ЭТАПЫ ПРОВЕДЕНИЯ ЗАНЯТИЯ

1. 9⁰⁰ – 9³⁰ Контроль исходного уровня самостоятельной подготовки студентов. Два вопроса, один из которых – повторение вопросов 5 семестра (АФО мочевой системы), второй – по вопросам семиотики. Определение показателя успешности выполнения задания.

2. 9³⁰ – 10³⁰ Теоретический разбор вопросов семиотики, методов обследования мочевой системы

3. 10³⁰ – 10³⁵ Раздача студентам для самостоятельной оценки результатов ряда лабораторных и функциональных анализов.

4. 10³⁵ – 11⁰⁰ Самостоятельная работа студентов по оценке лабораторных и функциональных показателей.

5. 11⁰⁰ – 11²⁰ Групповой разбор самостоятельной работы студентов.

6. 11²⁰ – 11³⁰ Постановка задачи на самостоятельную клиническую работу:

6.1. Раздача больных (в некоторых условиях можно дать 1 больного на двух студентов)

6.2. Провести клиническое исследование мочевой системы по имеющейся схеме в дневниках самоконтроля. Дать характеристику полученным данным. Определить наличие (или отсутствие) у ребенка признаков, позволяющих заподозрить поражение мочевой системы. Определить показания к проведению дополнительного лабораторного и функционального обследования мочевой системы.

6.3. Дать итоговое заключение по клиническому исследованию мочевой системы конкретного ребенка.

7. 11³⁰ – 12⁰⁰ Самостоятельная работа студента с ребенком. При необходимости помощь преподавателя в разборе сложных вопросов в индивидуальном порядке.

8. 12⁰⁰ – 12¹⁵ Выборочная проверка усвоения знаний студентом.

9. 12¹⁵ – 12²³ Подведение итогов занятия. Задание на следующее занятие «Синдромы поражения мочевой системы».

АННОТАЦИЯ

Выделительная и регулирующая деятельность в организме может быть полностью обеспечена не только одной здоровой почкой, но даже частью единственно функционирующей почки. Тем не менее, опасность при заболеваниях мочевой системы реальна и существенна. Она связана и со склонностью к развитию диффузного поражения, и с быстрым вовлечением в процесс рядом расположенных отделов мочевой системы. Все это требует, возможно, более раннего выявления и учета симптомов заболеваний.

Все многообразие семиотических признаков удобно разделить на следующие группы:

Экстраренальные проявления — изменения со стороны организма при поражении мочевой системы. К ним относят отечный синдром, повышение артериального давления и комплекс нарушений, характеризующийся нарушением гомеостаза.

Ренальные проявления — то есть изменения со стороны мочевой системы. К ним относят нарушения мочеобразования — изменения, связанные с нарушением процессов фильтрации, реабсорбции и секреции при поражении нефрона, нарушения мочевыделения — изменения, связанные с поражением мочевыводящий путей (чашечно-лоханочной системы, мочеточника, мочевого пузыря, уретры) и мочевой синдром — комплекс изменений, выявляемый при исследовании мочи и мочевого осадка.

 

Несколько обособленно стоит болевой синдром, который может рассматриваться как с точки зрения экстраренальных, так и с точки зрения ренальных проявлений поражения мочевой системы.

Болевой синдром. Патофизиологическая сущность болевого синдрома сводится к следующим факторам:

Затруднение оттока мочи— вследствие растяжения полостной системы, развивается при затруднениях току мочи.

Повышенное кровенаполнение— как правило, вследствие воспалительного процесса.

Ишемия ткани— вследствие расстройств кровообращения.

При поражении почек и переходе патологического процесса за их пределы боль может вызываться раздражением рецепторов околопочечной ткани.

Кроме спонтанных болей при поражениях мочевой системы может отмечаться болезненность при пальпации поясничной области, мочеточниковых точек, мочевого пузыря, при проведении симптома «поколачивания».

Локализация болевого синдрома. Выделяют боли в области почек или поясничной области, по ходу мочеточников, в области мочевого пузыря и уретры.

Иррадиация болевого синдрома. Может отмечаться в половые органы, крестец, бедро.

Характер боли. В зависимости от причины могут быть и острыми, и тупыми. Ноящие, тянущего характера боли в области поясницы чаще появляются вследствие растяжения почечной капсулы, чашечно-лоханочной системы. Острые, схваткообразные боли в области поясницы, по ходу мочеточников, с иррадиацией в крестец, бедро («почечная колика») характерны для острой обструкции мочевыводящих путей. Возможно усиление болей при перемене положения тела, при нагрузке, особенно при вибрации (езда на велосипеде, прыжки, бег). Боль может быть постоянной, а может носить и приступообразный характер. При поражении почек, мочеточников боль может быть односторонней или двусторонней.

Связь болевого синдрома с актом мочеиспускания. Боль может появляться в начале акта мочеиспускания, в его конце, в течение всего акта мочеиспускания.

Эквивалент болевого синдрома. Чувство тяжести в поясничной области — аналог боли в области пояснице и чувство жжения в мочеиспускательном канале — аналог болевого синдрома в области уретры.

Особенностями детского возраста является чаще всего двусторонний болевой синдром при поражении почек и мочеточников, даже при их начальном одностороннем поражении. Это связано с плохой локализующией способностью детей и рефлекторным характером боли. Особенностью детского возраста также является относительная редкость не почечных причин болевого синдрома в области поясницы (поражение мышц, позвоночника).

Изменение артериального давления. Подавляющее большинство гипертензий у детей до 10 летнего возраста связано с их почечным генезом. Артериальная гипертензия при поражении клубочков связана с нарушением почечного кровотока и развивается вследствие активации прессорных (ренин-ангиотензин-альдостероновая, симпатико-адреналовая) систем и снижения функции депрессорных систем (уменьшение выработки простогландинов (ПГ Е₂), истощение калликреиновой системы).

При остро развившемся гипертензионном синдроме возможно поражение центральной нервной системы из-за компенсаторного спазма сосудов головного мозга и его отека (почечная эклампсия), проявляющаяся, в частности, судорожным синдромом.

Клинические проявления зависят от выраженности и длительности гипертензии, начиная с жалоб на головную боль, бледность кожных покровов до развития полного симптомокомплекса: напряжение пульса при пальпации, усиление верхушечного толчка, смещение границ сердца влево, усиление I тона на верхушке, акцент II тона на аорте, нарушение зрения (вследствие изменений сосудов глазного дна).

При поражении канальцев, на начальных этапах можно отметить и обратную картину — снижение артериального давления. Это связано со снижением глюкокортикоидной и проминералокортикоидной функций коры надпочечников, а также с нарушением электролитного равновесия (гипокалиемия).

Отечный синдром. При увеличении объема жидкости в тканях, по сравнению с нормой, возникают отеки. В развитии отеков играют роль ряд факторов — уменьшение онкотического давления плазмы (и как следствие гипоосмия сосудистого русла), повышение сосудистой проницаемости, увеличение гидростатического давления капилляров, нарушение оттока лимфы, уменьшение тканевого давления. С патогенетической точки зрения данные изменения развиваются при снижении клубочковой фильтрации (задержка воды с последующим выходом в интерстиций), повышенной потере белка (снижение онкотического давления), повышенной выработке альдостерона и антидиуретического гормона, перемещении в интерстиций мелкодисперсных белков (снижение онкотического давления).

Внепочечными причинами являются алиментарные (недостаток потребления белка), нарушение всасывания белка в кишечнике, гипотиреоидизм, сердечная, печеночная недостаточность.

Отечный синдром при почечной патологии может быть связанным как с поражением клубочка, так и с поражением канальцев.

При поражении клубочков запускающим механизмом отеков является активация ренин – ангиотензиновой системы, при поражении канальцев — активация продукции антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона надпочечников. В любом случае происходит усиленная реабсорбция натрия в канальцах, уменьшение мочеотделения и увеличение объема интерстициальной жидкости.

Если увеличение объема интерстициальной жидкости не превышает 15% (для ребенка с массой тела 30 кг — около 0,5 литра) то возникает ситуация скрытых отеков. В этом случае повышенную гидрофильность тканей позволяет выявить проба МакКлюра–Олдрича, ежедневный контроль массы тела, учет выпитой и выделенной жидкости в течение суток.

Невыраженные явные периферические отеки при почечной патологии чаще локализуются в периорбитальной области — в области с рыхлой подкожножировой клетчаткой. Хотя могут скапливаться и в отлогих местах — в области спины при лежании, в области голеней при сидении. Достаточно часто отмечается отек наружных половых органов — полового члена и мошонки у мальчиков и больших половых губ у девочек.

Полостные отеки — в брюшной (асцит), перикардиальной (гидроперикард), плевральной (гидроторакс).

Выраженный генерализованный отечный синдром — когда больной представляет собой по сути мешок, заполненный жидкостью называется анасарка.

Частым симптомокомплексом, сопутствующим поражению мочевой системы, является синдром интоксикации. Его клиническая картина обычно не вызывает больших затруднений – лихорадка, вялость, слабость, снижение аппетита и так далее. Острый экзогеннообусловленный инфекционный процесс может быть связан с поражением мочевыводящих путей. При лихорадке и отсутствии катаральных проявлений поражение мочевыводящих путей должно быть исключено в первую очередь. При длительном вовлечении в патологический процесс нефрона — развитии хронической почечной недостаточности — формируется эндогенная интоксикация.

Нарушения гомеостаза. Они разносторонни и многоплановы, могут быть связаны как с поражением клубочков, так и с поражением различных отделов канальцев. Эволюционный тип развития животного мира привел к сложным механизмам поддержания относительного постоянства основных констант организма — гомеостазу. Поэтому, в основном, эти изменения выявляются уже при значимом, длительном поражении, в структуре почечной недостаточности.

Тем не менее, отдельные нарушения гомеостаза возможны и на ранних этапах поражения почек.

Так, неполноценность канальцевого аппарата — тубулопатии — приводит к значимым электролитным сдвигам уже на ранних этапах течения заболевания. Пожалуй, наиболее яркие изменения отмечаются со стороны костной системы – изменение структуры костной ткани, искривление, деформации конечностей – вследствие нарушения кальциево-фосфорного обмена, вызванного поражением проксимальных канальцев.

Изменения кислотно-щелочного равновесия (метаболический ацидоз) могут быть связаны как с поражением проксимального канальца, не способного реабсорбировать бикарбонаты, так и с поражением дистального канальца, вследствие дефекта их ацидогенетической функции.

Нарушение азотистого обмена — азотемия, или повышение остаточного азота, мочевины и азотистых шлаков в крови (креатинин), при ее почечном происхождении связана с поражением клубочков и вызвано снижением клубочковой фильтрации.

Другие нарушения гомеостаза возможны уже при длительном поражении почечной ткани.

Изменения со стороны кроветворной системы с одной стороны обусловлены нарушением выработки эритропоэтина и анемизацией больного, а с другой стороны — нарушением системы коагуляции с развитием гиперкоагуляции.

Задержка роста и развития. При врожденной почечной патологии, вероятно, связана с дизэмбриогенезом не только почек, но и других органов и систем, регулирующих рост ребенка. Чаще всего проявляется при врожденной патологии почечных канальцев — тубулопатиях. При осмотре достаточно часто выявляют наличие множественных малых аномалий развитий — стигм дизэмбриогенеза со стороны ушных раковин, глазных щелей, костей черепа, фаланг пальцев и так далее.

И ацидоз, и азотемия, и гипертензия, и рецидивирующая инфекция также могут привести к задержке роста и развития. Не следует забывать о возможной ятрогении в отставании роста и развития. В частности длительная стероидная терапия при поражении нефронов.