Механизм тромбоцитарно-сосудистого гемостаза

ТСГ обусловлен сужением сосудов и их механической закупоркой агрегатами тромбоцитов.

В физиологических условиях Тр не агрегируют между собой и не приклейваются к сосудистой стенке, т.к. сосудистая стенка вырабатывает простациклин, который образуется из арахидоновой кислоты. Мощным ингибитором агрегации является оксид азота.

Простациклин NO

¯ ¯

цАМФ цГМФ

¯ ¯

Снижение [ Са²⁺] в цитоплазме

1. Повреждение эндотелия сосудов. Обнажаются коллагеновые волокна, экспрессия адгезивных белков:коллеген, фактор Виллебранда, тромбоспондин, фибронектин.

2. Адгезия (прилипание) Тр к волокнам сосудистой ткани (коллагену). Фактор Виллебранда образует мостики между рецепторами Тр и колагеном. С этими же рецепторами взаимодействуют и фибронектин, тромбоспондин. Активируется фермент гликозилтранфераза, который взаимодействует с рецепторами на коллагене и обеспечивает «посадку» Тр на эндотелий.

3. Активация Тр. Одновременно с вышеописанными процессами, под действием тканевого тромбопластина, протромбин превращается в тромбин, который в свою очередь вызывает активацию Тр. Активацию Тр также вызывают ФАТ, АДФ (из эндотелия сосудов), катехоламины, серотонин. В процессе активации Тр, Са²⁺ выходит из плотных телец и вызывает сокращение контрактильных белков (актин, миозин, тропомиозин) и дегрануляцию Тр. Са²⁺ активирует фосфолипазу А₂ и из арахидоновой кислоты образование тромбоксана А₂ (под действием циклооксигеназы). Тромбоксан А₂ – мощный индуктор агрегации Тр.

4. Агрегация Тр. В результате дегрануляции Тр в плазму крови попадают фактор Виллебранда, фибриноген, тромбоспондин, фибронектин. Они как клей склеивают Тр друг с другом и с коллагеном. Для того, чтобы произошла необратимия агрегация Тр, кроме выше упомянутых адгезивных белков необходимо присутствие и фибриногена.

5. Уплотнение тромба. На последней стадии белок, содержащийся в Тр – тромбостенин, уплотняет тромб.