокарда при гипотермии от 37 до 27°С происходит при коэффициенте Q₁₀ порядка 1,8-2,2. При температуре миокарда ниже 23°С он увеличивается до 9,5. У человека тяжелые нарушения обмена веществ в сердце, которые приводят к фибрилляции желудочков, могут наступить при температуре тела 25-26°С. У человека, извлеченного из воды при морских катастрофах, при наличии легочного дыхания малейшее мышечное напряжение или слишком быстрое отогревание, увеличивая нагрузку на сердце, может превзойти энергетические возможности охлажденного сердца и вызывать опасную фибрилляцию желудочков. Успешная реализация механизмов предельной адаптации к холоду (выживания) зависит от режима отогревания.

У человека остановка дыхания происходит, очевидно, при температуре тела 25-26°С, хотя при эксидептальной гипотермии этот момент установить трудно, так как при оказании помощи пациента прежде всего переводят на искусственную вентиляцию легких, даже если спонтанное дыхание еще сохранено. Возможно, однако, что слабое дыхание у некоторых людей сохраняется и при более низкой температуре. У незим-неспящих животных остановка дыхания происходит при разной температуре в зависимости от вида животного и от способа охлаждения. У крыс при иммерсионной гипотермии полная остановка дыхании наступает при температуре головного мозга в среднем 17°С. Индивидуальные вариации заключены между 16 и 18°С.

После остановки дыхания наступает аноксическая фаза гипотермии. Это отражается, прежде всего, на системе терморегуляции, которая, как хорошо известно, особенно чувствительна к недостатку кислорода. Так, был показан процесс угнетения импульсации отдельных нейронов центра терморегуляции под влиянием гипоксии. После остановки дыхания у человека и животных немедленно исчезают даже слабые приступы холодовой дрожи и явления терморегуляционного тонуса мышц. Происходит расширение кожных сосудов. Сердце еще продолжает работать и иногда довольно долго. Однако сразу после остановки дыхания наступают резкие нарушения функции миокарда. Коэффициент Q₁₀ повышается до 200-270. Сокращения прогрессивно ослабляются, кровяное давление быстро падает. Как уже было показано, механизмы нарушения функций и структуры клетки при гипотермии и аноксии сходны. При температуре тела, вызывающей гипотермическую остановку дыхания, потребности клетки в энергии еще довольно высоки. Сочетание гипотермии, аноксии и резкого ослабления кровообращения быстро приводят к необратимым изменениям в клетках дыхательного центра. Вот почему аноксическую фазу гипотермии квалифицируют как предел физиологической адаптации к острому охлаждению организма человека и животных.

Случаи восстановления физиологических функций у жертв аксидентальной гипотермии в клинических условиях при температуре тела 26-22°С можно объяснить сохранением каких-то важных биохимических процессов в клетке, которые обеспечивают сохранение клеточных структур, а также сохранением хотя бы очень слабых функций легочного дыхания и общего кровообращения. Этим же можно объяснить и случаи самостоятельного восстановления физиологических функций при очень глубокой эксидентальной гипотермии у людей, оставленных без помощи. Такой случай самостоятельного разогревания при понижении температуры в прямой кишке до 18°С известен.

С развитием и усовершенствованием техники искусственного кровообращения были получены важные факты с точки зрения биологии, физиологии и неотложной медицины. Оказалось, что при понижении температуры мозга человека до 10-12° и даже до 6°С мозг определенное время сохраняет жизнеспособность и его функции в полном объеме могут быть восстановлены с помощью искусственного дыхания и кровообращения. Хотя мозг при температуре 12-13°С нуждается в минимуме энергии и потребление кислорода им находится почти на уровне ошибки измерения, в нем происходит обмен веществ, соответствующий такой низкой температуре. Этот тип обмена можно назвать адаптивным, так как он позволяет сохранять жизнеспособность. При этом если полное прекращение кровообращения при 37"С не лишает мозг жизнеспособности в течение 30 и даже 60 мин, можно предполагать, что при 5-10°С особенности его обмена позволят сохранить жизнеспособность в течение многих часов и, может быть, даже суток. Реализация таких предполагаемых возможностей в результате упорных глубоких исследований будет иметь огромное значение для науки и, конечно, для медицины катастроф.

Гипертермия и непосредственные термические поражения организма могут иметь место при различных техногенных катастрофах и несчастных случаях. Однако перегревание сразу множества людей и гибель их от гипертермии может быть следствием погодных условий. Такие случаи относят к природным катастрофам. По свидетельству специалистов з США ежегодно погибает до 4 тыс. человек от тепловых ударов или по причинам, так или иначе связанным с гипертермией. Как свидетельствует статистика, для нашего времени характерно учащение такого рода катастроф. Они начали затрагивать страны с относительно умеренным климатом, где жители не имеют большого опыта эффективно адаптироваться к жаре, что увеличивает число жертв.

Один из принципов адаптации к перегреванию состоит в усилении транспорта тепла из организма в среду. Организм обменивается теплом со средой благодаря теплопроведению (кондукции) через ткани и благодаря тепломассопереносу кровью (конвекция тепла кровью). Оба этих механизма хорошо известны, но количественные соотношения между ними до сих пор неясны. Даже новейшие математические исследования, хотя и дают весьма интересный материал, не решают проблему полностью. Серьезным препятствием в решении этого вопроса является сложность ангиоархитектуры кожи. В общем можно сказать, что в диапазоне некоторых «средних» температур среды, несколько ниже термонейтральной зоны для животных или зоны температурного комфорта для человека, наибольшее значение в передаче тепла в среду имеет теплоперенос кровью. При повышении внешней температуры или при повышенной теплопродукции кровообращение в коже человека может увеличиться в 7-10 раз и составить значительную часть МОК. Такая реакция имеет важное физиологическое значение, когда температура среды ниже температуры крови; при сухой коже она становится бесполезной, если температура среды достигает температуры крови и, наконец, может вызвать обратный эффект, если температура среды превышает температуру крови. Однако у человека (и у некоторых животных) благодаря потоотделению усиленное кожное кровообращение играет важную роль при любой температуре среды, поскольку испарение пота охлаждает кожу. В таком случае кровь отдает тепло не в среду, а в кожу, которая элиминирует тепло, переводя его в скрытую теплоту испарения воды. Эта реакция, как известно, может достигать большой мощности. Выделение пота у человека до 2 л в час и более позволяет ему определенное время выполнять напряженную мышечную работу даже при температуре среды выше температуры тела. Конечно, адаптация к высокой температуре у аборигенов жарких регионов планеты не основывается на обильном потоотделении, так как они приспосабливаются за счет особенностей поведения, одежды, конструкции жилищ, питания. Физиологическая адаптация состоит в уменьшении количества солей в поте, повышении интенсивности потоотделения при вынужденном пребывании под солнцем или при физической работе и др.

Пределы физиологической адаптации к высокой температуре среды или к сочетанию высокой температуры среды с повышением теплопродукции тела (например при мышечной работе) всегда связаны с повышением температуры тела. Для каждого вида гомойотермных животных известна температура, при которой наступает смерть. Есть основания полагать, что они не прекращают борьбу с перегреванием вплоть до смертельного перегревания, так что предел адаптации почти совпадает с пределом выживаемости. У человека отмечается сходная ситуация. В своей работе по данной проблеме, опубликованной в 1987 г., X. Бриннель и др., отмечают, что по ряду данных у человека при внешнем нагревании защитные реакции терморегуляции сохраняются вплоть до температуры тела 42°С. Так как при этой температуре практически не возможна жизнь человека, во всяком случае в течение более или менее продолжительного времени, то и для человека достижение пределов адаптации практически совпадает с пределом выживаемости. Правда, по чувствительности к перегреванию человек отличается от животных значительной вариабельностью. Анализ большого числа случаев гибели от гипертермии показывает, что у 3,5% людей, пострадавших от теплового удара, предел адэптапии наступает еще при температуре тела несколько ниже 4СгС. В 40% случаев это происходит при температуре тела 40-42°С. В 1,5% случаев тепловой удар наступает у человека при температуре тела 44°С и даже выше. Отсюда возникает вопрос о клеточной адаптации гомойотермных организмов к гипертермии, так как в широком биологическом плане эта проблема, конечно, существует. Птицы, например воробьи, постоянно живут при температуре тела 42-43°С, которая несовместима с жизнью для человека. Однако возможность индивидуальной адаптации на клеточном уровне в течение жизни организма пока остается под вопросом. Многие ученые отрицают такую возможность. Однако в указанном выше обзоре X. Бриннеля и соавт. приводятся данные, согласно которым у гомойотермных организмов под влиянием высокой температуры в клетках образуются особые полипептиды с молекулярным весом от 70 до 100 килодальтон, которые способны отодвинуть границу тепловой смерти до более высоких температур тела.

Существует множество ситуаций, при которых человек подвергается опасности перегревания. Очевидно, наиболее часто такая опасность возникает тогда, когда человек или группа людей в результате аварии транспортных средств оказываются без помощи в пустыне при интенсивной инсоляции. С точки зрения теории адаптации и медицины катастроф, представляется важным проанализировать причины и механизмы достижения пределов температурной адаптации и гибели организма.

Энергия межмолекулярных связей, которые обеспечивают нативные свойства белков, нуклеиновых кислот, клеточных мембран, составляет 1-7 ккал/моль. Тепловая энергия молекул при температуре 37°С близка к 1 ккал/моль. Следовательно, уже при физиологических условиях высшие структуры живой материи у гомойотермных организмов постоянно разрушаются и требуют обновления. При повышении температуры клеток темп разрушения живых структур может превзойти кинетические и термодинамические возможности биохимических реакций клетки для их восстановления. Для изолированных тканей различных органов, судя по снижению потребления кислорода, такое положение вещей достигается для млекопитающих при температуре клеток на уровне около 45°С. Однако нарушение клеточных функций и работы физиологических систем млекопитающих животных и человека начинается при значительно более низкой температуре. Так, например, деструкция клеточных мембран и митохондрий в делом может быть замечена уже при температуре соответствующей ткани около 40°С. Однако у человека при температуре тела 38,5-39,0°С происходят функциональные нарушения, которые называются «синдромом теплового истощения» и проявляются в виде общей слабости, спутанности сознания, сердечной слабости, хотя и при сохранении потоотделения на пониженном уровне. Синдром теплового истощения сигнализирует о приближении к пределу физиологической адаптации и к тепловому удару. Имеются основания полагать, что такие явления вызываются не только прямым действием повышенной температуры на клетки мозга, но и определенными вторичными причинами. Важнейшая из них – нарушение функций кровообращения во внутренних органах, в сердце и в мозге. Зависит это от того, что с целью эффективной теплоотдачи при повышении температуры среды кожный кровоток возрастает в 7-10 раз, что уже отмечалось выше. Он, таким образом, составляет значительную часть МОК. В результате неизбежно уменьшается кровообращение в мозге, в почках, в кишечнике. Уменьшение снабжения кровью кишечной стенки ведет к повышению проницаемости ее сосудов и проникновению в кровь токсических продуктов из просвета кишки. Исследования показали, что соответствующие токсины снижают чувствительность центра терморегуляции к повышенной температуре, тормозят реакции теплоотдачи и ухудшают состояние организма.

Одной из важнейших причин ускоренного достижения пределов адаптации и возникновения теплового удара является мышечная работа. Во-первых, она резко повышает теплопродукцию, во-вторых, вызывает усиленный приток крови к мышцам, что уменьшает тепломассоперенос кровью к коже и еще более значительно нарушает кровоснабжение внутренних органов. Главным фактором, который приближает предел адаптации к высокой температуре, является недостаток воды и дегидратация организма. Снижение объема воды в теле человека на 10% является пределом адаптации. В этом случае человек в условиях катастрофы, оставленный без помощи, погибает. Порог летальной температуры снижается.

Нарушения физиологических функций человека даже при тепловом ударе в принципе обратимы. Первые неотложные меры состоят в борьбе с дегидратацией (введение в вену 1-1,5 л физиологического раствора), а также в снижении температуры тела. Последнее, однако, является сложной и даже опасной процедурой. Физически для этого наиболее эффективна холодная ванна. Однако такая мера приводит к возбуждению холодовых терморецепторов кожи, что может вызывать резкую холодовую дрожь, сужение кожных сосудов и привести к роковому исходу. Лучший метод – смачивание кожи «пылью» из ледяной воды. Особенно опасно фармакологическое «вмешательством в физиологию организма при перегревании. Такого рода попытки снизить теплопродукцию, увеличить расширение кожных сосудов или усилить потоотделение на пороге предела физиологической адаптации лишь ухудшают положение, так как в перегретом организме фармакологические препараты утрачивают свое действие или даже дают противоположный эффект. Отмечают, что смертность от тепловых ударов в случаях применения фармакологических средств оказывается выше, чем в случаях, когда их не применяют.

Приведенные выше данные не исчерпывают проблемы физиологической адаптации человека в условиях чрезвычайных ситуаций. Однако они могут изменить позиции неотложной медицины в некоторых практических проблемах и послужить основой для разработки новых способов восстановления жизнедеятельности жертв различных катастроф.