Патология пищеварения

По мере удаления от орального конца пищеварительного тракта уменьшается роль механической и возрастает роль химической обработки пищи. Одновременно изменяется и механизм регуляции (снижается роль сложнорефлекторных механизмов и возрастает значение нейрогуморальных реакций и местной регуляции за счет интрамурального аппарата).

Все процессы обработки пищи характеризуются строгой последовательностью развития и согласованностью различных отрезков пищеварительного тракта.

Не бывает изолированной патологии желудочно-кишечного тракта.

Функции желудка:

1. резервуар;

2. секреторная;

3. эвакуаторная;

4. инкреторная;

5. экскреторная;

6. моторная;

7. всасывательная.

Работа желудка регулируется нервно-гуморальными механизмами (гуморальная регуляция осуществляется за счет так называемых дигестивных гормонов).

Секреторная функция – секреция желудочного сока (нарушения этой функции: гиперацидное состояние (избыточное количество соляной кислоты в желудочном соке), гипоацидное, анацидное (ахлоргидрия – отсутствие соляной кислоты в желудочном соке), ахилия (отсутствие и желудочного сока и ферментов)).

Желудочная секреция имеет две фазы:

1. Рефлекторная;

2. Нейрогуморальная:

a. желудочная

b. кишечная подфаза.

Стимуляторы желудочной секреции – гастрин (дигестивный гормон), гистамин, энтерогастрин (из двенадцатиперстной кишки), экстрактивные вещества (содержатся в пищи), слабые растворы алкоголя.

Сильное стимулирующее действие на секрецию желудка оказывает энтерогастрин.

Попадая в желудок, пища начинает перевариваться. Выделяется соляная кислота. При pH < 3 секреция соляной кислоты начинает тормозиться. В двенадцатиперстной кишке начинает образовываться секретин, холецистокинин (ХЦК), бомбезин, гастроинтестинальный пептид (ГИП), вазоинтестинальный пептид (ВИП), соматостатин и др. Все эти гормоны называются дигестивными или гастроинтестинальными.

При повышении pH среда подщелачивается, выделяется мотилин, который повышает моторику желудка. Это антральный механизм саморегуляции.

Общая этиология нарушения пищеварения:

1. Нарушение питания – это нарушение режима, качества, количества питания. Нужно питаться 4-6 раз в день;

2. Нейрогенные причины – стресс, психогенные расстройства;

3. Эндокринные расстройства;

4. Инфекционные поражения желудочно-кишечного тракта;

5. Профессиональные вредности (полиграфия, горячие цеха и т.д.);

6. Интоксикации (лекарственные вещества и т.д.);

7. Лучевые и радиационные воздействия;

8. Вредные привычки (курение, алкоголь);

 

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – это полиэтиологическое с полициклическим течением заболевание, сопровождающееся нарушением нейроэндокринной регуляции деятельности желудочно-кишечного тракта, расстройством трофики слизистой оболочки и образованием язв.

Существует две основные формы язвенной болезни:

- язвенная болезнь желудка;

- язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.

В этиологии заболевания выделяют две группы факторов:

1. Разрешающие: психо-эмоциональное напряжение, нарушение питания, вредные привычки, воздействие лекарственных веществ, бактериальный фактор – Compilobacter pylori;

2. Предрасполагающие: наследственные – конституционные особенности (число париетальных клеток, их повышенная чувствительность к стимуляции, преобладание вагусных влияний), наличие патологического процесса в брюшной полости.

В настоящее время этиология и патогенез язвенной болезни объясняют две теории:

- кортиковисцеральная;

- бактериальная.

 

Кортиковисцеральная теория:

Под действием стресса происходит перенапряжение высших отделов мозга. В результате нарушается координирующее действие коры на подкорку, в которой появляются очаги застойного возбуждения с преобладанием вагусных влияний. В результате резко усиливается секреция и моторика желудка с развитием дискоординации моторной функции. Активация вагуса является следствием активации передней доли гипоталамуса. Одновременно происходит активация задней доли гипоталамуса. В результате происходит синтез АКТГ и глюкокортикоидов. Это унцерогенные (язвообразующие) гормоны. Они вызывают гиперсекрецию, снижают образование слизи, снижают способность слизистой к регенерации. В результате изменяются и местные механизмы язвообразования. Эти механизмы определяются соотношением факторов защиты и факторов агрессии слизистой.

Факторы защиты:

1) Образование слизи;

2) Обратная диффузия ионов H⁺ в слизистую и нейтрализация их бикарбонатом;

3) Высокая регенеративная способность слизистой;

4) Обильное кровоснабжение слизистой.

Факторы агрессии:

1) Кислотно-пептический (HCl + протеазы); на этот фактор влияют ингибиторы протонной помпы (насоса) (секреция соляной кислоты париетальной клеткой осуществляется по принципы протонного насоса (помпы), в котором K⁺ обменивается на Н⁺, а Cl^- на HCO₃^-);

2) Нарушение моторики; при спазмах происходит сдавливание сосудов и нарушение кровоснабжения слизистой;

3) Дуодено-гастральный рефлюкс – это забрасывание содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. В результате на слизистую антрального отдела желудка попадают желчные кислоты и др., оказывающие прямое повреждающее действие на слизистую.

4) Compilobacter pylori (Helicobacter pylori).

 

Спектр неблагоприятного влияния Helicobacter pylori на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки достаточно многообразен. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины.

Язвенная болезнь желудка развивается из-за нарушения факторов защиты, и важное значение имеет дуодено-гастральный рефлюкс.

При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки большее значение имеет активация факторов агрессии (особенно кислотно-пептический фактор).