Гострий панкреатит (ГП) – первинно асептичне запалення демаркаційного характеру, в основі якого лежать процеси некробіозу панкреатоцитів, ферментної, оксидантної аутоагресії з наступним розвитком некрозу, дегенерації підшлункової залози (ПЗ), ураженням життєво-важливих органів і наступним приєднанням гнійної інфекції.
В структурі гострої хірургічної патології органів черевної порожнини ГП стоїть на третьому місці, поступаючись лише гострому апендициту та гострму холециститу
Якщо на початку 70-х років частота деструктивних форм складала 5,3-16,6%, то наприкінці 90-х - 30%.
У 15-20% спостережень розвиток ГП носить деструктивний характер. При панкреонекрозі в 40-70% хворих відбувається інфікування вогнищ некротичної деструкції. Інфекційні ускладнення складають 80% причин смерті хворих з деструктивним панкреатитом.
Етіологія і патогенез.Найчастіше ГП розвивається на фоні жовчнокам‘яної хвороби, хронічного алкоголізму. Серед інших причин – травматичні ушкодження ПЗ, хірургічні втручання на ПЗ і органах біліопанкреато-дуоденальної зони, вживання різноманітних ліків і отрут, ряд тяжких інфекційних захворювань, паразитарні і пухлинні обструкції, а також вроджені аномалії розвитку протокової системи, атеросклеротичні ураження судинної системи ПЗ, гіперпаратиреоїдоз, деякі дисметаболічні порушення.
Найбільш тяжкі форми ГП розвиваються при поєднанні 3-х факторів.
1. Гострої внутрішньопротокової гіпертензії.
2. Гіперсекреції ацинарних клітин.
3.Внутрішньоканальцевої активації панкреатичних ферментів.
Таким чином, причинні фактори ГП необхідно поділяти на дві основні групи: утруднення відтоку панкреатичного соку (внутрішньопротокова гіпертензія) і первинне ураження ацинарних клітин (первинно-ацинарна форма).
В звязку с цим розглядают гіпертензійно - протоковий і первинно-ацинарний ГП.
Гостра жовчно-панкреатична протокова гіпертензія і рефлюкс жовчі в протоки ПЗ виникають при блокаді фатерового сосочка, що розвивається при спазмі і дискінезії сфінктера Одді, холедохолітіазі, запальних і рубцевих звуженнях папіли та ін. Спазм сфінктера Одді може бути наслідком різних нервово-рефлекторних впливів з рецепторів гепато-гастро-дуоденальної зони. Травма цієї зони під час оперативних вручань на жовчовивідних шляхах, шлунку, ДПК, голівці ПЗ може закінчуватись виникненням гострого післяопераційного панкреатиту.
Крім біліарно-панкреатичного рефлюксу причиною панкреатиту може бути дуодено-панкреатичний рефлюкс. Якщо в першому випадку панкреатичні ферменти активуються жовчю, то в другому активатором є ентерокіназа. Надходження дуоденального вмісту в панкреатичні протоки можливо при зіянні фатерового сосочка і підвищенні інтрадуоденального тиску. Підвищений тиск у ДПК може спостерігаться при дуоденостазі, механічній дуоденальній непрохідності, що викликана кільцеподібною ПЗ, рубцевим стенозом, пухлиною, виразковою хворобою шлунку, артеріомезентериальної непрохідністю і ін.
Гостра панкреатична гіпертензія, як причина ГП, в умовах гіперсекреції розвивається при гострій чи хронічній непрохідності панкреатичних проток. Ці види непрохідності викликаються уродженими і набутими деформаціями і звуженнями, метаплазією епітелію, закупоркою протоки слизом, замазкою і каменями, а також стисненням їх поза- або внутрішньопанкреатичними утвореннями.
Причинними факторам первинно-ацинарного ГП, що діють в умовах нормального внутрішньопротокового тиску і викликають первинне ураження ацинарних клітин є: порушення кровообігу в ПЗ, алергія, метаболічні порушення, гормональні зрушення, різні токсичні впливи, інфекції і травма.
Роль аліментарного фактора в походженні ГП може бути розглянута в 3-х аспектах.
1. Білки, жири, алкоголь і ін. викликають виражену секрецію панкреатичного соку, багатого білком і бідного бікарбонатами, що при неадекватному відтоку може служити причиною розвитку аліментарного панкреатиту.
2. Посилена секреторна діяльність ацинарних клітин при надмірних харчових навантаженнях чи подразненнях білководефіцитним харчуванні супроводжується незворотними ушкодженнями внутрішньоклітинних утворень і розвитком метаболічного панкреатиту.
3. Надмірне вживання переважно білкової і жирної їжі викликає сенсибілізацію організму білковими метаболітами, що створює сприятливі умови для розвитку алергічного панкреатиту.
У деяких випадках ГП з'являється в жінок під час вагітності або в ранньому післяпологовому періоді. Це, крім порушення функцій жовчовивідної системи, зумовлено ще і гормональною перебудовою організму в даному періоді, що протікає з явищами токсикозу, і порушенням кровопостачання в ПЗ.
Явища гострого ферментного ендотоксикозу, за рахунок внутрішньопротокової гіпертензії, порушенням цілосності ацинарних протоків і ухиленням панкреатичних ферментів у циркуляцію, призводять до розвитку вираженого больового абдомінального синдрому і синдрому поліорганної недостатньості. Спланхнічна система одна з перших реагує на зниження серцевого викиду, гіповолемію, внутрішньолегеневе і периферичне шунтування. Зменшується інтестинальна перфузія, печінковий кровотік, порушується бар‘єрна, моторна, нутрітивна функція кишечника з послідуючою мікробною транслокацією і розвитком ентеротоксикозу, тобто неконтрольованої активації клітин імунної системи, внаслідок якої зростає утворення туморонекротичних факторів, інтерлейкінів та інших цитокінів.
Знижується роль печінки у процесах затримки метаболітів, цитокінів, бактерій, токсинів. Токсини стимулюють утворення зіркоподібними ретикулоендотеліоцитами цитокінів, активують лейкоцити, їх адгезію і трансміграцію, що призводить до пошкодження ендотелію судин, порушення мікроциркуляції і метаболізму у різних органах.
Панкреатична інфекція є причиною смерті 40 – 47% хворих панкреонекрозом. При бактеріоскопічному дослідженні гнійників й інфікованих секвестрів ПЗ у більшості випадків виявляють аеробно-анаеробну мікстінфекцію. Серед грампозитивних мікроорганізмів виявляють: Staphylococcus aureus – 44,5%, Enterjcoccus faecealis-22,2%, Staphylococcus epidermidis-11,1%, Streptococcus -11,1%, Streptococcus pneumoniae-11,1%. Грамнегативна флора представлена: Enterobacter spp. – 37,5%, Pseudomonas aeruginosa-37,5%, Proteus mirabilis-12,5%, Escherichia coli-12,5%.
Класифікація гострого панкреатиту, морфологічна характеристика і прогноз клінічного перебігу. Міжнародна класифікація хвороб (МКХ – 10):
1. Гострий панкреатит, набрякова форма Шифр К85
2. Гострий панкреатит, деструктивна форма Шифр К85
Класифікація гострого панкреатиту
І. За морфологічними формами.
Гостре накопичення рідини, або гострий набряковий (інтерстиціальний) панкреатит відрізняється накопиченням в тканині і (або) навколо ПЗ ексудату, який містить значну кількість ферментів, без тенденції до утворення грануляційної капсули, виникає на протязі 4-х тижнів від початку ГП. Гостре накопичення рідини відмічається у 2,7% при супутньому холециститі, холангіті або при крупно-вогнищевому панкреонекрозі.
Стерильний панкреонекроз (інфільтративно-неротичний)– дифузна або обмежена зона девіталізованої паренхіми ПЗ, найчастіше з супутнім некрозом заочеревинної клітковини і тенденцією до інфікування. Мікроскопічно має місце пошкодження паренхіматозної сітки капілярів ПЗ, ацінарних і острівкових клітин, протокової системи з перилобулярними некрозами.
Гострий стерильний панкреонекроз за характером некротичних уражень розділяється на жировий, геморагічний та змішаний; за розмірами ураження -дрібновогнещевий, крупновогнещевий та субтотально-тотальний.
По характеру ексудату набряковий панкреатит та стерильний панкреонекроз розділяється на серозний, серозно-геморагічний та геморагічний.
Інфікований панкреонекроз (гнійно-некротичний)– розповсюдження гнійно-некротичних уражень тканини ПЗ і (або) перипанкреатичної клітковини з наявністю у них патогенних мікроорганізмів у кількості 105 – 109 на 1 г тканини, яке виникає внаслідок інфікування девіталізованих тканин, причому накопичення гною не спостерігається. Інфікований панкреонекроз найчастіше виникає у ранні терміни захворювання і характеризується розвитком тяжких ускладнень: респіраторного дистрес-синдрому, гострої ниркової недостатності, коагулопатії, які становлять безпосередню загрозу для життя хворого. Інфікований панкреонекроз виникає в 5 – 10% хворих на ГП. Смертність при цьому у 3 рази вища, ніж при стерильному панкреонекрозі і становить 15 – 40%.
Гостра несправжня кіста ПЗ – обмежене псевдокапсулою ( стінками навколишних органів) накопичення панкреатичного соку в ПЗ або парапанкреатичній клітковині, яке виникає не раніше 4-х тижнів від моменту захворювання. Кіста вважається гострою на протязі 2 – 3 місяців з моменту захворювання.
Абсцес ПЗ – обмежене, більше 5 мм в діаметрі накопичення гною в середині або навколо ПЗ, яке утворюється внаслідок розплавлення некротичних тканин або вторинного інфікування несправжньої кісти. Частіше виникає в пізні терміни захворювання ГП. Абсцес ПЗ має відносно сприятливий прогноз.
II. За тяжкістю клінічного перебігу (Атланта, 1992).
Панкреатит середньої тяжкості, який протікає з мінімальними порушеннями функції життєво-важливих органів і легко ліквідовується пид впливом консервативної терапії. Основними морфологічними особливостями цієї форми є – інтерстиціальний набряк. Мікроскопічно – лейкоцитарна, в основному нейтрофільна імбібіція ПЗ.
Тяжкий панкреатит, при якому 20 – 25% випадків захворювання супроводжується розвитком ускладнень. У ранні терміни – поліорганна недостатність, у пізні – панкреатична інфекція, яка супроводжується некрозом більше 30% об‘єму тканини ПЗ. Макроскопічно відмічаються поширені некрози парапанкреатичної клітковини з мутним геморагічним випотом у черевну порожнину. Мікроскопічно – зливні зони некрозів паренхіми органу, некроз судинних стінок, вогнища крововиливів і розрив панкреатичних протоків. Важливою особливістю також є наявність жирових некрозів всередені ПЗ і виражені явища запалення.
ІІІ. Ускладнення гострого панкреатиту.
I. Перипанкреатичний інфільтрат.
II. Інфікований панкреонекроз.
III. Панкреатогенний абсцес.
IV. Псевдокіста (стерильна, інфікована).
V.Перитоніт: ферментативний (абактериальний), бактеріальний
VI.Септична флегмона заочеревинної клітковини (парапанкреатичної, параколітичної, тазової).
VII. Механічна жовтяниця
VIII. Арозивна кровотеча
IX. Внутрішні і зовнішні біліо-дигестивні нориці.
Клініка.Клінічні прояви ГП залежать від багатьох факторів – від форми і періоду захворювання, ступеня інтоксикації, наявності і характеру ускладнень і супутніх захворювань.
Найбільш постійним симптомом ГП є інтенсивний біль, як правило, виражений в області епігастрію, по ходу ПЗ, що виникає раптово, з'являється нерідко після харчового перевантаження, часто ірадіює в спину, у праву, ліву чи обидві лопатки, лівий реберно-хребетний кут, ліве надпліччья. Іноді біль наростає поступово, має схваткоподібний характер і не дуже інтенсивний.
Другим за частотою (80-92% хворих) симптомом ГП є повторна, що не приносить полегшення блювота, яка звичайно з'являється відразу ж за болем (але може і попереджати його) і супроводжується, як правило, постійною нудотою. Температура тіла спочатку нормальна чи субфебрільна. Характерні “ножиці” – відставання температури тіла від частоти пульсу.
У діагностиці ГП багато клініцистів велике значення приділяють зміні кольору шкірних покривів. Жовтяниця на початку захворювання зустрічається рідко. Частіше характерна блідість шкірних покривів. Пізніше з’являється акро- і загальний ціаноз, які зумовлені порушенням зовнішнього дихання, токсичним ураженням капілярів які характерні для тяжких форм панкреатиту. Тому зміни забарвення шкірних покровів завжди служить поганою прогностичною ознакою. Визначаються наступні симптоми: Грюнвальду (петехії біля пупкової ділянки); Кюлєна (жовто-ціанотичне забарвлення біля пупкової ділянки); Мондора (фіалетові пльями на шкірі обличчя та спини).
Сухість язика при ГП, як і при інших гострих хірургічних захворюваннях живота, характеризує ступінь дегідратації організму. Живіт здутий тільки в епігастральної ділянці, по ходу попереково-ободової кишки (симптом Бонде), а пізніше – на всьому протязі. Напруження м'язів черевної стінки спочатку локалізовано лише в проекції ПЗ (симптом Керта). Участь у захисній реакції м'язів усього живота свідчить про ускладнення панкреатиту ферментативним, а потім і гнійним перитонітом, позитивний симптом Щоткина-Блюмберга. Симптом Грекова-Ортнера підтверджує участь жовчного міхура в патологічному процесі і буває позитивним приблизно у третини хворих. При дослідженні периферійної крові виявляється збільшення числа лейкоцитів і зрушення формули білої крові вліво та лімфопенія. Значно рідше виникають зміни з боку червоної крові. Анемія пов’язана з виходом еритроцитів у інтрестиціальний простір при збільшенні проникності судинної стінки, їхнім руйнуванням під впливом протеолітичних ферментів.
У хворих знижується добовий діурез, що свідчить за наявність інтоксикації. У сечі виявляється протеінурія, мікрогематурія, ціліндрурія і інші патологічні домішки.