Патология внешнего дыхания.

Дыхание – физиологическая функция, обеспечивающая потребности организма в газообмене.

Дыхание содержит три звена:

1. Внешнее дыхание (газообмен между капиллярным и альвеолярным воздухом);

2. Транспорт газов кровью;

3. Внутреннее дыхание:

a) Газообмен между кровью и тканями;

b) Собственно внутреннее дыхание.

Основная функция внешнего дыхания – поддержание постоянства состава альвеолярного воздуха.

Эффективность внешнего дыхания определяется тремя показателями:

1) Вентиляция легких;

2) Диффузия газов в легких;

3) Перфузия легких кровью.

В основе регуляции внешнего дыхания находятся нервный и гуморальный механизмы (при этом нервные механизмы главенствуют, а гуморальные реализуются через нервные).

Деятельность дыхательного центра (ДЦ) – совокупности нейронов, расположенных на различных этажах ЦНС – обеспечение дыхания как функцию и приспособление дыхания к потребностям организма.

Дыхательный центр состоит из нескольких функциональных отделов:

1. Бульбарный центр (рабочий отдел ДЦ);

2. Пневмотаксический центр – подключается к регуляции дыхания при его напряжении (находится на уровне моста);

3. Апнейстический центр (вызывает непрерывный вдох);

4. Гаспинг-центр;

5. Надстроечные отделы (в лимбической системе, гипоталамусе, коре головного мозга).

Смена выдоха на вдох происходит по принципу рефлекса Геринга-Брейера: при растяжении легких возбуждаются тензорецепторы легких первого порядка (ТРЛ₁), которые посылают импульсы в пневмотаксический центр. Пневмотаксический центр тормозит центр вдоха (у центра вдоха спонтанная самоаузбудимость.). Между центрами вдоха и выдоха реципрокное взаимодействие. В результате торможения центра вдоха возбуждается центр выдоха. Происходит выдох. Это так называемый тормозный вагусный рефлекс. Следует отметить, что тензорецепторы легких первого порядка характеризуются высокой возбудимостью и низкой адаптационной способностью.

Гуморальная регуляция реализуется через рефлекторное влияние хеморецепторов (в сосудах, в синокаротидной зоне, в ретикулярной формации).

Защитные рефлексы:

1. Чихание;

2. Кашель;

3. Рефлекс Кречмера (торможение внешнего дыхания при вдыхании раздражающих веществ, после этой остановки, как правило, продолжительный вдох).

Физиологическое значение носового дыхания. При отсутствии носового дыхания происходит:

1. Снижается сердечная деятельность и падает артериальное давление;

2. На 15-16% снижается вентиляция легких;

3. Снижается секреция желудочного кишечных соков соков, желчеотделение;

4. Снижается тонус ретикулярной формации (т.к. слизистая носа – богатая рефлексогенная зона).

 

Патология внешнего дыхания.

Недостаточность дыхания - неспособность организма поддерживать газообмен. Проявления недостаточности дыхания:

a) Гипоксемия (снижение парциального давления кислорода в крови);

b) Гиперкапния (повышение содержания в крови углекислоты);

c) Ацидоз;

d) Одышка;

e) Цианоз;

 

В связи с тем что основные клинические проявления дыхательной недостаточности – одышка, цианоз, ацидоз – неспецифичны, биомаркерами дыхательной недостаточности принято считать изменения показателей газового состава артериальной крови – гипоксемия и гиперкапния.

Причины недостаточности внешнего дыхания:

1. Экзогенные воздействия – изменения условий внешней среды (например, снижение содержания кислорода и повышения содержания углекислого газа);

2. Поражения органов системы дыхания;

3. Заболевания других органов и систем (нервной системы, сердечно-сосудистой, эндокринной и др.).

Формы недостаточности:

1) Центрогенная (развивается при прямом повреждении ДЦ при гипоксии, воспалении, интоксикации);

2) Периферическая или нервно-мышечная (развивается при поражении нервов и мышц, обеспечивающих дыхание);

3) Париетальная (развивается при поражении костей грудной клетки и повреждениях позвоночника);

4) Легочная:

a) Обструктивная (возникает при нарушении проходимости воздухоносных путей);

b) Рестриктивная (возникает при снижении дыхательной поверхности легких).

Основное проявление дыхательной недостаточности – одышка – субъективное ощущение затруднения дыхания и недостатка воздуха, сопровождающееся изменением глубины и частоты дыхания, а также продолжительности его фаз.

Виды одышек:

1. гиперпноэ;

2. стенотическая одышка;

3. инспираторная одышка;

4. экспираторная одышка;

5. пневмоническая одышка;

6. периодическое дыхание (дыхание Биота, дыхание Чейна-Стокса);

7. терминальное дыхание (гаспинг-дыхание, апнейстическое дыхание, дыхание Куссмауля).

Гиперпноэ – частое глубокое дыхание.

Причины:

1. Физическая нагрузка;

2. Эмоциональное возбуждение;

3. Повышение содержания углекислого газа и понижение количества кислорода в окружающей среде;

4. Повышение температуры тела и окружающей среды;

5. Анемия.

Механизм развития:

Повышение содержания СО₂ в крови ® повышение возбуждения центра вдоха ® это способствует повышению тонуса ретикулярной формации.

Стенотическая одышка – редкое и глубокое дыхание.

Развивается при ограничении проходимости верхних дыхательных путей (при спазмах, отеках, опухолях, воспалении).

Механизм развития:

При ограничении проходимости происходит замедление движения воздушных струй, а рецепторы ТРЛ₁ обладают низкой адаптационной способностью и не реагируют на такое медленное растяжение. Смена вдоха на выдох происходит за счет ТРЛ₂, для которых характерна низкая возбудимость, но высокая адаптационная способность. В результате происходит запаздывание рефлекса Геринга-Брейера. Следует подчеркнуть, что при этой одышке не происходит изменения газового состава крови.

Инспираторная одышка – затруднение и удлинение вдоха.

Причины – выраженный стеноз дыхательных путей, фазовое возбуждение при асфиксии.

Механизм развития:

Затруднение движение воздушной струи ® запаздывание рефлекса Геринга-Брейера на фоне гиповентиляции ® повышение содержания углекислоты в крови ® возбуждение хеморецепторов ® повышение возбуждения центра вдоха.

Экспираторная одышка – затруднение и удлинение выдоха.

Возникает при бронхиальной астме, эмфиземе легких, второй фазе асфиксии.

Патогенез: нарушение проходимости воздуха через нижние дыхательные пути (бронхиолы).

Первый механизм развития:

Вдох обеспечивается симпатической иннервацией и расслаблением гладкой мускулатуры легких, на выдохе – парасимпатическое влияние и спазм гладких мышц легких. При бронхиальной астме преобладает парасимпатическое влияние и происходит значительный спазм бронхов на выдохе. Поэтому со временем у больных возрастает остаточный объем, в результате чего возникает эмфизема.

Второй механизм: снижение эластичности легочной ткани вследствие пневмосклероза (утолщение стенок альвеол из-за разрастания соединительной ткани) при эмфиземе.

Третий механизм: значительное возбуждение центра вдоха.

Пневмоническая одышка – частое поверхностное дыхание.

Только пневмоническая одышка имеет патогенетическое значение и не является защитной реакцией.

Причины:

1) Снижение дыхательной поверхности легких (пневмония, отек легких, гидроторакс, пневмоторакс, ателектаз). Механизм: дыхательная поверхность снижена ® снижение дыхательного объема ® дыхание поверхностное ® гиповентиляция ® повышение содержания СО₂ в крови ® учащение дыхания.

2) Заболевания, сопровождающиеся болью во время дыхания (переломы ребер, перитонит, межреберная невралгия, плеврит). Механизм: рефлекторное прерывания вдоха в ответ на боль ® дыхание поверхностное ® учащение дыхания.

3) Пневмония и другие воспалительные заболевания. Механизм: повышение концентрации К⁺ и Н⁺ в легочной ткани ® повышение возбудимости ТРЛ₁ ® преждевременный рефлекс Геринга-Брейера ® дыхание поверхностное ® учащение дыхания.

4) Легкие поражения дыхательного центра обычно воспалительной природы. Механизм: повышенная возбудимость нейронов дыхательного центра ® преждевременная смена вдоха на выдох ® дыхание поверхностное ® учащение дыхания.