1. Стадія гострого порушення кишкового пасажу.
2. Стадія гострих розладів внутрішньостінкової кишкової гемоциркуляції.
3. Стадія перитоніту.
О.С. Кочнев (1984) в клінічному перебігу непрохідності кишечнику виділяє три фази: «ілеусного крику», гемодинамічних порушень і перитоніту.
П.І.Гордійчук (2002) по тяжкості проявів виділяє субкомпенсовану і декомпенсовану кишкову непрохідність.
Паралітична форма кишкової непрохідності складає серйозний предмет обговорення в патогенетичному, клініко-діагностичному плані, а також в плані вибору адекватної лікувальної тактики. Найбільш яскравий приклад такої форми непрохідності – парез ШКТ після операцій на органах черевної порожнини. Спастична форма ГКН, основу якої складають, як правило, нервово-психічні захворювання, досить рідко стає об`єктом впливу хірургів.
Странгуляційна форма розвивається внаслідок завороту кишечника, вузлоутворення, защемлення. При такій формі ГКН значно порушується кровообіг в брижових та внутрішньостінкових судинах за рахунок їх перетискання, поряд з припиненням пасажу по кишковій трубці, що обумовлює швидкий та значний розвиток патологічного процесу та ранній розвиток некротичних змін в защемленій ділянці, тому ця форма ГКН особливо небезпечна. Класичний приклад такого стану – защемлена грижа.
Обтураційна форма непрохідності розвивається внаслідок обтурації або зовнішнього здавлення просвіту кишкової трубки. Обтураційна форма ГКН може бути як пухлинної етіології (рак товстої або прямої кишки), так і при наявності іншої перепони у просвіті кишки (жовчний камінь, каловий камінь, клубок глистів, стороннє тіло та ін.).
До змішаних форм ГКН відносять інвагінацію та спайкову кишкову непрохідність (СКН). При інвагінації обтурація поєднується зі странгуляцією в результаті входження ділянці кишки разом з брижою у просвіт розташованої нижче або вище кишкової трубки.
Гостра СКН може мати різний механізм розвитку: спайки можуть закривати просвіт кишкової трубки у вигляді «двостволок» за рахунок перегинань можуть створювати різноманітні «вікна» у черевній порожнині, що обумовлює странгуляцію окремих петель.
В залежності від рівня перепони розрізняють високу та низьку тонкокишкову непрохідність.
До високої тонкокишкової непрохідності можна віднести ті її форми, при котрих джерело непрохідності розташоване у межах худої кишки, а низькою вважають тонкокишкову непрохідність з локалізацією перепони на рівні клубової кишки. Зрозуміло, що цей розподіл досить умовний, але навіть така груба диференціація досить виправдана для того, щоб визначити сам принцип залежності клініко-патогенетичних особливостей кишкової непрохідності від рівня обструкції.
Клінічно стадія “ілеусного крику” відповідає симптомокомплексу, що характеризує гостре порушення нормального кишкового пасажу аж до повного його припинення на тому чи іншому рівні ШКТ. Загальний вплив ГКН на організм у цій стадії визначається патологічної ноцицептивною імпульсацією. Патологічна аферентна імпульсація, яка поступає зі значної зони ушкодження рецепторів кишечника, обумовлює значні порушення функції коркового та підкоркового відділів головного мозку, що спричиняє порушення функції ендокринних органів, обмінних процесів, поступово виникає недостатність адренало-наднирникової системи, що різко погіршує умови для забезпечення регулюючої функції ЦНС. У хворих спостерігається виражений больовий та диспептичний синдром.
Порушення мікроціркуляції в стінці кишки призводить до розвитку бурхливих аутокаталітичних процесів. Спостерігається секвестрація рідини в просвіт кишечника та вільну черевну порожнину. Зменшується ОЦК, артеріальний та венозний тиск. Тому цю стадію називають стадією гемодинамічних порушень. У цій стадії тактика динамічного спостереження неприпустима. Хворі потребують адекватної передопераційної підготовки та оперативного лікування..
Третя стадія – перитоніту, яка характеризується початком декомпенсації життєво-важливих функцій організму
Стадії ГКН відображають суть патологічного процесу і можуть спостерігатись при всіх формах ГКН. Тривалість першої стадії в средньому від 2 до 12 годин, другої від 12 до 36 годин. Третя стадія наступає після 36 годин та відрізняється вкрай тяжким клінічним перебігом, за рахунок перитоніту.
Патофізіологічні аспекти кишкової непрохідності.При гострій кишковій непрохідності на перший план виступають волемічні та гемодинамічні порушення, які обумовлені скороченням артеріального притоку та порушенням венозного відтоку за рахунок компресії судин брижі (странгуляційні форми непрохідності) або внутрішньостінкових судин (всі форми), секвестрації рідини в просвіт кишківника та черевній порожнини. Пізніше, під впливом біологічно-активних речовин приєднується ішемічний параліч прекапіллярних сфінктерів, розвивається стаз в судинах мікроціркуляторного русла, агрегація формених елементів, порушується проникливість судинної стінки. Виникає інтерстиційальний набряк внаслідок розладу колоїдно-осмотичних та іонно-електролітних взаємовідношень плазми та інтерстиційної рідини. На фоні тяжкої клітинної ішемії та впливу, мікробних або тканинних ендотоксинів виникає деструкція кишкової стінки з некрозом всіх її структур.
При ГКН виникають значні порушення моторної функції кишечника, в патогенезі котрих необхідно виділяти.
1. Розвиток гіпертонусу симпатичної нервової системи, обумовленого джерелом збудження у вигляді патологічного процесу в черевній порожнині.
2. Гіпоксичне пошкодження інтрамурального нервового апарату кишкової стінки внаслідок циркуляторних порушень, котрі перешкоджають автономній та центральній регуляції рухливої активності кишківника.
3. Метаболічні порушення у м’язовій тканині кишкової стінки.
4.Гноблення м’язової активності за рахунок ендотоксинів мікроорганізмів, які в умовах непрохідності проникають в кишкову стінку.
В наслідок метаболічних порушень та розвитку ендотоксикозу пригнічується виділення травних ферментів шлунком, підшлунковою залозою та жовчі печінкою. Це в свою чергу пригнічує травну функцію ШКТ та посилює метаболічні розлади.
Значне розмноження мікроорганізмів в застійному кишковому вмісту сприяє збільшенню концентрації продуктів в ньому, білків неповного гідролізу – так званих “молекул середньої маси”, які мають виражену токсичну дію. В нормальних умовах ці сполуки не всмоктуються через кишкову стінку. Але в умовах циркуляторної гіпоксії остання втрачає функцію біологічного бар`єру, тому деякі з цих продуктів поступають в загальний кровообіг, що сприяє посиленню інтоксикації. На тлі вказаних вище розладів порушується барєрна функція кишечника.
Ендогенна інтоксикація та порушення метаболізму при ГКН носять складний та багатокомпонентний характер. Головним джерелом ендотоксикозу при ГКН є кишечник.
Порушення бар`єрної функції кишкової стінки призводить до ендотоксемії, яка при відсутності адекватного лікування має прогресуючий характер. В подальшому розвитку патологічних змін вирішальне значення мають наступні фактори.
1. Поступове виснаження дезінтоксікаційного потенціалу печінки.
2. Розвиток та прогресування перитоніту, другого джерела інтоксикації.
3. Зростання загальної маси токсичних продуктів у внутрішніх середовищах.
4. Розвиток системних мікроциркуляторних розладів в органах та тканинах, порушення клітинного метаболізму.
5. Транслокація мікрофлори кишечника та набуття нею патогенних властивостей.
Втрати рідини з блювотою, затримка її в паретично зміненому кишечника, черевній порожнині, набряк тканин призводять до тяжкої дегідратації хворого.
При високій непрохідності, котра супроводжується значною блювотою, швидко наростають втрати калію, що сприяє розвитку гіпокаліємічного алкалозу.
Порушення травлення, а також прогресуюча недостатність печінки призводять до пригнічення білкового, жирового та вуглеводного обміну. Різко виростає рівень катаболічних процесів з одночасним зниженням загального енергетичного потенціалу.
Таким чином, в патогенезу загальних розладів при ГКН ведуче місце займають два процеси: прогресуючий ендотоксикоз та порушення метаболізму на всіх рівнях, які тісно взаємопов`язані та взаємно посилюють свою дію.