Введение
−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−
Значение изучения раздела
Раздел «Физиология возбудимых тканей» изучается первым в курсе нормальной физиологии. Возбудимые ткани играют важную роль в жизнедеятельности организма, входя в состав всех жизненно важных органов и систем. Поэтому получение глубоких знаний по этому разделу необходимо будущему врачу для дальнейшего эффективного изучения физиологии и клиники нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и др. систем организма человека.
Изучение основных тем раздела позволит будущему врачу также освоить прикладные аспекты функционирования возбудимых тканей (электрокардиография, электроэнцефалография, электромиография, хронаксиметрия, электрогастрография, электроретинография, исследование кожно-гальванических реакций, исследование психогальванических рефлексов).
Цели и задачи пособия
Создатели настоящего учебно-методического пособия преследовали цель обеспечения студента медицинского вуза, изучающего курс нормальную физиологию, эффективными средствами самоподготовки.
Учебной целью изучения данного раздела является знание студентами общих закономерностей функционирования возбудимых структур, что формирует базис для изучения других разделов курса нормальной физиологии и клинических дисциплин.
В результате изучения раздела студент должен знать:
− механизм формирования биоэлектрических явлений в возбудимых тканях;
− зависимость ответной реакции возбудимой ткани от характеристик раздражителя;
− зависимость ответной реакции возбудимой ткани на действие раздражителя от функционального состояния возбудимой ткани;
− механизмы и закономерности проведения возбуждения по электровозбудимой мембране (клеточная мембрана, нервное волокно);
− особенности синаптического механизма передачи возбуждения;
− молекулярный механизм мышечного сокращения и электромеханического сопряжения;
− структурно-функциональные особенности гладкой мышцы.
В результате изучения раздела студент должен уметь:
− использовать фактический материал раздела для решения ситуационных задач, в процессе разбора и осмысливания возможных клинических ситуаций;
− на элементарном уровне экспериментальным путем изучить основные параметры функциональной активности возбудимых тканей.
Структура учебно-методического обеспечения раздела
Для изучения данного раздела учебной программой предусмотрено три практических занятия:
1. Мембранно-ионная теория возбуждения. Законы раздражения.
2. Физиологические механизмы проведения возбуждения в возбудимых тканях. Физиология нервного волокна и синапса.
3. Физиология мышц. Механизм мышечного сокращения. Биомеханика скелетной мышцы. Особенности физиологии гладкой мышцы.
Продолжительность каждого занятия − четыре академических часа.
Все основные вопросы раздела проблемно-концептуально излагаются в лекционном курсе.
Несколько вопросов раздела выносятся на самостоятельное внеаудиторное изучение:
− Физиология трудовой деятельности. Работоспособность.
− Утомление. Значение активного отдыха.
− Влияние гипокинезии на нервно-мышечную систему.
Изучая материал раздела с использованием данного пособия студент должен:
− Используя информационный блок пособия, основную и дополнительную литературу глубоко изучить теоретические положения раздела.
− Проверить свои знания, решая тестовые задания 1-2 уровней.
− Проверить умение пользоваться своими знаниями, решая тестовые задания в формате «Крок-1», ситуационные задачи повышенной сложности с клинической направленностью.
− Тесты и ситуационные задачи даны в каждой теме раздела после изложения теоретического материала.
− Возникшие вопросы при решении ситуационных задач необходимо обсудить с преподавателем на практическом занятии.
Основная литература для самоподготовки:
1. Смирнов В.М., ред. Физиология человека: Учебник. − М.: Медицина,2002.
2. Ткаченко Б.И.., ред. Основы физиологии человека: Учебник. В 2-х т., 1994. Т.1, сс.15-20,37-55.
3. Фiлiмонов В.I., ред. Нормальна фiзiологiя: Пiдручник.− Киiв.: «Здоров,я»., 1994, с.5-21.
4. Ноздрачев А.Д., ред. Общий курс физиологии человека и животных: Учебник в 2-х кн. – М.: Высш. Шк., 1991, Кн.1. сс.31-56.
5. Косицкий Г.И., ред. Физиология человека: Учебник.– М.: Медицина,1985, сс.19-41.
6. Филимонова В.И., ред. Медицинская физиология: Учебник в 2-х т. Т.1. – 1998,сс.8-17, 28-33.
Дополнительная литература:
1. Шмидт Р. И Тевс Г. Физиология человека: Т.1. – М.: Мир, 1996.
2. В.И.Скок, В.И., Шуба М.Ф. Нервно-мышечная физиология. Киев.: «Вища школа», 1986.
3. Болдырев А.А., ред. Введение в биомембранологию. – М.:Изд-во МГУ,1990.
4. Лишко В.К., Шевченко М.И.. Мембраны и жизнь клетки. – Киев.: «Наукова думка»,1987.
5. Богач П.Г., Клевець М.Ю., Рибальченко В.К. Основи електрофiзiологii. – К.:Вища шк.,1984.
6. Серков Ф.Н., ред. Физиологические особенности организма детей разного возраста. − Киев,1989. _________
7. Фролькис В.В. Старение и увеличение продолжительности жизни. − Л.: Наука,1988.
8. Чеботарева А.Ф.,ред. Гериотрия. − М.: Медицина.1990.
9. Шеперд Г. Нейробиология. − М.: Мир. Т.1.1987.
10. Эккерт Р., Рэнделл Д., Огастин Дж. Физиология животных. Механизмы и адаптация: В 2 т.
11. − М.: Мир,1992.
12. Яковлев В.Н. Общая физиология возбудимых тканей. − Воронеж, Государственная медицинская академия, 1999.
13. Бэршоу К. Мышечное сокращение: Пер с англ. − М.: Мир,1985.
14. Гранит Р. Основы регуляции движений: Пер. с англ. − М.: Мир.1985.
15. Катц Б. Нерв, мышца, синапс: Пер. с англ. − М.−Л.: Мир.1969.
16. Котык А, Яначек К. Мемранный транспорт: Пер. с англ. М.: Мир, 1980.
17. Шмидт-Ниельсен К. Физиология животных. Приспособление и среда: Пер. с англ. − М.: Мир,1982.
18. Глебовский В.Д., ред. Физиология плода и детей.− М.: Медицина,1988.
19. Смирнов В.М. Особенности физиологии детей. − М.: Российский государственный медицинский университет, 1993.
20. Ganong W. F. Review of Medical Physiology, 7-th ed, 1995
21. Guyton A.C. Textbook of Medical Physiology, 8-th ed, 1991.
−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−
Информационный блок
−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−
Физиологические механизмы проведения возбуждения в возбудимых тканях
−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−
Проводимость — это свойство ткани проводить потенциал действия (т.е. возбуждение) без изменения его амплитуды. Проводимость присуща всем возбудимым тканям. Специализированную функцию проведения возбуждения в возбудимых тканях осуществляют нервные волокна и синаптические образования, т.е. нервные волокна и синапсы структурно и функционально предназначены для проведения возбуждения. Но механизмы проведения возбуждения в этих структурах различны и поэтому требуют отдельного рассмотрения.
Ситуационные задачи для самоконтроля знаний по теме: проведение возбуждения в нервных волокнах и синапсах
1. Нервное волокно, помещенное в дистиллированную воду, не возбуждается при раздражении любой силы. Объясните причину.
2. Как и почему изменится скорость проведения нервных импульсов при повышении проницаемости мембраны нервного волокна для ионов калия?
3. Установлено, что новокаин увеличивает проницаемость мембран для ионов калия. Объясните, почему при действии на нервные волокна новокаина возбудимость в них снижается.
4. При одном из заболеваний нервной системы человека, называемом
миастенией, каждый нервный импульс, поступающий к нервно-мышечному синапсу, вызывает выделение небольшого количества ацетилхолина. Какая закономерность нервно-мышечной передачи окажется нарушенной в результате этого явления?
___________________________________________
_________________________________
−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−
Мышечная сила зависит не только от активирующего влияния центральной нервной системы, но и в очень высокой степени от внешних механических условий работы мышцы.
Ауксотоническое и изометрическое сокращения. В организме человека скелетные мышцы передают силу частям скелета посредством упругих, отчасти растяжимых структур - сухожилий. Во время развития силы у мышцы есть тенденция укоротиться, а, следовательно, − растянуть и напрячь упругие структуры, прикрепляющие ее к скелету. Мышечное сокращение, при котором длина мышцы уменьшается по мере увеличения развиваемой ею силы, называется ауксотоническим. Максимальная сила при ауксотонических экспериментальных условиях (с растяжимой упругой связью между мышцей и датчиком силы) называется максимумом ауксотонического сокращения. Она гораздо меньше силы, развиваемой мышцей при постоянной длине, т.е. при изометритрическом сокращении. Для его экспериментального исследования мышцу в расслабленном состоянии (в покое) закрепляют с обоих концов, чтобы во время активации и измерения напряжения она не могла укорачиваться. Однако даже в этих условиях сократительные элементы мышечных волокон (миозиновые головки) передают силу сухожилиям или регистрирующему устройству только через упругие внутримышечные структуры. Они входят в состав поперечных мостиков, актиновых нитей, Ζ-пластинок и сухожильно-мышечных соединений. Упрощенно мышцу можно представить как систему сократительных (СЭ) и упругих (УЭ) элементов, последовательно соединенных друг с другом. Во время активации СЭ укорачиваются (ауксотонически) примерно на 1%, растягивая последовательно соединенные с ними УЭ; измеряется именно сила этого растяжения.
Работа мышцы измеряется произведением поднятого груза на величину ее укорочения. Зависимость мышечной работы от нагрузки подчиняется закону средних нагрузок. Соотношение между величиной нагрузки и величиной работы мышцы легко выявляется в эксперименте. Если мышца сокращается без нагрузки, ее внешняя работа равна нулю. По мере увеличения груза работа увеличивается, достигая максимума при средних нагрузках. Затем она постепенно уменьшается. Работа становится равной нулю при очень большом грузе, который мышца поднять не способна.
Все сказанное справедливо и длямощности мышцы, измеряемой величиной ее работы в единицу времени. Она также достигает максимального значения при средних нагрузках.
3.1.5. Регуляция мышечного сокращения
Обычно мышца возбуждается при поступлении потенциалов действия от иннервирующих мотонейронов; в результате передачи возбуждения через нервно-мышечные синапсы генерируются мышечные потенциалы действия( непрямая стимуляция ). Возможна и прямая стимуляция мышечных волокон, но только в экспериментальных условиях. Например, при раздражении изолированной мышцы лягушки одиночным электрическим импульсом длительностью около 1 мс по мышечному волокну от места раздражения примерно через 1-2 мс со скоростью примерно 2 м/с будет распространяться потенциал действия, а еще через несколько миллисекунд оно сократится. Таким образом, сокращение вызывается потенциалом действия, т.е. возбуждением мембраны волокна.
Двигательные единицы. Иннервация поперечнополосатых мышечных волокон позвоночных осуществляется мотонейронами спинного мозга или ствола мозга. Один мотонейрон веточками своего аксона иннервирует несколько мышечных волокон. Комплекс мотонейрона со всеми его коллатералями и группой иннервируемых им мышечных волокон называют двигательной (нейромоторной) единицей. Среднее число мышечных волокон, входящих в состав двигательной единицы, характеризует среднюю величину нейромоторной единицы и варьирует в широких пределах в разных мышцах. Двигательные единицы невелики в мышцах, приспособленных для «тонких» движений, — от нескольких мышечных волокон до нескольких десятков их (мышцы пальцев, глаза, языка). Наоборот, в мышцах, осуществляющих «грубые» движения (например, поддержание позы мышцами туловища), двигательные единицы велики и включают сотни и тысячи мышечных волокон.
Оценка деятельности двигательных единиц осуществляется с помощью электромиографии (ЭМГ) — регистрации электрической активности интактной мышцы с помощью введенных в мышцу или приложенных к ней электродов. В клинике обычно используют накожные электроды, укрепляемые над исследуемой мышцей. Многоканальные электромиографы дают возможность усиливать и записывать одновременно ЭМГ нескольких мышц.
Суммарные, интерференционные ЭМГ, представляющие собой разноамплитудный частокол импульсов, анализируются по градациям амплитуды и частоты импульсов. При этом учитывается, что существует примерно линейная зависимость между интегрированной амплитудой потенциалов ЭМГ и развиваемой мышцей силой. Расшифровка ЭМГ существенно облегчается при отведении разрядов отдельных двигательных единиц. Количество работающих двигательных единиц, характер их деятельности легко выявляются по амплитуде их разрядов.
У здорового человека в абсолютно расслабленной мышце электрическая активность почти отсутствует. При небольшом напряжении, например при поддержании позы, двигательные единицы разряжаются с небольшой частотой (5—10 имп/с), при большом напряжении частота импульсации повышается в среднем до 20—30 имп/с.
Особенности слитного (тетанического) сокращения мышц в условиях целого организма. Обычным режимом естественной сократительной активности мышечных волокон двигательной единицы является зубчатый тетанус или даже ряд последовательных одиночных сокращений. Однако форма сокращения целой мышцы в этой ситуации напоминает гладкий тетанус. Причина этого — асинхронность разрядов мотонейронов и асинхронность сократительной реакции отдельных мышечных волокон, вовлечение (рекрутирование) большего их количества, вследствие чего мышца плавно сокращается и плавно расслабляется, может длительно находиться в сокращенном состоянии за счет чередования сокращений множества мышечных волокон. При этом мышечные волокна каждой двигательной единицы сокращаются синхронно.
Функциональная дифференцировка двигательных единиц. В разных мышцах у человека и даже в пределах одной мышцы составляющие ее двигательные единицы могут значительно отличаться друг от друга по своему строению, обмену веществ и функциональным особенностям. Прежде всего двигательные единицы отличаются друг от друга размерами: объемом тела мотонейрона, толщиной его аксона и числом мышечных волокон, входящих в состав двигательной единицы.
Мотонейроны. Большая двигательная единица по сравнению с малой включает крупный мотонейрон с относительно толстым аксоном, который образует большое число концевых веточек в мышце и тем самым иннервирует большое число мышечных волокон. Скорость проведения по аксону находится в прямой связи с величиной его диаметра. Соответственно в большинстве случаев скорость проведения импульсов у медленных мотонейронов (малых) меньше, частота импульсации в них также реже. Это касается как начальной (пусковой), так и максимальной частоты импульсации.
С функциональной точки зрения двигательные единицы разделяют на медленные и быстрые. Свойства мотонейронов и иннервируемых ими мышечных волокон тесно коррелируют друг с другом. Чем меньше сома мотонейрона, тем большим входным сопротивлением он обладает, тем выше его возбудимость, рекрутируемость в рефлекторные акты, и наоборот (принцип размерности Хеннемана).
Медленные низкопороговые мотонейроны— обычно малые мотонейроны. Устойчивый уровень импульсации у медленных мотонейронов обнаруживается уже при очень слабых статических сокращениях мышц, при поддержании позы.По мере увеличения силы сокращения мышцы частота импульсации медленных мотонейронов изменяется незначительно. Медленные мотонеироны способны поддерживать длительный разряд без заметного снижения частоты импульсации на протяжении длительных отрезков времени. Поэтому их называют малоутомляемыми или неутомляемыми мотонейронами.
Быстрые высокопороговые мотонейроны включаются в активность только для обеспечения относительно больших по силе статических и динамических сокращений мышц, а также в начале любых сокращений, чтобы увеличить скорость нарастания напряжения мышцы («градиент силы») или сообщить движущейся части тела необходимое ускорение. Чем больше скорость и сила движений, иначе, чем больше мощность сократительного акта, тем больше участие быстрых двигательных единиц. Быстрые мотонейроны относятся к утомляемым, так как они не способны к длительному поддержанию высокочастотного разряда.
Мышечные волокна быстрых и медленных двигательных единиц также различаются между собой. Быстрые мышечные волокна:
− более толстые, содержат больше миофибрилл;
− обладают большей силой, чем медленные волокна;
− их окружает меньше капилляров;
− содержат меньше митохондрий, миоглобина и жиров;
− имеют меньшую активность окислительных ферментов, чем медленные;
− имеют более высокую активность гликолитических ферментов и запасы гликогена;
− не обладают большой выносливостью и более приспособлены для мощных, но относительно кратковременных сокращений. Активность волокон этого типа (их еще называют белыми) имеет значение для выполнения кратковременной высокоинтенсивной работы (например, бег на короткие дистанции);
− подчиняются закону «всё или ничего». В соответствии с этим законом подпороговые стимулы не вызывают потенциалов действия и высвобождения Са2+. Как только интенсивность стимула превысит определенный пороговый уровень генерируется распространяющийся потенциал действия и происходит максимальное высвобождение Са2+; это обеспечивает максимальную силу сокращения, уже не возрастающую при повышении интенсивности стимула.
Вместе с тем при электрическом раздражении целой мышцы сила ее сокращения зависит от интенсивности стимула. Например, если он едва превышает пороговый уровень, ответ по типу «все или ничего» наблюдается только в волокнах, находящихся вблизи от электрода, где плотность тока максимальна; для возбуждения всех волокон требуется гораздо более сильный (максимальный) стимул. Таким образом, только сверхмаксимальное раздражение может равномерно и достаточно надежно активировать изолированную целую мышцу.
Закон «все или ничего» не означает, что ответ раздражаемого мышечного волокна будет всегда одинаков по величине. Например, если мышца только что расслабилась после тетануса, одиночный стимул часто вызывает гораздо более сильное одиночное сокращение, чем до такого «кондиционирования». Причины этой посттетанической потенциации известны так же мало, как и механизм мышечного утомления - снижения силы сокращения при ритмической стимуляции. В обоих случаях у потенциалов действия нормальная амплитуда. При кислородной недостаточности и в еще большей степени при нарушении метаболизма иодацетатом ритмическая стимуляция сопровождается не только снижением силы сокращения, но и замедлением расслабления; в конечном итоге, когда запас АТФ истощается, «отравленная» мышца вообще утрачивает способность к расслаблению - становится ригидной. Состояние необратимой ригидности и тетанус следует отличать от контрактуры.
Медленные мышечные волокна:
− окружены богатой капиллярной сетью, позволяющей получать большое количество кислорода из крови;
− содержат большое количество миоглобина, который облегчает транспорт кислорода в мышечных клетках к митохондриям (миоглобин обусловливает красный цвет этих волокон − отсюда их второе название − красные);
− содержат большое количество митохондрий и субстратов окисления — жиров;
− более эффективно используют аэробный, окислительный путь энергопродукции;
− обладают высокой выносливостью, т.е. способны к выполнению длительной работы преимущественно аэробного характера.
Имеются также тонические мышечные волокна, на них локализуются по 7—10 синапсов, принадлежащих, как правило, нескольким мотонейронам. ПКП этих мышечных волокон не вызывают генерации ПД в них, а непосредственно запускают мышечное сокращение.
Скорость сокращения мышечных волокон находится в прямой зависимости от активности миозин-АТФазы — фермента, расщепляющего АТФ и тем самым способствующего образованию поперечных мостиков и взаимодействию актиновых и миозиновых миофиламентов. Более высокая активность этого фермента в быстрых мышечных волокнах обеспечивает и более высокую скорость их сокращения по сравнению с медленными волокнами.
Клинические аспекты. При некоторых нарушениях, затрагивающих иннервацию мышц, их пассивное движение или растяжение вызывает рефлекторное повышение тонуса и в результате сопротивление растяжению. Соответственно электромиографическая активность мышцы возрастает во время ее пассивного движения (спастичность, или ригидность). При заболеваниях типа миотонии мембраны мышечных волокон так легко возбудимы, что даже введение игольчатого электрода для электромиографии вызывает разряды мышечных импульсов. Когда после периода покоя человек произвольно напрягает мышцу, в таких гипервозбудимых мембранах возникают продолжительные следовые разряды (залпы потенщиалов действия), в результате чего она сокращается дольше, чем нужно, и становится ригидной. В отличие от дегенеративных мышечных заболеваний (дистрофий) при миотонии сократительный аппарат не страдает. Спонтанные потенциалы действия (потенциалы фибрилляции) регистрируются также на первой стадии после денервации мышцы, прежде чем ее действие приведет к денервационной атрофии. Волокна, атрофирующиеся вследствие длительной денервации (например, при полиомиелите или боковом амиотрофическом склерозе), замещаются соединительной тканью. Однако в случае частичных повреждений нервов аксоны оставшихся интактными мотонейронов могут врастать в денервированные участки мышцы и иннервировать не только «собственные», но и «чужие» мышечные волокна. В результате размеры двигательных единиц и амплитуда потенциалов действия увеличиваются.
Тесты 1-2 УРОВНЯ для самоконтроля знаний ПО теме: ФизиологиЯ мышц
1.Автоматические сокращения гладких мышц обусловлены:
А. поступлением нервных импульсов из ЦНС
В. возникновением возбуждения в интрамуральных нервных структурах
С. возникновением возбуждения в самой мышце
D. гуморальными факторами
2. Активация сокращения скелетного волокна происходит при действии ионов кальция:
А. на тропонин
В. на саркоплазматический ретикулум
С. на кальмодулин
D. на активные центры актина
3. Какое из перечисленных ниже событие не участвует в цикле поперечных мостиков в гладкой мышце?
А. Са2+ -кальмодулиновый комплес активирует киназу легкой цепи миозина
В. АТФ используется для фосфорилирования легкой цепи миозина и повышения его сродства к актину
С. Фосфорилированный миозин самопроизвольно соединяется с актином
D. АТФ используется для связывания и поворота миозиновой головки и генерации сокращения
Е. толстые и тонкие филаменты укорачиваются, вызывая мышечные сокращения
4. Сопряжение возбуждения и сокращения в скелетной мышце:
А. происходит без изменения трансмембранного потенциала
В. опосредуется преимущественно притоком ионов Са2+ из внеклеточной жидкости
С. опосредуется натрий-кальциевым обменным механизмом
D. опосредуется внезапным снижением активности Са-АТФ-фазы, которая откачивает Са2+ в саркоплазматический ретикулум
Е. ничто из перечисленного выше
5. Система поперечных трубочек поперечно-полосатой мышцы:
А. откачивает Са2+ из внеклеточной жидкости в концевые цистерны саркоплазматического ретикулума
В. проводит потенциал действия внутрь клетки
С. содержит кальсеквестрин, который связывает ионы Са2+
D. депонирует Са2+, который высвобождается во время сопряжения возбуждения и сокращения
Е. все выше перечисленное верно
6. Важнейшей функцией процесса деполяризации мембраны в процессе сопряжения возбуждения и сокращения скелетной мышце является:
А. инициация притока ионов кальция из внеклеточной жидкости в цитоплазму
В. поддержание теплообмена за счет гидролиза АТФ
С. деполяризация саркоплазматического ретикулума
D. инициация высвобождения Са2+ из саркоплазматического ретикулума
Е. ни одна из перечисленных функций
7. При повышении концентрации Са2+ в цитоплазме сокращение гладких мышц активизируется посредством:
А. связывания с тропонином с последующей активацией миозиновой АТФ-фазы, которая инициирует цикл поперечных мостиков
В. связывание с тропомиозином с последующей активацией миозиновой АТФ-фазы, которая инициирует цикл поперечных мостиков
С. связывание с кальмодулином, вызывающим выдение инозитолтрифосфата для активации цикла поперечных мостиков
D. связывание с кальмодулином, активирующим киназу легкой цепи миозина, которая инициирует гидролиз АТФ и цикл поперечных мостиков
Е. связывание с кальмодулином, активирующим фосфатазу легкой цепи миозина, которая инициирует гидролиз АТФ и цикл поперечных мостиков
8. Функции АТФ-фазы миозина:
А. цикл поперечных мостиков в скелетных и сердечных мышцах
В. уменьшение сродства миозиновых поперечных мостиков к активным участкам тонкого филамента
С. откачивание Са2+ обратно в саркоплазматический ретикулум
D. поддержание состояния сокращения скелетной мышцы
Е. ничто из перечисленного выше
9. Роль кальция в мышечном сокращении:
А. вызывает распад АТФ
В. блокирует работу калий-натриевого насоса
С. способствует взаимодействию миозина с актином
D. вызывает образование тропомиозина
Е. уплотняет Z-мембрану
10. Что такое электромеханическое сопряжение?
А. проведение возбуждения по Т- системе
В. передача сигнала от мембраны клетки к миофибриллам и их скольжение
С. деформация головок молекул миозина
D. образование энергии при распаде АТФ
Е. увеличение дины саркомера
11. С чего начинается расслабление мышцы?
А. с блокирования тропонина
В. с разрушения поперечных мостиков
С. с активации тропомиозина
D. с откачивания ионов Са в цистерны
Е. с расщепления АТФ
12. Физиологические свойства всех мышц:
А. возбудимость
В. проводимость
С. сократимость
D. автоматия
Е. пластичность
13. Что такое контрактура?
А. снижение максимальной силы мышцы
В. замедление расслабления мышцы
С. утомление мышц
D. повышение сократимости мышцы
Е. истощение запасов энергии
14.Какую роль в мышечном сокращении играет кальций-тропониновый комплекс?
А. обеспечивает расщепление АТФ
В. возвращает Са в саркоплазматические цистерны
С. деполяризует сарколемму
D. снимает блокаду актина тропомиозином
Е. снимает блокаду актина тропонином
15. Что является непосредственной причиной скольжения нитей актина относительно миозина?
А. упругие свойства миофибрилл
В. изменения положения головки миозина относительно ее тела
С. конформация тропонина
D. конформация тропомиозина
Е. все выше перечисленное
16. Источник энергии:
16.1 при кратковременном мышечном сокращении?
16.2 при длительном мышечном сокращении?
А. креатинфосфат
В. АТФ
С. окисление углеводов и жирных кислот
D. молочная кислота
Е. все выше перечисленное
17.Что выполняет роль АТФ-фазы в механизме мышечного сокращения?
А. актин
В. миозин
С. тропонин
D. тропомиозин
Е. актомиозиновый комплекс
18. При мышечном сокращении не изменяется ширина диска:
А. А
В. Н
С. I
D. Z
Е. всех вышеперечисленных
19. При мышечном сокращении уменьшается ширина диска:
А. А
В. H
С. I
D. Z
Е. всех вышеперечисленных
20. Специфическое проявление возбуждения скелетной мышцы:
А. возникновение ПД
В. генерирование импульсов
С. выделение секрета
D. сокращение мышцы
Е. повышение уровня обмена веществ
21. Электромиограмма – это?
А. электрическая активность одного элемента волокна
В. запись уровня возбудимости скелетной мышцы
С. электрическая активность нервных волокон
D. электрическая активность мышцы при возбуждении
Е. запись МП мышцы
22. Средняя длительность сокращения скелетной мышцы
А. 0,1 мсек.
В. 1 сек.
С. 0,1 сек.
D. 12 мсек.
Е. 15 мсек.
23. Какова лабильность скелетных мышц?
А. 50имп/сек.
В. 150имп/сек.
С. 200имп/сек.
D. 300имп/сек.
Е. 1000имп/сек.
24. Какой режим сокращения мышц шеи имеет место при удержании головы в определенном положении?
А. изотоническое сокращение
В. изометрическое сокращение
С. ауксотоническое сокращение
D. концентрическое сокращение
Е. эксцентрическое сокращение
25. Какой режим сокращения имеет место при длительном медленном опускании поднятого груза?
А. изотоническое сокращение
В. изометрическое сокращение
С. ауксотоническое сокращение
D. концентрическое сокращение
Е. эксцентрическое сокращение
26. какое сокращение получим при раздражении скелетной мышцы с частотой 25 Гц при длительности ее одиночного сокращения 0,1 сек.?
А. зубчатый тетанус
В. гладкий тетанус
С. сокращения не будет
D. 25 одиночных сокращений
Е. одиночное сокращений
27. Как реагирует скелетная мышца на увеличение силы раздражения?
А. амплитуда мышечного сокращения уменьшается
В. амплитуда мышечного сокращения градуально увеличивается
С. амплитуда мышечного сокращения градуально увеличивается до определенного предела
D. амплитуда мышечного сокращения не изменяется
Е. по закону «все или ничего»
28. Как реагирует на увеличение силы раздражения отдельное мышечное волокно?
А. амплитуда мышечного сокращения увеличивается
В. амплитуда мышечного сокращения уменьшится
С. по закону «все или ничего»
D. градуально растет до определенного предела
Е. градуально растет
29. Откуда поступает Са2+ в саркоплазму при сокращении скелетной мышцы?
А. из Т-системы
В. из саркоплазматических цистерн
С. из внеклеточной жидкости
D. из внеклеточной жидкости и саркоплазматических цистерн
Е. из Т-системы и саркоплазматических цистерн
30. Зубчатый тетанус возникает, если межимпульсный интервал:
А. меньше латентного периода
В. больше латентного периода сокращения мышцы, но меньше длительности одиночного мышечного сокращения
С. больше латентного периода сокращения мышцы, но меньше суммы длительностей латентного периода и периода укорочения
D. больше латентного периода сокращения мышцы
Е. больше длительности одиночного сокращения
31.Внешнюю механическую работу мышца выполняет:
А. в изометрическом режиме сокращения
В. в ауксотоническом режиме сокращения
С. в изотоническом режиме
D. в концентрическом режиме
Е. в эксцентрическом режиме сокращения
32. Внешняя механическая работа мышцы максимальна при:
А. минимальной нагрузке
В. максимальной нагрузке
С. средней нагрузке
D. без нагрузки
33. Сила мышцы зависит от:
А. длины
В. характера расположения мышечных волокон
С. физиологических условий: возраста, тренированности, питания, состояния утомления и т.д.
D. площади поперечного сечения мышцы
Е. всего выше перечисленного
34. Внешними проявлениями утомления мышцы являются:
А. уменьшение амплитуды сокращения
В. увеличение латентного периода сокращения
С. увеличение периода расслабления
D. контрактура
Е. все выше перечисленное
35. При развитии утомления изолированной мышцы имеет значение:
А. истощение запасов кислорода
В. истощение запасов энергии
С. отравление накапливающимся СО2
D. отравление продуктами метаболизма – метаболический ацидоз
Е. утомление нервных центров
36 При развитии утомления мышцы в целостном организме основной причиной являет ся:
А. истощение запасов кислорода
В. истощение запасов энергии
С. отравление накапливающимся СО2
D. отравление продуктами метаболизма – метаболический ацидоз
Е. утомление нервных центров
37. Основная причина увеличения длительности периода расслабления скелетной мышцы при утомлении:
А. инактивация кальциевых каналов
В. нарушение работы кальциевого насоса
С. уменьшение скорости проведения возбуждения
D. уменьшение скорости развития возбуждения
38. При развитии утомления скелетной мышцы амплитуда сокращения ее уменьшается, т.к.:
А. нарушается процесс фосфолирирования миозина
В. не происходит образование актомиозинового комплекса
С. не происходит отсоединение миозина от актина
D. блокируется проведение возбуждения по мембране
Е. нарушается работа кальциевого насоса
39. Физиологические свойства гладкой мышцы:
А. возбудимость
В. проводимость
С. сократимость
D. автоматия, пластичность
Е. все выше перечисленное
40. Откуда поступает Са в саркоплазму при сокращении гладкой мышцы?
А. из поперечных трубочек
В. из саркоплазматического ретикулума (СПР)
С. из внеклеточной жидкости
D. из внеклеточной жидкости и СПР
Е. из миофибрилл
41.Гладкие мышцы наиболее чувствительны к:
А. недостатку кислорода
В. серии нервных импульсов
С. химическим веществам
D. одиночным нервным импульсам
42. Автоматия пейсмекерных гладкомышечных клеток обусловлена:
А. более медленной работой кальциевого насоса
В. функциональным синцитием
С. наличием «дрейфующего» мембранного потенциала
D. нерегулярным распределением актиновых и миозиновых нитей
Е. вегетативной иннервацией
43. Скорость распространения возбуждения по гладкой мышце:
А. 0,1 см/с
В. 5-10 см/с
С. 10 м/с
D. 0,02-0,04 м/с
44. Длительность сокращения гладкой мышцы:
А. 0,1с
В. 1с
С. 10с
D. 1мин
Е. несколько десятков минут
45. Медленное расслабление гладкой мышцы в значительной степени объясняется:
А. отсутствием Т-системы
В. функциональным синцитием
С. особенностью функционирования кальциевого насоса СПР
D. нерегулярным распределение актина и миозина
Е. наличием нексусов
46. В сокращении гладкой мышцы принимают участие белки:
А. актин
В. миозин
С. тропонин
D. тропомиозин
Е. кальмодулин
47. Гладкая мышца способна к длительному тоническому сокращения без развития утомления, потому что:
А. имеет автоматию
В. имеет низкую скорость сокращения
С. имеет низкие траты энергии
D. имеет низкую силу сокращения
Е. имеет высокую скорость сокращения
48. Быстрое и сильное растягивание гладких мышц вызывает их:
А. расслабление
В. сокращение
так как растяжение вызывает:
С. деполяризацию мембран гладкомышечных клеток
D. гиперполяризацию
СитуационнЫе задачи повышенной сложности для самоконтроля знаний по теме: физиология мышц
1. Как и почему будет изменяться амплитуда одиночных сокращений мышечного волокна, если под влиянием кофеина в этом волокне удлинится период максимума активного состояния?
2. В ближайшие после смерти несколько часов имеет место трупное окоченение мышц. Объясните механизм.
3. В результате утомления в волокнах мышцы уменьшилось содержание АТФ. Как и почему это скажется на длительности и амплитуде одиночных сокращений мышцы?
4. Под влиянием анионов йода в мышечных волокнах понижается активность кальциевого насоса саркоплазматического ретикулума. Как и почему это скажется на длительности и амплитуде одиночных сокращений мышцы?
5. Как можно объяснить механизм развития у бегуна на длинные дистанции "второго дыхания"?
26. Объясните, почему наиболее мощным движениям соответствует наибольшая амплитуда?
7. Какой вид мышечный работы неблагоприятно влияет на крово- и лимфо- обращение?
8. Удержание мочи в мочевом пузыре обеспечивается сокращением гладких мышц сфинктеров, потому что гладкие мышцы сфинктеров способны к длительному тоническому сокращению.
9. Передвижение содержимого по пищеварительному тракту происходит за счет сокращения гладких мышц, потому что гладкие мышцы стенки пищеварительной трубки способны к медленным ритмическим сокращениям.
10. Гладкие мышцы внутренних органов и сосудов даже при длительном сокращении не утомляются, потому что тонические сокращения гладких мышц происходят при незначительных энергетических затратах.
11. Медленное наполнение желудка или мочевого пузыря в пределах физиологической нормы не вызывает повышения давления в этих органах, потому что гладкие мышцы внутренних органов обладают автоматизмом.
12. Двигательная активность гладкомышечных клеток полых органов усиливается при их быстром и сильном растягивании, потому что быстрое и сильное растяжение вызывает гиперполяризацию мембран гладкомышечных клеток.
При ответах на вопросы 8 - 12 используйте приведенный ниже код.
| Утверждение 1 | Утверждение 2 | Связь | Ответ |
| Верно | Верно | Верно | А |
| Верно | Верно | Неверно | В |
| Верно | Неверно | Неверно | С |
| Неверно | Верно | Неверно | D |
| Неверно | Неверно | Неверно | E |
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ нервно-мышечной системы в различные периоды онтогенеза
Тесты компьютерного контроля знаний по разделу: физиология возбудимых тканей
1. Поддержание на постоянном уровне градиента концентрации ионов калия и натрия внутри и вне клетки обусловлено:
A. выходом калия из клетки
В. входом натрия в клетку
C. выходом калия из клетки и входом натрия в клетку
D. входом калия в клетку
Е. работой калий-натриевого насоса
2. От чего зависит лабильность ткани?
А. от длительности абсолютно рефрактерной фазы
В. от величины мембранного потенциала
С. от амплитуды потенциала действия
D. от силы раздражения
Е. от частоты раздражения
3.Специфическое свойство скелетных мышц:
А. сократимость
В. возбудимость
С. проводимость
D. автоматия
Е. пластичность
4. Роль кальция в мышечном сокращении:
А. вызывает распад АТФ
В. блокирует работу калий-натриевого насоса
С. способствует взаимодействию миозина с актином
D. вызывает образование тропомиозина
Е. уплотняет 2-мембраны
5. Внешнюю механическую работу скелетная мышца выполняет :
А. в ауксотоническом режиме сокращения
В. в изометрическом режиме сокращения
С. в изотоническом режиме сокращения
D. в концентрическом режиме сокращения
Е. в эксцентрическом режиме сокращения
6. Откуда поступает кальций в саркоплазму гладкой мышцы при её сокращении?
А. из миофибрилл
В. из внеклеточной жидкости
С. из саркоплазматического ретикулума
D. из поперечных трубочек
Е. из внеклеточной жидкости и саркоплазматического ретикулума
7. Сложный характер потенциала действия нервного ствола обусловлен ;
А. высокой лабильностью нерва
В. двусторонним проведением возбуждения по нервным волокнам
С. различной скоростью проведения возбуждения по нервным волокнам
D. изолированным проведением возбуждения по нервным волокнам
Е. не утомляемостью нерва
Где первично развивается утомление в нервно-мышечном препарате?
А. в мышце
В. в нервном волокне
С. в мотонейроне
D. в нервно-мыщечном синапсе
Е. в синапсе, нервном волокне и мышце
9. Сколько раз может сокращаться скелетная мышца, если раздражать нерв нервно-мышечного препарата с частотой 300 Гц ?
А. 247
В. 300
С. 500
D. не будет сокращаться
10. Какой механизм пессимального торможения в синапсе?
А. истощение запасов медиатора
В. стойкая деполяризация постсинаптической мембраны
С. гиперполяризация постсинаптической мембраны
D. гиперполяризация пресинаптической мембраны
Е. блок проведения возбуждения в нервном волокне
11. Величина потенциала покоя (ПП) в основном зависит от неравномерного распределения снаружи и внутри клетки:
А. магния
В. натрия
С. хлора
D. кальция
Е. калия
12. Какова возбудимость возбудимой ткани в фазу медленной деполяризации?
А. нормальная
В. супернормальная
С. субнормальная
D. относительная рефрактерность
Е. абсолютная рефрактерность
13. Что лежит в основе аккомодации ткани?
А. инактивация натриевой проницаемости и активация калиевой проницаемости
В. повышение амплитуды потенциала действия (ПД)
С. исчезновение мембранного потенциала (ПП)
D. повышение натриевой проницаемости
Е. прекращение работы калий-натриевого насоса
14. Воп: Какова лабильность скелетных мышц?
А. 50
В. 150
С. 300
D. 500
Е. 1000
15. Что такое электромеханическое сопряжение?
А. передача сигнала от мембраны клетки к миофибриллам и их скольжение
В. проведение возбуждения по т-системе
С. деформация головок молекул миозина
D. образование энергии при распаде АТФ
Е. увеличение длины саркомера
16. Внешняя механическая работа мышцы максимальна при:
А. без нагрузки
В. максимальной нагрузке
С. средней нагрузке
D. субмаксимальной нагрузке
Е. невозможности укорочения мышцы
17. Автоматия пейсмекерных гладкомышечных клеток обусловлена:
А. наличием "дрейфующего" мембранного потенциала
В. функциональным синцитием
С. более медленной работой кальциевого насоса
D. нерегулярным расположением актиновых и миозиновых нитей
Е. вегетативной иннервацией
18. Какой силы раздражитель может вызвать ответную реакцию возбудимой ткани в фазу следовой гиперполяризации?
А. подпороговый
В. пороговый
C. сверхпороговый
D. сверхпороговый и пороговый
E. подпороговый и пороговый
19. Специфическое свойство нервных волокон:
А. проводимость
В. возбудимость
C. сократимость
D. автоматия
E. пластичность
20. Скорость проведения возбуждения в нервных волокнах типа А:
А. 1-5 м /сек
В. 3-18 м/сек
C. 0,5-3 м/сек
D. 10-15 м/сек
E. 30-100 м/сек
21. Какова лабильность синапса?
А. 50 имп/сек
В. 150 имп/сек
C. 300 имп/сек
D. 500 имп/сек
E. 1000 имп/сек
22. Потенциал покоя (ПП) обусловлен преимущественно пассивным транспортом ионов:
А. натрия в клетку
В. калия из клетки
C. хлора в клетку
D. калия в клетку
E. натрия из клетки
23. Как возбудимая ткань отвечает на подпороговое раздражение?
А. локальным ответом
В. потенциалом действия
С. метаболическим потенциалом
D. током покоя
E. мембранным потенциалом
24. Причина возникновения католической депрессии:
А. продолжительное действие катода постоянного тока
В. уменьшение мебранного потенциала
C. увеличение лабильности
D. кратковременное действие раздражителя
E. кратковременное действие катода постоянного тока
25. Какова возбудимость скелетной мышцы в латентный период одиночного сокращения?
А. относительная рефрактерность
В. абсолютная рефрактерность
C. нормальная возбудимость
D. субнормальная возбудимость
E. супернормальная возбудимость
26. Что такое контрактура?
А. снижение максимальной силы мышцы
В. истощение запасов энергии
C. замедленное расслабление мышцы
D. повышение сократимости мышцы
E. утомление мышцы
27. Сила мышцы зависит от:
А. поперечного сечения мышцы
В. характера расположения мышечных волокон
C. длины мышцы
D. количества мышечных волокон
E. от характера иннервации мышцы
28. Длительность сокращения гладкой мышцы:
А. одна секунда
В. 10 секунд
C. 0.1 секунды
D. несколько десятков минут
E. одна минута
29. В какую фазу одиночного сокращения скелетная мышца имеет повышенную возбудимость?
А. в латентный период
В. в фазу укорочения
C. в фазу расслабления
D. в фазу укорочения и расслабления
Е. после окончания сокращения
30. Скорость проведения возбуждения в нервных волокнах типа В:
А. 0,5 - 3, 0 м/сек
В. 3-18 м/сек
C. 30 - 100 м/сек
D. 10 - 15 м/сек
E. 20 - 50 м/сек
31. Причина одностороннего проведения возбуждения в синапсе:
А. широкая синаптическая щель
В. электрический механизм проведения возбуждения в синапсе
C. выделение медиатора постсинаптической мембраной
D. локализация холинорецепторов на постсинаптической мембране
E. наличие холинэстеразы в нервно-мышечном синапсе
32. Потенциал действия (ПД) обусловлен, преимущественно, пассивным транспортом ионов:
А. хлора в клетку
В. калия из клетки
C. хлора из клетки
D. натрия в клетку
E. кальция из клетки
33. Какова возбудимость возбудимой ткани в фазу следового отрицательного потенциала ?
A. относительная рефрактерность
В. субнормальная
C. нормальная
D. абсолютная рефрактерность
E. супернормальная
34. Какой будет ответная реакция возбудимой ткани на действие различной силы раздражителей?
А. локальный ответ
В. потенциал действия
С. по закону "всё или ничего
D. метаболический потенциал
E. различная амплитуда потенциалов действия
35. Какой режим сокращения имеет место при длительном медленном опускании поднятого груза:
A. концентрическое сокращение
В. изометрическое сокращение
C. изотоническое сокращение
D. ауксотоническое сокращение
E. эксцентрическое сокращение
36.Какую роль в мышечном сокращении играет кальций-тропониновый комплекс?
А. обеспечивает расщепление АТФ
В. обеспечивает выход кальция из саркоплазматических цистерн
C. возвращает кальций в саркоплазматические цистерны
D. деполяризует сарколемму
E. снимает блокаду активных центров актина тропомиозином
37. При развитии утомления мышцы в целостном организме основной причиной является:
А. утомление нервных центров
В. истощение запасов энергии
С. истощение запасов кислорода
D. отравление накапливающимся углекислым газом
E. отравление накапливающимися продуктами метаболизма
38. Медленное расслабление гладкой мышцы в значительной степени объясняется:
А. отсутствием Т-системы
В. наличием нексусов
C. функциональным синцитием
D. нерегулярным распределением актина и миозина
E. особенностью функционирования кальциевого насоса саркоплазматического ратикулума
39. Скорость проведения возбуждения в нервных волокнах типа С:
А. 3 - 18 м/сек
В. 5 – 3,0 м/сек
С. 10 - 15 м/сек
D. 20 - 30 м/сек
E. 30 - 100 м/сек
40. Фермент, обеспечивающий гидролиз ацетилхолина в нервно-мышечном синапсе:
A. МАО
В. холинацетилтрансфераза
C. КОМТ
D. альфа-метилтрансфераза
E. ацетилхолинэстераза
41. Деполяризация мембраны обусловлена, преимущественно, пассивным транспортом ионов:
А. калия из клетки
В. хлора из клетки
С. калия в клетку
D. натрия в клетку
E. кальция из клетки
42. Какой электрод должен быть активным, чтобы снизить возбудимость ткани?
A. катод при размыкании постоянного тока
В. не имеет значения, какой электрод
C. катод при замыкании постоянного тока
D. анод при замыкании постоянного тока
E. катод и анод одновременно
43. Способность живой ткани отвечать на действие раздражителя:
A. рефрактерность
В. возбудимость
C. проводимость
D. лабильность
E. раздражимость
44. Какой силы раздражитель способен вызвать ответную реакцию возбудимой ткани в субнормальную фазу возбудимости?
A. сверхпороговый
В. пороговый
C. подпороговый
D. не имеет значения
E. все перечисленные
45. В какую фазу одиночного мышечного сокращения необходимо нанести следующее раздражение, чтобы возник гладкий тетанус?
A. в любую фазу
В. в фазу укорочения
C. в фазу расслабления
D. после окончания одиночного сокращения
E. в латентный период
46. Что является непосредственной причиной скольжения нитей актина относительно миозина?
А. изменение положения головки миозина относительно ее тела
В. упругие свойства миофибрилл
С. конформация тропонина
D. конформация тропомиозина
E. возбуждение сарколеммы
47. Основная причина увеличения длительности периода расслабления скелетной мышцы при утомлении?
А. уменьшение скорости проведения возбуждения
В. уменьшение скорости развития возбуждения
С. нарушение работы кальциевого насоса активация натриевых каналов
D. инактивация кальциевых каналов
E. нарушение работы кальциевого насоса
48. Гладкая мышца способна к длительному тоническому сокращению без развития утомления, потому что:
A. имеет высокую скорость сокращения
В. имеет автоматию
C. имеет низкую скорость сокращения
D. имеет низкую силу сокращения
E. имеет низкие траты энергии
49. Сколько раз может сократиться скелетная мышца при прямом ее раздражении с частотой 300 Гц?
A. 50
В. 100
C. 300
D. 500
E. 200
50. Какова возбудимость мембраны в фазу медленной реполяризации (следового
отрицательного потенциала)?
A. нормальная
В. субнормальная
C. супернормальная
D. относительная рефрактерность
E. абсолютная рефрактерность
Тестовые задания для самоконтроля знаний в формате «крок -1» по разделу «ФИЗИОЛОГИЯ ВОЗБУДИМЫХ ТКАНЕЙ»
1. При проведении исследований на изолированных возбудимых тканях, установлено, что её возбудимость уменьшилась.
Уменьшение концентрации каких ионов является наиболее вероятной причиной изменения возбудимости клетки?
А. Натрия в клетке
В. Калия в клетке
С. Калия во внеклеточной жидкости
D. Натрия во внеклеточной жидкости
Е. Хлора во внеклеточной жидкости
2. В клинической практике применяют местные анестетики.
Какой из перечисленных механизмов обеспечивает эффект обезболивания?
А. Увеличение возбудимости ткани
В. Уменьшение потенциала покоя
С. Уменьшение продолжительности потенциал действия
D. Снижение критического уровня деполяризации
Е. Увеличение порога деполяризации
3. При проведении внеклеточной биполярной регистрации суммарного потенциала действия (ПД) нервного ствола установлено, что первая фаза ПД имеет большую амплитуду и меньшую длительность, чем вторая. Причиной этого является то, что волокна, которые входят в состав ствола, имеют разный ( разную):
А. Амплитуду ПД
В. Пороговый потенциал
С. Потенциал покоя
D. Длительность ПД
Е. Быстроту проведения
4. При проведении исследования на изолированном нервном волокне, стараются увеличить скорость проведения возбуждения по волокну.
Концентрацию каких ионов целесообразно увеличить?
А. Натрия в волокне
В. Натрия во внеклеточной жидкости
С. Хлора во внеклеточной жидкости
D. Калия в волокне
Е. Калия во внеклеточной жидкости
5. При проведении исследования на изолированной возбудимой клетке установлено, что порог силы раздражения клетки существенно уменьшился.
Что из указанного может быть причиной этого явления?
А. Активация натриевых каналов мембраны
В. Активация калиевых каналов мембраны
С. Инактивация кальциевых каналов мембраны
D. Блокада энергообразования в клетке
Е. Инактивация натриевых каналов мембраны
6. Почему наиболее мощным движениям отвечает наибольшая амплитуда?
А. Величина работы мышцы пропорциональна величине растяжения мышцы
В. Величина сокращения мышцы не зависит от её предшествующего растяжения
С. Величина сокращения мышцы пропорционально зависит от величины погрузки
D. Величина сокращения мышцы не зависит от нагрузки
Е. Величина работы мышцы до определённой границы пропорциональна величине растяжения мышцы
7. Какой вид мышечной работы неблагоприятно влияет на крово- и лимфообращение?
А. Динамическая работа в концентрическом режиме
В. Статическая работа в изометрическом режиме
C. Статическая работа в эксцентричном режиме
D. Статическая работа в концентрическом режиме
E. Динамическая работа в эксцентрическом режиме
8. В клинике для местного прогревания тканей используют высокочастотный ток высокого напряжения (диатермию).
Почему этот ток проходит через клетки, не вызывая в них возбуждение ?
А. Развитие стойкой деполяризации мембраны клетки
В. Уменьшение порога деполяризации ткани
С. Увеличение порога деполяризации ткани
D. Недостаточная длительность пороговой деполяризации клетки
E. Недостаточная крутизна возрастания силы тока для достижения порогового уровня
9. У больного с наложенным жгутом на плечо для остановки кровотечения превышен допустимый срок его наложения (1 час), что явилось причиной нарушения чувствительности и двигательной активности конечности. Нарушение какого из перечисленных процессов явилось наиболее вероятной причиной этого явления?
А. Синтеза медиатора
В. Проведения возбуждения в нервно-мышечных синапсах
С. Функциональной целостности нервных волокон
D. Аксонного транспорта
Е. Выделення медиатора
10. Для временной остановки сердца, во время операции с применением аппарата искусственного кровообращения, используют раствор с высоким содержанием калия (кардиоплегический раствор). Какой из названных принципов действия кардиоплегического раствора на миокардиоциты наиболее вероятно используется в этом случае ?
А. Увеличение мембранного потенциала
В. Увеличение натриевой проницаемости мембраны
С. Деполяризация мембраны
D. Стойкая деполяризация мембраны
Е. Исчезновение потенциала покоя
11. При передозировке блокираторов кальция возникает сердечная слабость. Что из перечисленного является наиболее вероятным основанием для возникновения этого осложнения?
А. Ухудшение электромеханической связи
В. Прекращение работы кальциевого насоса
С. Нарушение работы калий-натриевого насоса
D. Блокада взаимодействия кальция с тропонином
Е. Конформационные изменения миозина
12. Токсин возбудителя ботулизма блокирует выделение ацетилхолина конечными пластинками нервно-мышечного синапса.
Какая из названных причин наиболее вероятно создаёт угрозу для жизни человека при ботулиновом отравлении?
А. Интоксикация
В. Паралич дыхательных мышц
С. Сердечная слабость
D. Парез кишечника
Е. Нарушение глотания
13. Динитрофенол, действующий на клетки, блокирует метаболические процессы, являющиеся источником энергии.
Как при этом изменится возбудимость ткани?
А. Исчезнет
В. Увеличится
С. Уменьшится
D. Значительно увеличится
Е. Не изменится
14. Ацетилхолин при действии на миокардиоциты увеличивают проницаемость их мембран для ионов калия. Как при этом изменится возбудимость и проводимость миокарда?
А. Возбудимость увеличивается, проводимость уменьшается
В. Возбудимость и проводимость увеличиваются
С. Возбудимость и проводимость уменьшаются
D. Возбудимость уменьшается, проводимость увеличивается
Е. Возбудимость не изменяется, проводимость уменьшается
15. При ухудшении кровоснабжения миокарда в межклеточной жидкости увеличивается концентрация ионов каля.
Как это отражается на генерировании потенциала действия (ПД) в волокнах миокарда?
А. Частота генерирования ПД уменьшается
В. Частота генерирования ПД увеличивается
С. Амплитуда ПД увеличивается
D. ПД прекращает генерироваться
Е. Амплитуда ПД уменьшается
16. Сердечные гликозиды уменьшают активность натрий-калиевых насосов.
Как при этом изменится возбудимость сердечной мышцы?
А. Значительно увеличивается
В. Уменьшается
С. Не изменяется
D. Увеличивается
Е. Исчезает
17. У человека, который плывет в холодной воде, может возникнуть контрактура мышц.
Что из перечисленного является причиной этого явления?
А. Низкая активность калий-натриевого насоса
В. Увеличение проницаемость мембраны миоцитов для калия
С. Низкая активность кальциевой АТФ-азы
D. Увеличение проницаемости мембраны миоцитов для кальция
Е. Уменьшение проницаемости мембраны миоцитов для кальция
18. При унаследованной миастении уменьшается количество холинорецепторов в мионевральных синапсах. Какие из перечисленных процессов будут затронуты при этом?
А. Выделение медиатора
В. Синтез медиатора
С. Аксонный транспорт медиатора
D. Нервно-мышечная передача возбуждения
Е. Проведение возбуждения по нервным волокнам
19. При проведении обследований у больного с нарушением двигательной функции верхней конечности установлено увеличение хронаксии.
Что из перечисленного является наиболее вероятной причиной этого явления?
А. Увеличение возбудимости мышц
В. Уменьшение возбудимости нервных волокон
С. Увеличение проводимости нервных волокон
D. Увеличение возбудимости нервных волокон
Е. Нарушение нерно-мышечной передачи
20. Быстрее возникает утомление при статической роботе.
Что из перечисленного является причиной развития утомление в этом случае?
А. Аэробное энергообразование с образованием лактата
В. Аэробное энергообразование
С. Прекращение энергообразования
D. Уменьшение количества миоглобина
Е. Анаэробное энергообразование с образованием лактата
21. Норадреналин, медиатор симпатической нервной системы, при действии которого на миокардиоциты увеличивается проницаемость их мембран для ионов натрия.
Как при этом изменится возбудимость миокардиоцитов?
А. Исчезает
В. Увеличивается
С. Уменьшается
D. Не изменяется
Е. Незначительно уменьшается
22. Медиатор глицин вызывает увеличение проницаемости мембраны нервной клетки для К+.Что из перечисленного в данном случае является причиной уменьшение возбудимости?
А. Стойкая деполяризация мембраны
В. Деполяризация мембраны
С. Уменьшение критического уровня деполяризации
D. Гиперполяризация мембраны
Е. Уменьшение порога раздражения
23. Динитрофенол, действуя на клетку, блокирует метаболические процессы, поставляя энергию. Потенциал покоя при этом уменьшается и исчезает.
Что из перечисленного является непосредственной причиной этого?
А. Активация К+ каналов
В. Инактивация К+ каналов
С. Блокирование работы К+ - Na+ насоса
D. Изменения структуры мембраны
Е. Инактивация Na+каналов
24. При кровоснабжении миокарда в межклеточной жидкости повышается концентрация ионов калия ( К+) и потенциал действия не возникает.
Какие из перечисленных изменений состояния мембраны являются непосредственной причиной этого?
А. Исчезновение потенциала покоя
В. Увеличение потенциала покоя
С. Увеличение критического уровня деполяризации
D. Уменьшение критического уровня деполяризации
Е. Стойкая деполяризация мембраны
25. При увеличении концентрации К+ во внеклеточной жидкости до уровня внутриклеточной среды потенциал покоя клетки исчезает.
Что из перечисленного является наиболее вероятной причиной этого?
А. Блокирование К+ - Na + насоса
В. Уменьшение проницаемости мембраны для К+
С. Отсутствие градиента концентрации К+
D. Увеличение проницаемости мембраны для К+
Е. Изменения в структуре мембраны
26. При проведении исследования на изолированной возбудимой клетки установлено, что её возбудимость уменьшается.
Увеличение концентрации каких ионов является наиболее вероятной причиной изменений возбудимости клетки?
А. К + в клетке
В. К + во внеклеточной жидкости
С. Na + во внеклеточной жидкости
D. Na + в клетке
Е. Хлор во внеклеточной жидкости
27. При проведении исследований на изолированном нервном волокне стараются уменьшить скорость проведения возбуждения по волокну.
Концентрацию каких ионов целесообразно уменьшить?
А. Хлора во внеклеточной жидкости
В. Na + во внеклеточной жидкости
С. К + во внеклеточной жидкости
D. К + в волокне
Е. Na + в волокне
28. При погружении изолированного нервного волокна в дистиллированную воду, возбуждение в нервном волокне не возникает.
При добавлении к дистиллированной воде какого из перечисленных ионов возбуждение может возникнуть?
А. Магния
В. Калия
С. Хлора
D. Кальция
Е. Натрия
29. При действии на изолированную возбудимую ткань динитрофенола блокируется работа К + - Na + насоса. Ткань теряет возбудимость.
Что из перечисленного является наиболее вероятной причиной потери возбудимости ткани?
А. Инактивация Na + каналов
В. Инактивация К + каналов
С. Исчезновение градиента ионов
D. Увеличение градиента ионов
E. Уменьшение градиента ионов
30. Некоторые лекарственные препараты (например, сердечные гликозиды) являются специфическими фармакологическими ингибиторами К + - Na + насоса.
Какие из перечисленных изменений возбудимости сердечной мышцы возникают при действии сердечных гликозидов? Возбудимость:
А. Уменьшается
В. Увеличивается
С. Не изменяется
D. Существенно увеличивается
Е. Исчезает
31. Раздражитель вызвал деполяризацию клеточной мембраны. При этом возбудимость клетки уменьшилась.
Что из перечисленного является наиболее вероятной причиной этого?
А. Повышение критического уровня деполяризации
В. Активация К + - Na + насоса
С. Снижение критического уровня деполяризации
D. Угнетение работы К + - Na + насоса
Е. Стойкая деполяризация мембраны
32. Раздражитель вызвал деполяризацию клеточной мембраны. При этом возбудимость клетки уменьшилась.
Какие из перечисленных особенностей действия раздражителя наиболее вероятно могли привести к тому?
А. Подпороговая сила
В. Надпороговая сила
С. Низкая частота действия
D. Низкая скорость возрастания силы
Е. Низкая продолжительность действия
33. Под влиянием анионов йода в мышечных волокнах уменьшается активность кальциевого насоса саркоплазматического ретикулума. Продолжительность амплитуды одиночных сокращений мышцы изменяются.
Какие изменения продолжительности амплитуды будут наблюдаться в этом случае?
А. Продолжительность и амплитуда уменьшаются
В. Продолжительность увеличивается, амплитуда уменьшается
С. Продолжительность уменьшается, амплитуда увеличивается
D. Продолжительность и амплитуда увеличиваются
Е. Продолжительность уменьшается, амплитуда не изменяется
34. Несколько часов после смерти наблюдается трупное окоченение.
Что из перечисленного является непосредственной причиной этого явления?
А. Стойкое прикрепление миозина к актину
В. Уменьшение содержания АТФ в мышечных клетках
С. Угнетение работы Са ++ - насоса
D. Длительное повышение концентрации Са ++ в саркопрлазме
Е. Стойкое сокращение мышц
35. При развитии усталости в волокнах мышцы наблюдается уменьшение содержания АТФ и продолжительности амплитуды одиночных сокращений мышц.
Какие изменения продолжительности амплитуды одиночных сокращений мышц являются наиболее типичными в этом случае?
А. Продолжительность уменьшается, амплитуда не изменяется
В. Продолжительность увеличивается, амплитуда уменьшается
С. Продолжительность и амплитуда уменьшаются
D. Продолжительность и амплитуда увеличиваются
E. Продолжительность уменьшается, амплитуда увеличивается
36. Гладкие мышцы внутренних органов и сосудов при продолжительном сокращении не утомляются, так как тонические сокращения гладких мышц в осуществляются:
А. Медленно
В. По синтициальному типу
С. Длительно
D. С незначительными энергозатратами
Е. С незначительной амплитудой
37. Медленное наполнение желудка или мочевого пузыря в границах физиологической нормы не вызывает повышения давления в этих органах.
Какое из перечисленных свойств лежит в основе этого явления?
А. Пластичность
В. Возбудимость
С. Сократимость
D. Автоматия
Е. Раздражимость
38. Двигательная активность клеток гладких мышц полых органов усиливается при их быстром и сильном растяжении.
Какие мембранно-ионные изменения наиболее вероятно возникают в клетках гладких мышц при этом?
А. Деполяризация
В. Гиперполяризация
С. Стойкая деполяризация
D. Быстрая реполяризация
Е. Медленная реполяризация
39. Моча может содержаться в мочевом пузыре продолжительное время без развития напряжения в гладких мышцах. Какое из перечисленных свойств гладких мышц обусловливают эту особенность?
А. Автоматия
В. Пластичность
С. Сократимость
D. Возбудимость
Е. Раздражимость
40. В результате продолжительного сокращения в полосатой мышце развилось утомление. Продолжительность одиночного сокращения мышцы увеличилось. В каких фазах процесса сокращения изменения продолжительности будут наиболее существенными?
А. Период расслабления
В. Период сокращения
С. Латентный период
D. Латентный период и период сокращения
Е. Период сокращения и период расслабления
41. В результате продолжительного сокращения в полосатой мышце развилось утомление. Продолжительность одиночного сокращения увеличилась в основном за счет увеличения длительности фазы расслабления.
Какой из перечисленных механизмов является наиболее вероятным для увеличения продолжительности фазы расслабления?
А. Нарушение работы К + - Na + насоса
В. Стойкая деполяризация мембраны
С. Снижение чувствительности рецепторов к медиатору
D. Нарушение работы Са ++ - насоса
Е. Повышение критического уровня деполяризации
42. В нервных волокнах скорость проведения возбуждения колеблется в широких границах от 0.5 до 120 м/сек.
Какие из названных особенностей нервных волокон наиболее существенно влияют на скорость проведения возбуждения?
А. Отсутствие миелиновой оболочки
В. Наличие миелиновой оболочки
С. Толщина нервного волокна
D. Функция нервного волокна
E. Толщина нервного волокна и миелиновой оболочки
43. При раздражении мышцы нерно-мышечного препарата лягушки "через нерв" мышца прекращает сокращаться при частоте раздражения больше 150 имп/сек.
В каком структурно-функциональном образовании нервно-мышечного препарата блокируется проведение возбуждения при этой частоте?
А. В нервной клетке
В. В нервном волокне
С. В нервно- мышечном синапсе
D. В полосатой мышце
Е. В целостном организме
44. При длительном раздражении мышцы нервно-мышечного препарата лягушки "через нерв" утомление мышцы возникает быстрее, чем при раздражении "через мышцу".
Таким образом, утомление первично развивается в:
А. Мышце
В. Нервном волокне
С. Нервно-мышечном синапсе
D. На поверхностной мембране мышцы
Е. Нервной клетке
45. Яд змеи альфа-бунгаротоксин стойкий блокатор холинорецепторов. Одним из симптомов поражения ядом змеи является мышечный паралич.
Какая наиболее вероятная причина развития этого симптома?
А. Проведение возбуждения по мышечному волокну
В. Проведение возбуждения по нервному волокну
С. Проведение возбуждения в нервно-мышечном синапсе
D. Возникновение возбуждения в нервной клетке
Е. Сократимость мышцы
____________________________________________________________________
ПРИЛОЖЕНИЕ
_____________________________________________________________________________
1.ОТВЕТЫ К СИТУАЦИОННЫМ ЗАДАЧАМ ПО РАЗДЕЛУ: «ВОЗБУДИМЫЕ ТКАНИ»
1.1. Ответы к ситуационным задачам по теме: Общая физиология возбудимых тканей.
Задача 1
При повышении проницаемости клеточной мембраны для ионов натрия увеличивается диффузионный поток положительно заряженных ионов, входящих в клетку. Это приведёт к деполяризации клеточной мембраны, т.е. к уменьшению значения ПП клетки.
Задача 2
При повышении концентрации ионов калия в межклеточной жидкости возникает деполяризация мембран миокардиальных волокон. Значение их ПП приблизится к нулю, в результате чего генерация ПД станет невозможной.
Задача 3.
При действии на клетку динитрофенола будет нарушаться работа энергозависимого калий-натриевого насоса клеточной мембраны. В результате этого произойдёт выравнивание трансмембранных концентрационных градиентов ионов калия и натрия. Это приведёт к уменьшению ПП клетки вплоть до нуля.
Задача 4.
При повышении концентрации ионов калия вне клетки уменьшится диффузионный поток положительно заряженных ионов, выходящих из клетки. Это приведёт к деполяризации клеточной мембраны, т.е. к уменьшению значения ПП клетки.
Задача 5.
При увеличении числа инактивированных натриевых каналов клеточной мембраны уменьшается её проницаемость для ионов натрия. В результате этого уменьшится поток дифундирующих положительно заряженных ионов натрия, входящих в клетку во время восходящей фазы ПД. Это приведёт к уменьшению крутизны этой фазы и к уменьшению амплитуды ПД.
Задача 6.
При увеличении концентрации натрия в тканевой жидкости концентрационный градиент для этого иона увеличивается. Это приведёт к увеличению входящего натриевого потока при возбуждении, а следовательно, к увеличению амплитуды ПД.
Задача 7.
Если во время генерации ПД увеличится число активированных калиевых каналов клеточной мембраны, то возрастет диффузионный поток положительно заряженных ионов калия, который выходит из клетки в основном во время нисходящей фазы ПД. Это приведёт к уменьшению длительности этой фазы, следовательно, и всего ПД в целом. Кроме этого, может несколько уменьшиться амплитуда ПД.
Задача 8.
При увеличении содержания калия внутри клетки величина ПП увеличится, т.к. увеличится выходящий диффузионный поток положительно заряженных ионов калия, обусловливающий величину ПП.
Задача 9.
Сердечные гликозиды уменьшают возбудимость сердечной мышцы, т.е. при уменьшении активности калий-натриевого насоса концентрационный градиент калия уменьшается, а следовательно, величина ПП уменьшается.
Задача 10.
В бессолевом растворе возбудимая клетка не способна генерировать ПД, т.к. формирование ПД связано с вхождением в клетку положительно заряженных ионов.
Задача 11.
Сделать заключение об изменении возбудимости нельзя, т.к. между амплитудой ПД и значением возбудимости клетки не существует прямой зависимости.
Задача 12.
Возбудимость клетки уменьшилась, т.к. увеличился пороговый потенциал её мембраны.
Задача 13.
Уменьшение возбудимости клетки при деполяризации мембраны наблюдается при одновременном повышении её критического уровня.
Задача 14
При повышении проницаемости мембраны для ионов калия усилится их выход из клетки. Это приведёт к гиперполяризации мембраны, а следовательно, к увеличению её порогового потенциала. Возбудимость уменьшится.
Задача 15.
Амплитуда возникшего местного потенциала составляет более 75% значения порогового потенциала мембраны клетки. Следовательно, этот местный потенциал является суммой КЭТП и ЛО.
Задача 16.
Импульсы высокочастотных токов обладают очень малой длительностью, недостаточной для пороговой деполяризации клеточной мембраны.
Задача 17.
Длительность латентного периода ПД уменьшится, т.к. при увеличении силы электрического раздражителя увеличивается возрастание как КЭТП, так и ЛО.
1.2. Ответы к ситуационным задачам по теме: Физиологические механизмы проведения возбуждения в возбудимых тканях.
Задача 1.
При раздражении любой силы возбуждение не возникает, т.к. в дистиллированной воде отсутствуют ионы, необходимые для развития ПД.
Задача 2.
При повышении проницаемости мембраны нервного волокна для ионов калия их выход из волокна усилится, что приведёт к гиперполяризации мембраны и, следовательно, к увеличению её порогового потенциала, а также к некоторому уменьшению амплитуды ПД. В результате этих двух сдвиговскорость проведения нервных импульсов по волокну уменьшится.
Задача 3.
При увеличении калиевой проницаемости на мембране нервного волокна развивается гиперполяризация. Критический уровень деполяризации такого волокна увеличивается, а следовательно, возбудимость понижается.
Задача 4.
При значительном уменьшении выброса медиатора в нервно-мышечном синапсе уменьшится амплитуда ПКП, возникающих на постсинаптической мембране, и одиночные ПКП не будут достигать порогового значения. В результате этого каждый отдельный пресинаптический ПД потеряет возможность проходить через нервно-мышечный синапс. Синаптическая передача возбуждения будет возможной лишь при суммации нескольких одиночных ПКП, вызываемых следующими друг за другом пресинаптическими ПД.
1.3. Ответы к ситуационным задачам по теме: Физиология мышц.
Задача 1.
Расчет минимальной частоты, с которой надо раздражать мышцу, чтобы получить:
зубчатый тетанус - 1 с : /0,04с+0,05с/ = 11 раз в 1 с; гладкий тетанус -1 с : 0,04 с = 25 раз в 1 с.
Задача 2.
Длительность одиночного сокращения мышцы составляет 0,03с + 0,04с = 0,07 с. Интервал времени между соседними раздражениями - 1:10 = 0,1 с.
При сопоставлении данных видно, что каждое последующее раздражение будет действовать на мышцу, когда её одиночное сокращение, вызванное предыдущим раздражением, уже завершилось. Следовательно, при частоте раздражения 10 Гц мышца будет сокращаться в режиме одиночных сокращений.
Задача 3.
Во время латентного периода изометрического одиночного сокращения мышечного волокна /при прямом раздражении/ происходят следующие основные процессы: распространение возбуждения по поверхностной мембране и по системе поперечных трубочек мышечного волокна; выход из цистерн ионов кальция и повышение их концентрации в саркоплазме до порогового значения; замыкание поперечных мостиков.
Задача 4.
Если в мышечном волокне удлинится период максимума активного состояния, то его одиночное сокращение будет достигать вершины при более высокой концентрации ионов кальция в саркоплазме волокна и, следовательно, амплитуда этих сокращений увеличится, приближаясь к амплитуде тетанических сокрашений.
Задача 5.
После смерти содержание АТФ в мышечных клетках снижается. Когда оно переходит критический уровень, поперечные мостики оказываются устойчиво прикрепленными к актиновой нити. Это продолжается до тех пор, пока не произойдёт аутолиз.
Задача 6.
Длительность одиночных сокращений мышцы увеличится за счёт удлинения фазы расслабления вследствие нарушения работы кальциевого насоса саркоплазматического ретикулума. Амплитуда одиночного сокращения мышцы уменьшится вследствие нарушения процесса фосфорилирования миозина.
Задача 7.
Длительность и амплитуда одиночных сокращений мышцы увеличатся, так как в её волокнах удлинится период максимума активного состояния.
Задача 8.
В начале длительной мышечной деятельности происходит приспосабливание уровня окислительного метаболизма к возросшим требованиям. Стационарное состояние, когда в единицу времени путем окислительного фосфорилирования образуется столько же АТФ, сколько его расщепляется под действием АТФ-азы, наступает только через 0,5-2 мин. Лишь после этого периода метаболической перестройки изнемогающий бегун может получить "второе дыхание".
Задача 9.
Это связано с тем, что величина работы мышцы до определённого предела пропорциональна величине растяжения мышцы.
Задача 10.
Наиболее неблагоприятно на крово- и лимфообращение влияет статическая работа, когда мышцы сокращаются в изометрическом режиме. При этом значительно увеличивается внутримышечное давление, превышая капиллярное давление. Кровоток и лимфоток становятся неадекватными, энергия должна вырабатываться анаэробным путём с образованием лактата. Поэтому при изометрической нагрузке, требующей приложения значительных сил, быстро наступает утомление.
Задача 11. С
Задача 12. А
Задача 13. А
Задача 14. В
Задача 15. С