рефераты конспекты курсовые дипломные лекции шпоры

Реферат Курсовая Конспект

КОАГУЛОПАТИИ

КОАГУЛОПАТИИ - раздел Науковедение, Выделяют 2 механизма гемостаза   Виды Патологической Кровоточивости При Коагулопатиях – Гемато...

 

Виды патологической кровоточивости при коагулопатиях – гематома, гемартроз, гематурия.

Основные методы исследования коагуляционного гемостаза:

1. Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). Позволяет оценить факторы свертывания, участвующие во внутреннем пути. Для проведения пробы используется оксид кремния или каолин – заменители фосфолипидов мембраны Тр. В норме АЧТВ = 25-38с.

2. Микст-АЧТВ. При проведении микст-АЧТВ плазму больного смешивают с плазмой здорового человека. Если развивается коррекция АЧТВ – это свидетельствует о дефиците какого-либо фактора. Если нет коррекции, то у больного присутствуют ингибиторы (антитела к факторам свертывания).

3. Протромбиновое время (ПВ). Оценивает факторы внешнего пути. В норме ПВ = 10-14с.

isi

ПО =
ПВ больного

ПВ здорового

 

 

Где, isi – чувствительность тромбопластина. В норме ПО = 2-3, если больше 4, то у больного возможно развитие кровоизлияния и гематурии. Обычно протромбиновое отношение используют для контроля вводимых антикоагулянтов.

4. Концентрация факторов свертывания определяется различными иммунологическими методами.

 

Механизм развития коагулопатий

 

  1. Дефицит прекоагулянтов.
  2. Повышение активности фибринолиза.

 

  1. Дефицит прокоагулянтов. Различают наследственные и приобретенные коагулопатии:

1.1 Наследственные коагулопатии:

- Гемофилия А – обусловлена дефицитом VIII фактора. Снижение Тр до 30-100 г/л. Это рецессивное, сцепленное с полом заболевание. Мужчины страдают чаще, чем женщины (описано всего 40 случаев женских гемофилий). Клиника – гемартроз и гематомы – тяжелые кровотечения даже после аккуратного врачебного вмешательства, а любая травма требует незамедлительного лечения.

- Гемофилия В – рецессивное, сцепленное с полом заболевание, обусловленное дефицитом IX фактора. Клиника - гематомы, гемартрозы, встречается в 5 раз реже, чем гемофилия А.

- Гемофилии С – аутосомное рецессивное заболевание, обусловленное дефицитом XI фактора. Составляет 1 % от всех наследственных коагулопатий, мужчины и женщины болеют в равной степени.

Лабораторная диагностика гемофилий: АЧТВ – повышается, ПВ и ВК – в норме, микст-АЧТВ – коррекция.

1.2 Приобретенные коагулопатии:

- Дефицит витамина К у взрослых. Этиология: неадекватное питание, заболевания поджелудочной железы, закупорка желчных путей, нарушение всасывания, лечение антибиотиками, антикоагулянтами (кумарины).

- Геморрагическая болезнь новорожденных. Развивается вследствие дефицита витамина К. Причинами данного дефицита является: функциональная незрелость печени, отсутствие бактериального синтеза в кишечнике, низкое количество витамина К в грудном молоке.

- Дефицит X фактора (ФХ) развивается при амилоидозе вследствие избирательной адбсорбции ФХ амилоидным белком.

- Болезни печени. Коагулопатия у данных больных развивается вследствие снижения синтеза витамин К зависимых факторов. Кроме того, у пациентов с болезнями печени наблюдается хроническая активация свертывания крови (некротизированные гепатоциты выделяют тканевой фактор (ТФ)) и фибринолитической системы. Поэтому клиническая картина разнообразна – в одном случае у больных наблюдается кровоточивость, у других наклонность к тромбозу, а в некоторых случаях – ДВС-синдром.

- Появление ингибиторов (антител) к VIII, V, II, VII, XI, XII факторам.

- При ДВС-синдроме.

  1. Повышение активности фибринолиза.

Патогенез:

2.1 Избыточная активация фибринолиза,

2.1.1 Повышенное выделение активаторов плазминогена (ТАП, урокиназа) наблюдается у больных с доброкачественными и злокачественными заболеваниями простаты.

2.1.2 Нарушение клиренса активаторов фибринолиза при заболевании печени.

2.2 Нарушение ингибирования фибринолиза. Наблюдается при ДВС-синдроме и заболеваниях печени.

 

 

– Конец работы –

Эта тема принадлежит разделу:

Выделяют 2 механизма гемостаза

Для того чтобы понять механизмы возникновения различных форм патологический... ГЕМОСТАЗ это совокупность защитно приспособительных процессов препятствующие потере крови и восстанавливающие...

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: КОАГУЛОПАТИИ

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Все темы данного раздела:

ТРОМБОЦИТАРНО-СОСУДИСТЫЙ ГЕМОСТАЗ
  Как было выше сказано, главную роль в ТСГ играют сосуды и Тр. Тр – или кровяные пластинки – безъядерные клетки округлой формы, диаметром 1-4 мкм. Тр образу

Механизм тромбоцитарно-сосудистого гемостаза
ТСГ обусловлен сужением сосудов и их механической закупоркой агрегатами тромбоцитов. В физиологических условиях Тр не агрегируют между собой и не приклейваются к сосудистой стенке, т.к. со

Нарушения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза
  Развиваются, если количество Тр снижается или изменяются их свойства. нарушения ТСГ проявляются в виде петехий, синяков, появляется «+» проба на ломкость сосудов (проба щипка). Такж

Тромбоцитопении
  Нормальное количество Тр в крови 150 – 400 Г/л. Количество Тр в крови в физиологических условиях может колебаться в зависимости от физической нагрузке, гормонального фона. В первые

Повышенное разрушение или потребление Тр.
2.1. Иммунные: а) аутоиммунная тромбоцитопения – идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП); б) изоиммунная тромбоцитопения – при гемотрансфузии (переливание цельной

Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?
Education Insider Sample
Подпишитесь на Нашу рассылку
Наша политика приватности обеспечивает 100% безопасность и анонимность Ваших E-Mail
Реклама
Соответствующий теме материал
  • Похожее
  • Популярное
  • Облако тегов
  • Здесь
  • Временно
  • Пусто
Теги