рефераты конспекты курсовые дипломные лекции шпоры

Раздел Образование
/
Обмен углеводов в эритроцитах.

Реферат Курсовая Конспект

Выберите учебное заведение

Обмен углеводов в эритроцитах.

Обмен углеводов в эритроцитах. - раздел Образование, Структура, свойства и функции белков ...

Регуляция обмена углеводов.

Соотношение между процессами катаболизма и анаболизма глюкозы в клетках печени находятся под контролем целого ряда факторов регуляции:

1. Концентрация метаболитов и глюкозы.

2. Воздействие гормонов.

Внутриклеточные рецепторы.

Субстраты и промежуточные продукты метаболических реакций играют важную роль в регуляции соотношения между гликолизом и глюконеогенезом.

Рассмотрим, как регулируется само вступление остатков глюкозы на путь гликолиза. Вовлечение глюкозных остатков в процесс гликолиза обеспечивает важная реакция и эта реакция контролируется регуляторным ферментом. Реакция катализируется гексокиназой и активность этого фермента ингибируется глюкозо-6-фосфатом. Когда концентрация глюкозо-6-фосфата в клетке сильно возрастает, т.е. когда он образуется быстрее, чем потребляется, наступает ингибирование – гексокиназа под действием глюкозо-6-фосфата выключается и дальнейшего фосфорилирования глюкозы не происходит до тех пор, пока избыток глюкозо-6-фосфата не будет использован.

Глю Глю-6-ф

В печени преобладает другой фермент – глюкокиназа, которая не ингибируется глюкозо-6-фосфатом. Поэтому в печени, способной хранить большие количества гликогена, избыточная глюкоза крови может фосфорилироваться в глюкозо-6-фосфат, который через глюкозо-1-фосфат превращается в гликоген.

Кроме гексокиназной реакции в гликолизе имеются еще два главных регулируемых этапа: это фосфофруктокиназная и пируваткиназная реакция.

В скелетных мышцах активность фосфофруктокиназы определяется концентрациями субстратов этого фермента (АТФ и фруктозо-6-фосфата) и его продуктов (АДФ и фруктозо-1,6-дифосфата), а также цитрат.

Главными отрицательными модуляторами фосфофруктокиназой являются АТФ и цитрат.

Главными положительными модуляторами являются АМФ и фруктозо-1,6-дифосфат.

Третьим регулируемым этапом гликолиза является пируваткиназная реакция.

Активность пируваткиназы ингибируется АТФ и ацетил-КоА, а также жирные кислоты.

Реакция	Фермент	Ингибитор	Активатор
ГлюГлю-6-ф	Глю-6-ф
Фру-6-фФру-1,6-дф	АТФ, цитрат, ацил-КоА, кетоновые тела, НАДН+Н⁺	Фру-1,6-дф, АДФ, НАД
ФЕППир	АТФ, ацетил-КоА, жирные к-ты, аланин	АДФ, Фн, НАД, фру-1,6-дф
ПирЩУК		Ацил-КоА, Ацетил-КоА, Аланин
ЩУКФЭП		Ацил-КоА, Ацетил-КоА, Аланин

Регуляция гликолиза.

Три стадии катаболизма углеводов обеспечивают получение энергии: гликолиз, цикл лимонной кислоты и окислительное фосфорилирование.

При уменьшении содержания АТФ и Рн, это приводит к возрастанию скорости переноса электронов и окислительного фосфорилирования. Одновременно повышается скорость окисления пирувата через цикл лимонной кислоты, т.е. усиливается приток электронов в дыхательную цепь. Это приводит к увеличению скорости гликолиза, тем самым обеспечивается образование пирувата. Затем наступает момент, когда отношение АТФ/АДФ+Рн возвращается к обычному высокому уровню. Теперь перенос электронов и окислительное фосфорилирование замедляются. Цикл лимонной кислоты замедляется, т.к. АТФ и цитрат являются ингибитором фосфофруктокиназы и пируваткиназы.

Регуляция пируватдегидрогеназного комплекса.

Превращение пирувата в Ацетил-КоА происходит при участии пируватдегидрогеназного комплекса, содержащего 5 коферментов: НАД, ФАД, НSКоА, ТДФ, липоевую кислоту. В основе процесса лежит реакция окислительного декарбоксилированя.

Образование ацетил-КоА из пирувата – это ключевой необратимый этап метаболизма, потому что животные неспособны к превращению ацетил-КоА в глюкозу.

Окислительной декарбоксилирование пирувата в ацетил-КоА создает возможность превращения атомов глюкозы по 2 путям: 1) окисление до СО₂ в ЦТК с одновременным регенерированием энергии; 2) включение в липиды. Это позволяет считать, что активность пируватдегидрогеназного комплекса должна строго регулироваться.

Активность ПДК (пируватдегидрогеназного комплекса) регулируется 3 путями:

1. Ингибирование продуктами реакции. Ацетил-КоА и НАДН ингибируют превращение

2. Регуляция нуклеотидами по принципу обратной связи.

Пируватдегидрогеназный комплекс ингибируется ГТФ и активируется АМФ.

Активность комплекса снижается, когда клетка богата легкодоступной энергией.

3. Регуляция путем ковалентной модификации. Комплекс теряет ферментативную активность, когда специфический остаток серина пируватдегидрогеназного комплекса фосфорилируется АТФ. Фосфорилирование усиливается при высоких соотношениях АТФ\АДФ, ацетил-КоА\СоА, НАДН\НАД⁺ и ингибируется пируватом.

Регуляция ЦТК.

Скорость функционирования ЦТК зависит от потребности клетки в АТФ. Важной регуляторной реакцией цикла является синтез цитрата из ацетил-КоА и оксалоацетата под действием цитратсинтетазы. АТФ – аллостерический ингибитор цитратсинтетазы. 1) Ац-КоА + ЩУКцитрат

Вторая регуляторная реакция – это реакция, катализируемая изоцитрат-дегидрогеназой. Фермент аллостерически активируется АДФ, НАДН ингибирует изоцитрат-дегидрогеназу:

2) Изоцитрат-оксоглутарат

3) Третьей регуляторной реакцией является реакция, катализируемая -кетоглутаратдегидрогеназой:

-кетоглутаратсукцинил-КоА

оксоглутарат

Развернуть

Открыть в широком формате

– Конец работы –

Эта тема принадлежит разделу:

Структура, свойства и функции белков

Выяснение структуры белков является одной из главных проблем современной биохимии... Белковые молекулы представляют собой высокомолекулярные соединения... Большинство белков имеют уровня организации структуры белковой молекулы...

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Обмен углеводов в эритроцитах.

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Все темы данного раздела:

Анализ уравнения Михаэлиса-Ментен.
1. Концентрация субстрата мала, стремится к нулю. При этих условиях [S] можно пренебречь: [S]0, при этом [S] можно пренебречь:

Зависимость скорости ферментативной реакции от температуры.
При t=36-380 ферменты обладают наибольшей активностью. Эта температура называется температурный оптимум: С повышением t0 до оптимума активность ферментов повышается.

Аллостерическая модификация.
Этот вид активации характерен для ключевых обменных процессов:

Пентозофосфатный (апотамический) путь окисления глюкозы.
Большая часть глюкозы расщепляется в тканях по гликолитическому пути с образованием пирувата. В свою очередь большая часть пирувата окисляется через цикл лимонной кислоты. Главный смысл расщепления

Взаимосвязь пентозного пути и гликолиза.
Обмен гликогена. Глюкоза как моносахарид свободно диффундирует через мембрану печеночных клеток, она не может служить рез

Глукогенные аминокислоты
Превращаются в пир: ала, сер, цис, гли Превращаются в оксалоацетат: асп, асн Превращаются в сукцинил-КоА: вал, тре, мет Превращаются в

Алкоголь тормозит глюконеогенез.
Потребление больших количеств алкоголя резко тормозит глюконеогенез в печени, вследствие чего понижается содержание глю в крови, т.е. возникает гипогликемия. Это особенно сказывается после тяжелой

Патология обмена углеводов.
Нарушения обмена глюкозы проявляются в виде гипергликемии, глюкозурии и гипогликемии. Особую форму представляют нарушениями энергетического обмена при гипоксических состояниях. Гипергликем

Метод сахарной нагрузки.
У больного берут кровь натощак, затем дают выпить сироп, содержащий 50г глюкозы в 200-250 мл воды. Далее через 30, 60, 150’ берут кровь и проводят определение глюкозы. У здорового человека (1) исхо

Особенности обмена глюкозы в клетках опухoли.
В клетках опухоли отмечается повышенная активность гексокиназы, что приводит к быстрому поглощению и окислению глюкозы. Опухолевая клетка является насосом, который выкачивает глюкозу из кровотока.

Обмен углеводов в мышцах.
Печень учитывает запросы других органов и тканей в отношении углеводного обмена. В мышцах углеводный обмен происходит в соответствии с принципом самообслуживания. Цель мышечной клетки – на

Обмен углеводов в мозге.
По сравнению со всеми органами тела функций мозга в наибольшей степени зависит от обмена углеводов. Если в крови, поступающей к мозгу, концентрация глюкозы становится вдвое ниже нормальной, то в те

Обмен углеводов в эритроцитах.
Эритроциты не содержат ядра, митохондрий. В эритроците не идут реакции цикла лимонной кислоты, в них нет ферментов дыхательной цепи. Парадоксальным является тот факт, что эритроцит, перенося кислор

Механизм действия инсулина
1. Повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы, способствуя переходу ее из крови в ткани; 2. задерживает глюкозу в клетках, активируя гексокиназу («гексокиназная ловушка глюкозы»)

Механизм действия глюкокортикоидов.
Усиливают глюкогенез за счет индукции синтеза в клетках печени ключевых ферментов глюкогенеза – фосфоенолпируват-карбоксилазы, пируваткарбоксилазы, фруктозо-1,6-дифосфотазы, глюкозо-6-фосфотазы.

Производные липидов
Стериды – производные высокомолекулярных полициклических ненасыщенных спиртов. Представителем стеридов является холестерин и холестериды.

Переваривание и всасывание липидов
В полости рта жиры не подвергаются расщеплению, так как слюна не содержит ферментов, расщепляющих жиры. У взрослых людей жиры проходят через желудок без изменений, так как липаза желудочного сока м

Ресинтез жиров в стенке кишечника
В стенке кишечника синтезируются жиры специфичные для организма и отличающиеся по строению от пищевого жира. Механизм ресинтеза тригицеридов в клетках кишечника сводится к следующему: перв

Внутриклеточный липолиз
Главным эндогенным источником жирных кислот служит резервный жир, содержащийся в жировой ткани. Так как в качестве источников энергии могут использоваться только свободные жирные кислоты,

Расчет выхода энергии при окислении жирной кислоты
1. Подсчет количества молекул Ацетил-КоА, образовавшихся при окислении жирной кислоты:

Окисление ненасыщенных жирных кислот
Окисление ненасыщенных жирных кислот в принципе происходит так же, как и окисление насыщенных жирных кислот. Однако здесь имеются некоторые особенности. Двойные связи природных ненасыщенных жирных

Переваривание и всасывание
Холестерин в организме человека бывает 2 видов: 1) холестерин, поступающий с пищей через ЖКТ и называемый экзогенный и 2) холестерин, синтезируемый из Ац – КоА - эндогенный. С пищей ежедне

Биосинтез холестерина
Клетки печени синтезируют 80% всего холестерина, примерно 10% холестерина синтезируется в слизистой кишечника. Холестерин синтезируется не т

Судьба холестерина в клетке
1. Связывание ЛНП с рецепторами фибробластов, гепатоцитов и др. клеток. На поверхности 1 фибробласта содержится 7500 – 15000 рецепторов, чувствительных к холестерину. Рецепторы для ЛНП содержат энд

Превращение холестерина в организме
То внимание, которое ранее уделяли метаболизму холестерина при обсуждении его роли в организме явно преувеличено. На первое место в настоящее время выдвинута структурная роль холестерина в биомембр

Эстерификация холестерина
Повышает неполярность молекулы. Этот процесс происходит как вне так и внутриклеточно, он всегда направлен на то, чтобы убрать молекулы холестерина с границы раздела липид / вода вглубь липопротеидн

Окисление холестерина.
Единственным процессом, необратимо удаляющим холестерин из мембран и ЛП является окисление. Оксигеназные системы обнаружены в гепатоцитах и клетках органов, синтезирующих стероидные

Моноокисдазная система.
Содержит цитохром Р450 способный активировать молекулярный кислород (при участии НАДФН) и использует один из его атомов для окисления органических веществ, а второй для о

Метаболизм кетоновых тел.
Ацетил-КоА, образовавшийся при окислении жирных кислот, сгорает в цикле Кребса или используется для синтеза кетоновых тел. К кетоновым телам относятся: ацетоацетат,