Одним з найбільш частих і небезпечних ускладнень виразок шлунка та ДПК є пілородуоденальний стеноз (ПДС) (грец. stenos вузький, тісний), який об'єднує в собі рубцеве або запально-спастичне звуження дистального відділу шлунка чи ДПК та супроводжується частковим або повним порушенням прохідності пілородуоденального каналу.
За даними літератури ПДС зустрічається у 10-34% хворих з виразкою шлунка і ДПК. Майже 80% випадків зумовлені рецидивами виразок ДПК, а близько 20% - рецидивами виразок препілоричного або пілоричного відділів шлунка. Середній вік хворих становить 35-45 років.
ПДС ускладнює перебіг виразкової хвороби й призводить до виникнення в організмі тяжких функціональних та морфологічних змін, розладів гомеостазу, є причиною стійкої непрацездатності та інколи зумовлює летальні наслідки.
Класифікація пілородуоденальних стенозів.Патологічний стан, обумовлений ПДС, полягає в порушенні моторної й евакуаторної функцій шлунка і ДПК, які мають специфічні клінічні прояви. Ступінь порушення моторно-евакуаторної функції залежить: від тривалості та локалізації стенозу, тонусу шлунка, ступеня порушення гормональної регуляції травного каналу гастроінтестінальними гормонами, тяжкості розладів гомеостазу, наявності супутніх захворювань та віку хворого.
ПДС прийнято поділяти на істинні стенози - органічні, зумовлені поствиразковими рубцевими змінами стінки органа, і функціональні, пов’язані з запальним набряком слизової та підслизової оболонки й спазмом пілоричного сфінктера. Основною диференційною ознакою функціонального характеру стенозування є ефективність противиразкової терапії. Основною причиною істинного виразкового стенозу є рубцево-виразковий або виразково-некротичний процес хронічно рецидивуючого перебігу виразкової хвороби (ВХ). Тривалий виразковий процес призводить до різкої деформації пілоричного відділу шлунка чи ДПК внаслідок утворення рубця на місці колишньої виразки. Як результат цього порушується евакуація вмісту із шлунка.
За локалізацією виділяють стенози пілоричного відділу шлунка, цибулини ДПК та позацибулинні, які виникають при низько розташованих виразках.
В.І. Оноприєв (1995) при множинних виразках ДПК, коли в стенотичний процес затягується два чи три рівня цибулини (всього їх чотири: базальний, корпоральний, апікальний, постбульбарний) виділяє тубулярний (трубчастий) стеноз.
За стадією клінічного перебігу виділяють компенсований, субкомпенсований та декомпенсований стеноз.
В.Ф.Саєнко і А.А.Пустовіт (1984) декомпенсований ПДС поділяють на дві стадії: часткової декомпенсації, коли після проведення електрогастростимуляції спостерігається посилення моторики шлунку та повної декомпенсації. При повній декомпенсації патологічні зміни у стінках шлунка незворотні і єдиним ефективним методом лікування є резекція шлунка. При частковій декомпенсації можливе виконання органозберігаючої операції.
Набряк, деформація, тривалий спазм пілоруса спостерігаються у всіх хворих на ВХ в фазі загострення, з початковими проявами стенозу пілоруса. У таких випадках відзначаються затримка вмісту шлунка, його регургітація в стравохід, але, на відміну від декомпенсованого рубцево-виразкового стенозу, прохідність пілоруса і евакуаторна функція шлунка відновлюється у фазі ремісії хвороби.
П.Я.Григор’єв виділяє три ступені запальної деформації пілоруса і ДПК. При І ступені набряк пілоруса й цибулини помірний, скорочення їх стінок ритмічні, деформація обмежується однією стінкою, ендоскоп вільно проходить у низхідні відділи ДПК.
Для ІІ ступеня характерні значний набряк і тривалий спазм пілоруса, зміна його форми, ендоскоп важко проходить у цибулину, а дистальні відділи ДПК оглянути, як правило, не вдається.
При деформації ІІІ ступеня через набряк і спазм пілоруса оглянути цибулину ендоскопом неможливо.
За поєднанням виразкових ускладнень виділяють ізольований стеноз і поєднаний - із кровотечею з виразки, з пенетрацією, з перфорацією, з малігнізацією.
Етіопатогенез пілородуоденальних стенозів. Однією з основних причин ПДС є поступове формування стягуючого рубця пілородуоденального каналу при загоєнні виразки або при хронічно рецидивуючому пербігу виразкового процесу. Рубцеве переродження воротаря призводить до його ригідності і порушення функції, що створює умови для дуоденогастрального рефлюкса. Жовч, яка потрапила у шлунок, олужнює антрум, стимулює виділення гастрину і посилює виділення соляної кислоти та пепсину. Виникає антрум-гастрит і створюються сприятливі умови для рецидиву виразки.
Розглянемо процес формування стенозу більш детально.
Згідно рентгенологічних та функціональних досліджень, у формуванні рубцево-виразкового звуження ДПК приймають участь спазм, запальний набряк та рубцево-спайковий процес.
Стеноз є рубцевим полем виразки, що розповсюджується як внутрішньостінно по підслизовому та м’язевому шару, так і зовні по серозному шару. Рубцеве поле у сегменті виразки замикається в кільце, котре поетапно звужується, формуючи стеноз.
Фактори альтерації: соляна кислота, пепсин, бактерії та ін. викликають запальний набряк у вигляді валика, що піднімається навколо виразки і розповсюджується від її краю на 1-1,5 см. Набряковий валик відповідає зоні вираженої запальної дегенерації до самого запального некрозу і одночасно сполучнотканинної трансформації основних гистологічних структур стінки ДПК, яка поширюється на 0,5-0,7 см від шару фібриноїдного некрозу виразки.
При пошкодженні виразкою сегментарної судини і порушенні кроволімфопостачання у сегменті розповсюджується набряк та фібропластична реакція тканин по колу ДПК. При пошкодженні основних (термінальних) артерій і вен, виникає гострий судинний стазовий набряковий стеноз. Внаслідок гипоксії, ацидозу розвивається дистрофічна трансформація спеціалізованих тканинних структур у сполучну тканину. Більш за все цей процес охоплює підслизовий шар. З розвитком колатералей набряк і стеноз сходять. Даний механізм може повторюватись при рецидивах виразки, розмір яких з кожним рецидивом збільшується.
В залежності від глибини пенетрації, об’єму пошкоджень сегментарних судин, ступеню розладів сегментарного кроволімфообігу, рівня рубцево-виразкових пошкоджень та частоти рецидивів виразки залежить термін формування рубцевого стенозу.
У механізмі рубцево-спайкового перипроцесу лежить пенетрація, тобто повна руйнація стінки ДПК і вихід пошкоджуючих агентів за її межи. Захисні фібриноїдні нашарування і наступна їх трасформація в злукові, розповсюджується по всіх напрямках і, як правило, симулює поширеність запалення по стінках ДПК. Згідно дослідженням В.І.Оноприєва (1995), при рецидиві виразки рубцево-злукові нашарування лізуються, а при рубцюванні виразки утворюються знову, але в більшій мірі.
Основними патоморфологічними ознаками ПДС, що формуються або сформованого є: зовнішній рубцево-спайковий перипроцес, рубцеве звуження та надстенотичне розширення. Адгезивний процес представлений ніжними та щільними, інколи з рубцевими тяжами і судинною сіткою нашаруваннями на серозній оболонці, які мають назву мантії. Кисетне звуження цибулини ДПК, незалежно від ступеня, супроводжується надстенотичним розширенням з псевдодивертикулами або без них. Основним фактором росту псевдодивертикулів є пульсаційний тиск у надстенотичній частині ампули, величина якого залежить від ступеня звуження та перешкоди евакуації вмісту шлунка. Пульсаційно-тракційні дивертикули формуються тільки на бокових стінках цибулини ДПК, що обумовлено малим ростяжінням передньої та задньої стінок ДПК за рахунок щільного сполучення серозного та підслизового шару.
У хворих з субкомпенсованим стенозом стінки псевдодивертикулів не перистальтують, фіксуються до оточуючих тканин. Пілорус розширюється і зяє, але не втрачає здатності до активних скорочень, при механічному подразненні може смикатись і виявляється при ендоскопічному дослідженні.
При декомпенсованих сегментарних і тубулярних стенозах повністю зникають всі анатомічні форми надстенотичного розширення, відбувається антралізація надстенотичної частини цибулини ДПК: розправляються псевдодивертикули, дилятується пілорус. При ендоскопічному дослідженні важко відрізнити запалену слизову оболонку цибулини від слизової антрального відділу шлунка.
Якщо на ранніх стадіях розвитку рубцевого стенозу пілородуоденального каналу, в зв'язку з посиленням скорочувальної функції шлунка, порушення евакуації можуть не виявлятися, то по мірі прогресування патологічного процесу і звуження виходу з шлунка чи ДПК цей механізм виявляється недостатнім і призводить до декомпенсації моторно-евакуаторної його діяльності. Мускулатура шлунка атрофується, тонус її знижується, перистальтика слабшає, шлунок у вигляді розтягнутого мішка опускається, посилюючи евакуаторні розлади за рахунок дислокації вихідного відділу, а його вміст зазнає бродіння і гниття.
Серед розладів гомеостазу насамперед потрібно виділяти водно-електролітні розлади, порушення білкового, вуглеводного обмінів, зміни кислотно-лужної рівноваги, порушення функції нейро-ендокринної системи, імунологічної реактивності організму.
Зміни водно-електролітного балансу у хворих при ПДС можуть досягати різної міри і в початкових стадіях бути компенсованими і клінічно не виявлятися. Однак при цьому зміни гідроіонного складу рідин організму ведуть до напруження адаптаційних механізмів і швидкої декомпенсації. Якщо своєчасно не корегувати зміни водно-електролітного балансу, то надалі виникають важкі порушення функції життєво-важливих органів і насамперед серцевої діяльності.
У хворих з ПДС зміни у водно-електролітному обміні зумовлені як порушенням шлункової секреції, зменшенням об’єму їжі і прийомом лужних речовин, так і втратою електролитів шлункового соку (хлористі солі натрію та калію) при блюванні.
У розвитку змін в організмі в значній мірі відіграє порушення засвоєння рідини. Дефіцит води може досягати більше 5 л. У зв'язку з цим спостерігається зменшення ОЦК, її згущення, зменшується діурез при одночасному підвищенні питомої ваги сечі.
Порушення водного балансу у вигляді позаклітинної дегідратації компенсується за рахунок виходу води з клітинного сектора, але її втрата, що продовжується при блюванні, веде до розвитку вже клітинної дегідратації та супроводжується сильною спрагою.
У початкових стадіях ПДС склад плазми і позаклітинної рідини істотно не змінюються. Надалі в плазмі збільшується вміст бікарбонату натрію і меншає кількість хлоридів. Рівень натрію в плазмі істотно не змінюється завдяки нирковому механізму його збереження.
Тривале існування виразкового стенозу призводить до зниження альбумінів і відносного підвищення глобулінів за рахунок альфа-1 та альфа-2 фракцій. Білкові втрати при декомпенсованому ПДС супроводжуються зменшенням ваги хворих, зменшенням об'єму плазми і циркулюючого білка. Особливо це спостерігається при ПДС з пенетрацією виразки в підшлункову залозу, коли в дуоденальному вмісті знижується активність панкреатичних ферментів за рахунок розвитку хронічного панкреатиту та порушення екскреторної та інкреторної функції підшлункової залози.
Як наслідок диспротеїнємії спостерігаються виражені явища імунодепресії: зниження в крові комплементу та рівня пропердину, фагоцитарної активності лейкоцитів і кількості імуноглобулінів М і G.
Клініка та діагностика.При компенсованому стенозі порушення евакуації з шлунка не є значних клінічних проявів. Хворий «живе содою» - прийомом антацидів, оскільки тільки вони позбавляють його від виснажливої печії. Періодично турбує біль у надчеревній ділянці та відчуття переповнення шлунка після їжі, однак такі хворі знаходяться у відносно задовільному стані.
При компенсованому стенозі концентраційні показники крові (гемоглобін, гематокрит, загальний білок) залишаються в межах норми. При рентгенологічному дослідженні розширення шлунка не спостерігається, тонус його стінки підвищений, перистальтика - глибокими хвилями, а евакуація контрастної речовини з шлунка затримується до 6-12 годин. Під час ендоскопії в ділянці виразки виявляється стенозуюче кільце діаметром 0,5-1,0 см.
Розвиток субкомпенсованої стадії ПДС проявляється частою блювотою кислою рідиною із залишками їжі, що приносить пацієнту полегшення, оскільки шлунок при цьому звільняється від кислого вмісту і застійної їжі. Пальпація в таких випадках нерідко провокує перистальтику шлунка, яка стає помітною на око, а при струсі черевної стінки в епігастральній ділянці, буває відчутний «шум плескоту». Хворі починають втрачати у вазі, виникає загальна слабість.
При рентгенологічному дослідженні - шлунок значно розширений, тонус його збережений. Контрастна маса затримується у шлунку до 12-24 годин. На ендоскопії просвіт стенозуючого сегменту пілоро-дуоденальної зони досягає 0,3-0,5 см у діаметрі.
При декомпенсованному ПДС пасаж їжі різко порушується і як наслідок багаторазової блювоти розвивається зневоднення і виснаження хворого. Недостатнє надходження в організм поживних речовин, втрата під час блювання великої кількості води і електролітів призводить до розвитку порушень водно-електролітного, білкового, вуглеводного, ліпідного обмінів і кислотно-лужної рівноваги.
Декомпенсована стадія ПДС проявляється у пацієнтів в'ялою, сухою шкірою, значною загальною слабістю, підвищеною спрагою, оліганурією, багаторазовим блюванням із залишками їжі, яка була спожита напередодні, різким виснаженням аж до розвитку кахексії.
У хворих при тривалому існуванні декомпенсованого стенозу розвивається так звана шлункова або хлоропривна тетанія, що проявляється виникненням парестезій і судорог, спостерігається симптом Труссо (рука акушера), має місце різке зменшення діурезу і навіть коматозний стан. Внаслідок ниркової недостатності і загальної інтоксикації може наступити смерть. У такому разі при гістологічному дослідженні нирок виявляються ознаки вапнякового некрозу.
При об'єктивному дослідженні спостерігаються видимі на передній черевній стінці контури шлунка, періодично виникаючі хвилі перистальтики, визначається “шум плескоту”, велика кривизна шлунка значно зміщена вниз. При зондуванні натще серце можна отримати велику кількість шлункового вмісту, що є залишком напередодні (більш ніж за 24 години) спожитої їжі. При рентгенологічному дослідженні шлунок містить велику кількість рідини натще, спостерігається його розширення, гіпо- або атонія стінок. Евакуація барію різко уповільнена і він залишається в шлунку більше 24 годин.
У хворих з декомпенсованим ПДС виявляється значний дефіцит ОЦК і її компонентів. Так ОЦК в середньому знижується на 25%. Дефіцит циркулюючого гемоглобіну становить 30%. Відмічається помірне зниження рівня натрію, калію, хлору в плазмі крові і їх низька екскреція з сечею.
Відмічається підвищення залишкового азоту і сечовини в крові, що свідчить про високий катаболізм тканинних білків. Після корекції волемічних розладів загальний білок складає менше 60 г/л у більшості пацієнтів, що свідчить про розлад білковоутворюючої функції печінки і аліментарну дистрофію.
Важливу роль в діагностиці ПДС відіграє ФГДС, за допомогою якої уточнюється характер, ступінь і локалізація змін у стравоході, шлунку і ДПК, визначаються активність виразкового процесу і ступінь звуження пілородуоденального каналу, оцінюється стан слизової оболонки.
Ендоскопічне дослідження з біопсією дозволяє ретельно віддиференціювати доброякісну природу звуження від ракових стенозів. В ділянці стенозу можна виявити виразку або рубець з конвергуючими до нього складками. При стенозі ДПК спостерігається різке порушення функції воротаря. При тривалих декомпенсованих стенозах за рахунок розвитку запальних явищ, різко пригнічується моторна функція шлунка, потовщується його рельєф, слизова оболонка набуває грубих пластичних змін. У подібних випадках діагностиці допомагає застосування такого інструментального прийому як «інструментальна пальпація» стінок шлунка і ділянки стенозу, що дозволяє оцінити консистенцію, еластичність стінок, реакцію на механічний вплив (кровоточивість, перистальтику).
Серйозні зміни в клінічну картину, діагностику і тактику лікування хворих вносить поєднання ПДС з іншими тяжкими ускладненнями виразкової хвороби (кровотеча, перфорація, пенетрація), які зустрічаються у 5-7% хворих.
Велику роль у визначенні ступеня тяжкості у хворих на ПДС мають розлади гомеостазу, які при декомпенсованому стенозі створюють безпосередню загрозу життю хворого і визначають максимальний ступень анестезіологічного й операційного ризику.
Таким чином, діагностика стадій ПДС повинна ґрунтуватись на підставі всебічного аналізу анамнезу хвороби, суб’єктивних та об’єктивних методів дослідження, зокрема ендоскопії та рентгенологічних методів (табл. 5).
Таблиця 5
Діагностика стадій пілородуоденального стенозу
| Методи діагностики | Стадія стенозу | ||
| Компенсований стеноз | Субкомпенсований стеноз | Декомпенсований стеноз | |
| Скарги хворого | Нудота, відчуття важкості у епігастральній ділянці, відрижка, печія. | Відчуття важкості у епігастральній ділянці, гикавка, відрижка кислим, нудота, блювота застійною їжею, спрага. | Слабкість, спрага, відрижка тухлим, часта блювота їжею, вжитою напередодні. |
| Фізикальні | Значних порушень загального стану не відмічається | Схуднення, зневоднення, зниження тургору шкіри, шлунок збільшений, інколи видима оком перистальтика, “шум плескоту”. | Зростання загальної слабкості, схуднення й зневоднення, зростає виснаження, шлунок значно збільшений, зміщений униз. |
| Рентгенологічні | Шлунок збільшений, перистальтика посилена, помірне звуження рубцевого кільця, затримка барію до 12 годин. | Шлунок значно розширений, натще містить рідину, перистальтика послаблена, значне звуження рубцевого кільця, затримка барію до 24 годин. | Різка ектазія шлунку, багато рідини натще, перистальтика відсутня, пілородуоденальний канал не контрастується, затримка барію більш ніж 24 години. |
| Ендоскопічні | Звуження рубцевого кільця пілородуоденального каналу до 1 см | Шлунок розтягнутий, містить рідину, діаметр стенотичного кільця до 0,3 см | Шлунок значно розширений, містить багато рідини, атрофія слизової оболонки, ерозивний гастрит, рубцеве звуження пілородуоденального каналу до 0,1 см. |