Токсикогенные нарушения кровообращения и токсикогенный шок - раздел Образование, ОСНОВЫ ОБЩЕЙ И ЧАСТНОЙ При Острых Отравлениях, Как И При Других Критических Состояниях, Нарушения Кр...
При острых отравлениях, как и при других критических состояниях, нарушения кровообращения проявляются острой недостаточностью кровообращения, являющейся ведущим синдромом шока.
Острой недостаточностью кровообращения называют несоответствие минутного объема сердца (МОС) потребностям тканей в кислороде.
Шок — одно из тяжелейших осложнений острых отравлений. Вообще говоря, шок является сложным клиническим понятием. Шок является результатом чрезвычайно сильного или чрезвычайно длительного воздействия, превышающего компенсаторные возможности систем ауторегуляции организма.
Сутью любого шока является снижение перфузии тканей. Причинами гипоперфузии являются снижение сократительной способности миокарда и несоответствие объема сосудов объему циркулирующей крови.
Сердечный выброс может снижаться как вследствие первичной слабости миокарда, так и вследствие снижения венозного возврата. Первичная слабость миокарда развивается при отравлении кардиотропными ядами. Венозный возврат снижается при абсолютной (потери жидкости из сосудистого русла) и относительной (увеличение объема сосудов — острая сосудистая недостаточность) гиповолемии.
Гипопрефузии тканей способствует также изменение общего периферического сосудистого сопротивления. Различают гиперкинетический и гипокинетический режимы кровообращения. Гиперкинетический режим характеризуется повышением сердечного выброса и снижением общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), при гипокинетическом режиме наблюдается обратная картина.
Все шоки можно разделить на 4 группы в зависимости от преобладания того или иного вида острой недостаточности кровообращения:
− кардиогенный (преобладает сердечная недостаточность);
− анафилактоидный (преобладает сосудистая недостаточность);
− гиповолемический (преобладает снижение ОЦК);
− септический (особый вид шока с преобладанием максимального раскрытия артериоло-венулярных шунтов).
Токсикогенный (то есть вызванный отравлением) шок может относиться практически к любой группе шоков. При шоке любой этиологии всегда будут иметь место сердечная, сосудистая недостаточность, гиповолемия, нарушения регуляции агрегатного состояния крови и ее реологических свойств, централизация кровообращения, секвестрация крови в капиллярном русле, не говоря уже о полиорганной недостаточности. Тем не менее, всегда будет первичное или ведущее звено в цепи многообразных нарушений, по которому и определяется групповая принадлежность шока.
К какой группе будет относиться токсикогенный шок у конкретного больного, всецело определяется конкретным ядом, вызвавшем отравление. При отравлении кардиотропными ядами может развиться кардиогенный шок; если отравление сопровождается поносом и рвотой, возможно развитие гиповолемического шока; если же яд влияет на сосудистый тонус, то в случае развития шока его можно будет отнести к группе анафилактоидного шока.
Чаще всего токсикогенный шок развивается при отравлении прижигающими жидкостями, хлорированными углеводородами, ФОС.
При шоке в тканях развивается ацидоз, поскольку они страдают от гипоксии. Ацидоз тканей запускает механизм нарушений микроциркуляции. Этим нарушениям способствует также активация симпатоадреналовой системы. Под влиянием этих факторов происходит вазоконстрикция пре- и посткапиллярных сфинктеров, что является полезной приспособительной реакцией в 1-й стадии шока, называемой компенсированным шоком, или прешоком. Благодаря этой реакции гидростатическое давление в капиллярах снижается и начинает преобладать коллоидоосмотическое, в результате чего жидкость из тканей поступает в капилляры, компенсируя недостаточный сердечный выброс. Однако при прогрессировании шока и усугублении ацидоза, что наблюдается во 2-ю стадию шока (декомпенсированный обратимый шок), происходит расслабление прекапиллярных сфинктеров, в то время как посткапиллярных сохраняется констрикция. Кровь скапливается в капиллярах, секвестрируется в них, из-за повышения гидростатического давления жидкость устремляется в ткани, что усугубляет гиповолемию. Скорость кровотока значительно снижается, повышается вязкость крови, что неизбежно влечет за собой развитие ДВС-синдрома, коагулопатии потребления (следствие потребления факторов свертывания фибринолитической системы во время ДВС) и тромбогеморрагического синдрома, когда возникают генерализованные кровотечения в сочетании с обширными тромбозами. Вследствие тотальной ишемии и гипоксии тканей происходит выход в кровоток протеолитических ферментов. Во 2-й стадии шока, таким образом, обязательно развиваются следующие синдромы: периферический вазоспазм, ведущий к секвестрации крови в капиллярах, которая обусловливает гиповолемию, централизацию кровообращения, полиорганную недостаточность и нарушения в системе РАСК в виде ДВС-синдрома, коагулопатии потребления и ТГС-синдрома и генерализованный протеолиз.
При несвоевременном или неправильном лечении шок переходит в 3-ю стадию — ареактивный (необратимый) шок, заканчивающуюся гибелью организма.
Органы при шоке и шоковые органы. Определенные органы особенно чувствительны к ишемии, развивающейся при шоке. К ним прежде всего относятся легкие и почки, затем печень. Необходимо различать орган при шоке и шоковый орган. Если речь идет об органах при шоке (легкие при шоке, почки при шоке, печень при шоке), то после выведения больного из шока восстанавливается и функция этих органов. Если же повреждение этих органов зашло настолько глубоко, что даже после купирования шока их функция не восстанавливается, говорят о шоковых органах (шоковое легкое, шоковая почка, шоковая печень). Необходимо отметить, что даже если яд, вызвавший шок, не тропен к легким, почкам или печени, это не исключает возможности развития шоковых изменений в этих органах.
При шоковом легком после выведения из шока быстро прогрессирует острая дыхательная недостаточность, ухудшается растяжимость легких и диффузия кислорода из альвеол в капилляры. В дальнейшем на фоне гипоксемии прогрессирует гиперкапния.
При шоковой почке уменьшается количество гломерулярного фильтрата, нарушается концентрационная способность почек и часто развивается олиго-анурия.
Шоковая печень характеризуется нарастанием уровня печеночных ферментов после выведения из шока.
Все темы данного раздела:
ТОКСИКОЛОГИИ
ОБЩАЯ ТОКСИКОЛОГИЯ
1. Предмет токсикологии.................................................................................................. 6
2. Классификаци
Предмет токсикологии
Токсикология (от греч. toxicon — яд) — область медицины, изучающая законы взаимодействия организма и яда. Ядом называется любое вещество, которое, попав в организм в определенном количестве, вступа
Фазы химической болезни
Выделяют 3 фазы химической болезни: токсикогенную, соматогенную и фазу исхода.
Токсикогенная фаза включает в себя периоды резорбции и элиминации яда. Условие, необходимое для того, чтобы н
Воздействие яда на рецепторы токсичности
Воздействие любого вещества, в том числе и яда, на организм опосредуется специфическими системами, содержащими рецепторы к данному веществу. Этот факт нашел отражение в теории рецепторов токсичн
Транспорт ядов через клеточные мембраны
Выделяют 4 типа транспортировки веществ (в том числе и ядов) через клеточную мембрану.
I тип характерен для нейтральных молекул. Более липофильные вещества (например, многие наркотические)
Теория неионной диффузии
Большинство соединений является электролитами — слабыми кислотами или основаниями. Их резорбция и действие на организм очень сильно зависит от их степени ионизации. Степень же ионизации зависит от
Особенности токсикокинетики при пероральных отравлениях
Пероральный путь отравления является наиболее частым. Некоторые яды начинают всасываться еще в полости рта (фенолы, цианиды, некоторые соли).
pH желудочного сока близко к 1, следовательно
Особенности токсикокинетики при ингаляционных отравлениях
При ингаляционном отравлении яд поступает в кровь чрезвычайно быстро (в первые минуты), так как всасывающая поверхность альвеол составляет 100…150 м2. Кроме того, в легких отсутствуют ус
Особенности токсикокинетики при перкутанных отравлениях
Перкутанные отравления встречаются относительно редко, в основном в производственных условиях. Возможно также, например, перкутанное всасывание ФОС при обработке садово-огородных участков. Этим пут
Распределение яда в организме
После всасывания яд начинает поступать в различные среды и пространства организма, где и осуществляются токсикокинетические и токсикодинамические механизмы, в том числе и процессы естественной дето
Биотрансформация ядов
Биотрансформация (метаболизм) ядов протекает, главным образом в печени. Процесс этот ферментативный и требует энергетического обеспечения.
Физиологический смысл биотрансформации заключаетс
Выведение ядов и их метаболитов
Выведение ядов из организма осуществляется несколькими путями, которые по их значению можно расположить в следующем порядке: почки – кишечник – легкие – кожа.
Через почки выделение токсино
Токсическая церебральная недостаточность
Любое острое отравление, как указывалось выше, сопровождается гипоксией одного или нескольких видов. Любая гипоксия сопровождается нарушением деятельности центральной нервной системы, которое может
Диагностика шока
Наиболее информативными в диагностике токсикогенного шока являются следующие показатели.
I.
Центральное венозное давление (ЦВД) — давление в крупных внутригрудн
Особенности течения токсикогенного шока при отравлении некоторыми ядами
В зависимости от конкретного яда токсикогенный шок имеет определенные особенности.
Барбитураты и наркотические вещества переводят кровообращение в гипокинетический режим. Барбитураты повыш
Токсическое поражение системы транспорта кислорода
Транспорт кислорода, как известно, состоит из трех этапов: внешнее дыхание (газообмен в легких), перенос кислорода кровью и тканевое дыхание (газообмен в тканях). При отравлениях может пострадать л
Нарушения внешнего дыхания
Внешнее дыхание осуществляется в легких благодаря трем процессам: вентиляции, диффузии и перфузии. Любой из этих процессов может нарушиться при острых отравлениях, что приведет к развитию острой ды
Нарушения вентиляции
Вентиляцией называют газообмен между атмосферой и альвеолярным воздухом. Вентиляция характеризуется минутным объемом дыхания (МОД), дыхательным объемом (ДО) и частотой дыхательных движений (ЧДД). И
Нарушения диффузии
Диффузией называют газообмен между альвеолярным воздухом и капиллярной кровью через альвеолокапиллярную мембрану. Скорость диффузии газов зависит от химической природы самих газов (их диффузионной
Нарушения перфузии
Нарушения перфузии как причина ОДН при отравлениях встречаются как компонент общих нарушений перфузии при острой недостаточности кровообращения и шоке. Они описаны выше (легкие при шоке, шоковое ле
Повреждение гемоглобина
Метгемоглобин (MtHb) образуется под влиянием производных бензола с амидо- или нитрогруппой и нитритов натрия и калия. MtHb представляет собой гемоглобин, в котором атом железа окислен до 3-валентно
Гемолитические анемии
Токсикогенные гемолитические анемии развиваются вследствие внутрисосудистого гемолиза. Гемолиз вызывают такие яды, как мышьяковистый водород, фенилгидразин, медный купорос, хинин, фенацетин, сульфа
Циркуляторная гипоксия
Этот вид гипоксии развивается при малом сердечном выбросе, то есть при острой недостаточности кровообращения. Это обусловливает перфузионную дыхательную недостаточность, при которой кровь успевает
Тканевая гипоксия
Тканевая гипоксия при острых отравлениях является результатом действия таких ядов, которые препятствуют утилизации кислорода путем блокады окисления и восстановления цитохромов. Наиболее сильными б
Токсическое поражение печени
При отравлениях поражения печени могут носить как токсический, так и неспецифический характер (печень при шоке или шоковая печень). Оба вида поражений могут взаимно отягощать друг друга. Часто токс
Токсическое поражение почек
Как и печень, почки при отравлениях могут поражаться как вследствие отравления специфическими (нефротропными) ядами, так и в результате гемодинамических расстройств (почка при шоке и шоковая почка)
Острая почечная недостаточность
Начальная фаза ОПН длится до 3 суток. Преобладают признаки острого отравления нефротропным ядом.
Олиго-анурическая фаза продолжается 1…2 недели. Вследствие олиго-анурии развивается гиперги
Методы лечения экзогенных интоксикаций
Лечение отравлений направлено на скорейшее выведение яда из организма, связывание яда в организме и превращение яда в менее токсическое или нетоксическое соединение и на предупреждение воздействия
Выведение яда из желудочно-кишечного тракта
Этот метод усиливает естественно развивающийся гастроинтестинальный синдром — первый механизм естественной детоксикации. Искусственного удаления яда из организма из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)
Снижение концентрации активной формы яда в крови
Как отмечено выше, яд, попав в кровоток, связывается с белками крови, что переводит его в менее токсическую форму или вовсе лишает токсических свойств. Это является вторым механизмом естественной д
Управление биотрансформацией
Биотрансформация является третьим механизмом естественной детоксикации. Управление этим процессом базируется на знании того, что он протекает с участием ферментов и с затратой энергии. Управление б
Форсированный диурез
Усиление выведения ядов и их метаболитов через почки называют форсированным диурезом. Этот метод эффективен в отношении водорастворимых ядов, слабо связываемых белками крови.
Классическая
Лечебная гипервентиляция
Метод лечебной гипервентиляции призван ускорить удаление тех ядов и их метаболитов, которые в естественных условиях выводятся через легкие. Прежде всего это относится к отравлениям сероуглеродом, х
Методы искусственной детоксикации
Искусственная детоксикация при большом количестве отравлений является существенным дополнением к консервативным методам лечения, а в ряде случаев положительного результата можно добиться только с и
Диализные методы
Диализ — это процесс прохождения растворенного вещества, размеры молекул которого не превышают определенных размеров, через полупроницаемую мембрану. Максимальный размер молекул, проникающих через
Гемодиализ
Гемодиализ, применяемый для выведения ядов, должен проводиться как можно скорее, в первые 6 часов токсикогенной фазы (пока яд циркулирует в крови и не успел связаться тканями), поэтому в данном слу
Ультрафильтрация и гемофильтрация
Если через полупроницаемую мембрану удаляется только вода, говорят об ультрафильтрации. Ее применяют при острой почечно-печеночной недостаточности с выраженными явлениями гипергидратации.
Перитонеальный диализ
Этот метод применяется при невозможности провести гемодиализ (наличие противопоказаний, отсутствие техники). Суть метода заключается в промывании брюшной полости диализирующим раствором. Существует
Гемосорбция
Метод основан на адсорбции чужеродных веществ, циркулирующих в крови, на поверхности угольного или другого сорбента (СКН, СКТ-6а, КАУ, СУГС, ФАС). Операцию осуществляют с помощью специального перед
Энтеросорбция
Этот метод является наиболее доступным и легко выполнимым методом искусственной детоксикации и, в то же время, достаточно эффективным в первые 6…12 часов после отравления. Энтеросорбция выполняется
Лечебный плазмаферез
При плазмаферезе удаляется определенный объем плазмы, содержащей токсические вещества. Удаленную плазму заменяют плазмозамещающими растворами (плазма, альбумин, кристаллоиды, коллоиды). Эффективен
Физиогемотерапия
Физиогемотерапия подразумевает воздействие определенных физических факторов (главным образом — электромагнитного поля в разных спектрах частот) на кровь. Наиболее изучены и шире всего применяется э
Химиогемотерапия
Химиогемотерапевтическое воздействие заключается во введении гипохлорита натрия (NaClO), который постоянно присутствует в организме в составе лейкоцитарной системы фагоцитоза. Гипохлорит натрия (ГХ
Сочетание методов детоксикации
Методы детоксикации должны следовать и проводиться на фоне всех необходимых методов интенсивной терапии. Выбор метода должен основываться на физико-химических свойствах яда, его концентрации в кров
Антидотная терапия
Антидотами называют вещества, способные уменьшать токсичность яда путем физико-химического воздействия на него или конкуренцией с ним за рецепторы токсичности без влияния на яд.
Антидотная
Основные антидоты
Название антидота
Дозы и способ введения антидота
Яды
Активированный уголь
Per os после промывания желудка. 20…80 г в в
Принципы лечения токсической церебральной недостаточности
Поскольку любая церебральная недостаточность имеет в основе своего развития гипоксию головного мозга с последующим отеком головного мозга, то и первоочередные мероприятия по лечению этого синдрома
Основные принципы лечения токсикогенного шока
Как указывалось выше, все шоки можно разделить на 4 группы, и шок, вызванный отравлением (токсикогенный шок) в зависимости от конкретного яда может быть отнесен к любой группе (за исключением септи
Основные принципы лечения кардиогенного шока
1. Прежде всего необходимо как можно скорее восстановить сократительную способность миокарда. Препаратом выбора в данном случае является дофамин и его аналоги (допамин, допмин, добутрекс, добутамин
Основные принципы лечения гиповолемического шока
Эти принципы совпадают с таковыми лечения кардиогенного шока, но при гиповолемическом шоке на первый план выходит экстренное восполнение дефицита ОЦК, причем скорость инфузии значительно выше, чем
Основные принципы лечения вентиляционной ОДН
Безусловно, главным в лечении нарушений вентиляции является ликвидация их причин, однако на это приходится тратить времени значительно больше, чем может прожить больной с нарушенной вентиляцией лег
Основные принципы лечения диффузионной ОДН
Из всех факторов, от которых зависит скорость диффузии, быстро мы можем воздействовать только на градиент давлений газов по обе стороны альвеолокапиллярной мембраны. На свойства самой мембраны мы т
Основные принципы лечения перфузионной ОДН
Этот вид ОДН теснейшим образом связан с острой недостаточностью кровообращения и шоком, которые сопровождаются полиорганной недостаточностью, поэтому и принципы лечения перфузионной ОДН совпадают с
Отравления барбитуратами
Барбитураты делятся на: 1) длительно действующие (8…12 часов) — фенобарбитал (люминал), барбитал (веронал), барбитал-натрий (мединал); 2) средней длительности (6…8 часов) — амитал-натрий (барбамил)
Токсикокинетика и механизмы естественной детоксикации
Барбитураты лучше растворяются в жирах, чем в воде, в растворах имеют слабокислую или слабоосновную реакцию. Хорошо всасываются в желудке, максимальная концентрация достигается через 8…18 часов. С
Токсикодинамика и патогенез отравления
Барбитураты угнетают ЦНС, в том числе регуляторные центры в гипоталамусе и продолговатом мозге. Следствием этого является вентиляционная ОДН вплоть до полной остановки дыхания. Кро
Клиническая картина отравления
Выделяют следующие стадии отравления: 1) засыпание (уровень нарушения сознания от оглушения до сопора); 2) поверхностная кома; 3) глубокая кома; 4) посткоматозный период. Легкие отравления ограничи
Осложнения
Со стороны системы внешнего дыхания в 6% случаев (при тяжелых отравлениях) развиваются пневмонии и трахеобронхиты.
Тяжелым осложнением является синдром позиционного сдавления (СПС). СПС ра
Лечение
Выведение яда из ЖКТ. Осуществляется промыванием желудка через толстый зонд, затем проводится энтеросорбция. Не ранее, чем через 1…2 часа желудок промывают повторно, а через 6 часов после отравлени
Токсикодинамика и патогенез отравления
Фенотиазины снимают негативизм и агрессивность, обладают антипсихотическим (нейролептическим) действием, имеют выраженный седативный эффект. Оказывают антигистаминное, противорвотное, коронаролитич
Клиническая картина отравления
Основные симптомы — резкая слабость, сонливость, спутанность и нарушение сознания (до комы), сухость во рту, атаксия. Отмечается раздражение слизистых рта при разжевывании (особенно драже аминазина
Отравление транквилизаторами
Выделяют несколько химических групп транквилизаторов. Наиболее распространены бензодиазепины: элениум, сибазон, диазепам, седуксен, рудотель, реланиум, нозепам, феназепам, мезапам, дормикум, нобриу
Лечение
Выведение яда из ЖКТ. Промывание желудка, энтеросорбция, жировое слабительное.
Усиление выведения яда из организма. Форсированный диурез на фоне инфузионной терапии.
Искусственная
Клиническая картина отравления
При легких отравлениях наблюдается сухость во рту, мидриаз (периферический холинолитический эффект), нарушения зрения, психомоторное возбуждение, ослабление перистальтики, задержка мочи, гиперкинез
Лечение
Выведение яда из ЖКТ. Повторные промывания желудка, энтеросорбция, жировое слабительное, лаваж кишечника, высокие клизмы.
Снижение концентрации активной формы яда в крови. Вводят белковые
Токсикодинамика и патогенез отравления
Является центральным α2-адреномиметиком. Возбуждает центральные адренергические нейроны, угнетающие сосудодвигательный центр. Это приводит к снижению сердечного выброса и общего пер
Клиническая картина отравления
Развиваются нарушения сознания разной степени (обычно не глубже умеренной комы), которым могут предшествовать слабость, головокружение, сухость во рту. Может наблюдаться и внезапная потеря сознания
Отравление опиатами
Острые отравления опиатами чаще всего наблюдаются у наркоманов при передозировке препаратов. Поскольку наркоманы обычно пользуются препаратами кустарного производства, на течение отравления может н
Токсикодинамика и патогенез отравления
Рецепторами токсичности для опиатов являются опиатные рецепторы различных групп. Результаты их активации представлены в таблице. Опиат, активирующий тот или иной рецептор, называют агонистом данног
Клиническая картина отравления
Главный признак отравления опиатами, отличающий его от передозировки, — нарушение сознания. В стационар, как правило, попадают больные в коматозном состоянии. Наблюдается резко выраженный миоз. На
Лечение
Первоочередное значение имеют меры интенсивной терапии, которые не отличаются сколько-нибудь существенно от применяемых при отравлении барбитуратами. В связи с повышенным тонусом парасимпатической
Клиническая картина отравления
В токсических дозах атропин возбуждает ЦНС, что приводит к развитию острого психоза — атропинового делирия, проявляющегося спутанностью сознания, психомоторным возбуждением, бредом, галлюцинациями.
Отравление сердечными гликозидами
Основными препаратами являются дигоксин, целанид, лантозид, кардигит и др.
[1] А.В. Суворов. Справочник по клинической токсикологии. Изд-во Нижегородской государственной медици
Новости и инфо для студентов