І ступінь – легка крововтрата: загальний стан відносно задовільний, помірна блідість шкіри, однократна невелика блювота чи мелена, тахікардія до 100 у хв, АТ – 110 мм рт.ст., ЦВТ – 5-15 мм вод.ст., діурез не знижений, Нв – 100 г/л, Нt – 0,31, Ер – 3х1012/л, шоковий індекс <1, дефіцит ОЦК до 20 % від належного.
ІІ ступінь–середня крововтрата: загальний стан хворого середньої тяжкості, повторна блювота кров'ю чи мелена, значна блідість слизових і шкіри, можливий колапс, пульс – 110 за хв, АТ – до 90 мм рт.ст., ЦВТ <5 мм вод.ст., помірна олігурія, Нв – 80 г/л, Ер – 2,5-3х1012/л, Нt – 0,25-0,3, шоковий індекс – 1, дефіцит ОЦК від 20 до 29%.
ІІІ ступінь– тяжка крововтрата: стан хворого тяжкий, повторна блювота мало зміненою кров'ю, рідка мелена, нерідко повторні колапси, можлива тривала втрата свідомості, пульс – більш 110 за хв, АТ<90 мм рт.ст., ЦВТ – 0, олігурія, метаболичний ацидоз, Нв<80г/л, Нt – 0,25, Ер < 2,5х1012/л, дефіцит ОЦК – 30 % і більш.
Таким чином, застосування зазначених класифікаційних ознак передбачає встановлення етіологічного і топічного діагнозів, ступеня тяжкості крововтрати, прогноз рецидиву кровотечі, що необхідно для визначення лікувальної тактики і змісту інфузійно-трансфузійної терапії.
Патофізіологія. Реакція хворого на крововтрату в більшості випадків не залежить від етіології захворювання чи джерела кровотечі. Вона визначається обсягом і швидкістю крововтрати, втратою рідини й електролітів, віком хворих, наявністю супутніх, особливо серцево-судинних, захворювань. Варто враховувати особисту переносимість крововтрати, ефект всмоктування продуктів розпаду крові в кишечнику.
Крововтрата в об’ємі до 500 мл у просвіт травного тракту звичайно не супроводжується клінічно помітною реакцією і швидко компенсується за рахунок перерозподілу крові і тканинної рідини. Анемія, що викликана такою крововтратою, самостійно ліквідується протягом 2-4 тижнів. Як компенсаторна реакція включається рефлекторна вазоконстрикція, яка призводить до мобілізації крові з кров'яних депо – селезінки, печінки, шкіри. Адекватність цієї реакції залежить від стану серцево-судинної системи хворого. Мають значення й інші компенсаторні механізми, наприклад вивільнення антидіуретичного гормону й альдостерону, що відновлюють внутрішньосудинний об’єм за рахунок міжтканинної рідини. Це проявляється зниженням показника гемоглобіну і гематокритного числа, гіпопротеїнемією.
Найбільш значні клінічні симптоми і виражені патофізиологічні реакції спостерігаються при гострих профузних кровотечах, коли протягом досить короткого часу – від декількох хвилин до декількох годин, крововтрата сягає більш 1000-1500 мл чи більш 20-25% ОЦК. Виникаюча при цьому гіповолемія викликає ряд неспецифічних реакцій, що виражаються в централізації кровообігу. Мобілізується депонована кров, виникає периферійний судинний спазм, збільшується ЧСС. Систолічний АТ на початку кровотечі може бути нормальним чи навіть підвищеним завдяки компенсаторному спазму артеріальної системи і підвищенню периферичного опору. У більшому ступені тяжкість крововтрати відображає діастолічний тиск. Спазм артерій викликає блідість шкіри. Зменшується приплив крові до внутрішніх органів, за рахунок чого підтримується достатній кровоток у судинах мозку і серця.
При неадекватності компенсаторних механізмів, невідповідності об’єму циркулюючої крові обсягу судинного русла виникає геморрагічний шок. Шок може розвинутись під час чи відразу після великої крововтрати або через кілька годин після неї.
Зниження припливу крові до нирок супроводжується олігурією, навіть анурією і підвищенням залишкового азоту крові в наслідок гострого некрозу канальців. Зниження печінкового кровообігу відзначають після втрати 20% ОЦК. Відбувається звуження синусоїдів, виникають центродольові некрози і, як наслідок гіпоксії, порушується дезінтоксикаційна, синтезуюча і інші функції печінки. Нерідко, особливо в хворих з цирозом, шок і усмоктування продуктів розпаду крові в кишківнику призводять до розвитку гострої печінкової недостатності. При крововтраті, яка триває, зменшується і мозковий кровоток, що супроводжується порушенням свідомості. Зміни коронарного кровотоку фіксуються на ЕКГ. Гострі ШКК нерідко сприяють розвитку інфаркту міокарда, особливо в хворих на ішемічну хворобу серця. Тканинна гіпоксія приводить до колапсу периферичного опору, депресії міокарда, серцево-судинної і дихальної недостатності.
Після зупинки кровотечі і відновленні ОЦК при адекватних метаболічних процесах відбувається повільне відновлення глобулярного об’єму, підвищення показника гемоглобіну і гематокритного числа. У клінічному перебігу після кровотечі відзначають підвищення температури тіла внаслідок всмоктування продуктів розпаду крові в кишечнику.
Клініка шлунково-кишкових кровотеч.Клінічні прояви гострих ШКК залежать від наступних факторів: інтенсивності кровотечі; обсягу крововтрати; характеру основного і супутнього захворювань; віку хворих; компенсаторних можливостей організму.
Для кровотечі будь-якої етіології характерні три групи симптомів.
І. Загальні симптоми крововтрати: слабість (100%); запаморочення (60-80%); блідість шкіри і слизових (70-90%); холодний піт (60-90%); непритомність (10-30%); прояви гіпоксії мозку (“миготіння мушок”, тремор рук, серцебиття, шум у вухах).
ІІ. Симптоми, пов'язані з потраплянням крові в просвіт ШКТ: кривава блювота; мелена.
ІІІ. Симптоми захворювання, перебіг якого ускладнився кровотечею.
Першу групу симптомів називають ранніми, вони характеризують прихований період кровотечі. Друга група симптомів характеризує період зовнішніх проявів кровотечі.
Клініка ШКК, як правило, споконвічно виявляється загальними симптомами крововтрати на тлі повного чи відносного благополуччя. З'являється слабкість, пітливість, запаморочення і “миготіння мушок перед очима”, серцебиття, нудота, спрага. Характерний раптовий позив на дефекацію, однак він може спостерігатися і через кілька годин від початку кровотечі. Іноді при тяжкій кровотечі клініка може починатися з втрати притомності. Частіше непритомність розвивається в момент чи після акта дефекації. У деяких хворих він може наступити через кілька годин, а іноді на 2-3-й день після початку кровотечі. При кровотечі внаслідок виразкової хвороби часто відзначається зменшення інтенсивності больового синдрому.
Дуже важливою є оцінка клінічних ознак зовнішніх проявів кровотечі, по яких можна судити про джерело й інтенсивність кровотечі.
Кривава блювота – джерело кровотечі: стравохід, шлунок, ДПК.
Блювота мало зміненою кров'ю – характерна для профузної кровотечі, джерелом якої можуть бути: гострі чи хронічні виразки шлунка, пухлини шлунка, синдром Меллорі-Вейса, вени стравоходу при портальній гіпертензії.
Блювота “кавовою гущею” – найбільш характерна для шлункової локалізації джерела кровотечі: виразки, ерозії, геморрагічний гастрит, синдром Меллорі-Вейса, грижа стравохідного отвору діафрагми.