рефераты конспекты курсовые дипломные лекции шпоры

Раздел Образование
/
Патология обмена углеводов.

Реферат Курсовая Конспект

Выберите учебное заведение

Патология обмена углеводов.

Патология обмена углеводов. - раздел Образование, Структура, свойства и функции белков Нарушения Обмена Глюкозы Проявляются В Виде Гипергликемии, Глюкозурии И Гипог...

Нарушения обмена глюкозы проявляются в виде гипергликемии, глюкозурии и гипогликемии. Особую форму представляют нарушениями энергетического обмена при гипоксических состояниях.

Гипергликемия характеризуется повышением уровня глюкозы свыше 6 ммоль/л. Различают физиологические и патологические гипергликемии. К физиологическим гипергликемиям относятся алиментарные, возникающие при одномоментном приеме больших количеств углеводов, и нейтрогенные, например, при стрессовых ситуациях в результате выброса в кровь больших количеств адреналина. Физиологические гипергликемии носят транзиторный характер и быстро проходят.

Патологические гипергликемии обусловлены нарушением оптимального соотношения между секрецией гормонов гипо- и гипергликемического действия. Наиболее распространенное причина патологической гипергликемии – сахарный диабет, связанный с недостатком секреции инсулина поджелудочной железой. Кроме сахарного диабета гипергликемия сопутствует также заболеваниям гипофиза, сопровождающимся повышенной секрецией соматотропного гормона и АКТГ (акромегалия, опухоли гипофиза), опухолями мозгового слоя надпочечников, при которых усилено образование катехоламинов и коркового слоя надпочечников с усиленной продукцией глюкокортикоидов, гиперфункции щитовидной железы, некоторым болезням печени (инфекционный гепатит, цирроз печени).

Сахарный диабет – связан с недостаточностью инсулина, вырабатываемого -клетками поджелудочной железы. Развитию сахарного диабета способствует избыточное потребление углеводов и жиров, малоподвижный образ жизни, стрессовые ситуации.

В основе сахарного диабета лежат следующие молекулярные дефекты:

1. Нарушение превращения проинсулина в инсулин в результате мутаций, затрагивающих аминокислотные остатки в участке соединения А-цепи (или В-цепи) с С-пептидом в проинсулине. У таких больных в крови высокое содержание проинсулина, лишенного гормональной активности.

2. Нарушение молекулярной структуры инсулина. Замена фен на лей сопровождается снижением гормональной активности в 10 раз.

3. Дефект рецепторов инсулина. У ряда больных секретируется нормальный инсулин, но нарушено его связывание с клетками-мишенями в результате дефекта рецепторов инсулина в плазматических мембранах.

4. Нарушение сопряжения рецепторов инсулина. У ряда больных секретируется нормальный инсулин, клетки-мишени содержат обычное количество рецепторов, но отсутствует сопряжение между инсулин-рецепторным комплексом и следующим компонентом в цепи передачи гормонального сигнала.

Важнейшими биохимическими признаками сахарного диабета являются:

1. Гипергликемия. В результате недостатка инсулина нарушается проникновение глюкозы в ткани и глюкоза накапливается в крови. В ответ на дефицит глюкозы в клетках печени усиливается распад гликогена и выход свободной глюкозы в кровь, что усугубляет гипергликемию. Возникает возможность развитие гипергликемической комы.

2. Глюкозурия и полиурия. Когда содержание глюкозы в крови превышает способность почечных канальцев к реабсорбции глюкозы она выделяется с мочой. Вместе с глюкозой выделяется много воды и больной испытывает голод и жажду.

3. Кетонемия и кетоурия. Вследствие дефицита глюкозы в тканях клетки начинают использовать в качестве энергии жиры. При -окислении жирных кислот образуется Ацетил-КоА, который не сгорает с ЦТК полностью и из него синтезируются кетоновые тела: ацетоуксустная, -оксимасляная кислоты и ацетон. Увеличение концентрации кетоновых тел в крови – кетонемия и выведение кетоновых тел с мочой – кетонурия.

4. Нарушение кислотно-щелочного равновесия с развитием кетоацидоза.

Кетоновые тела сдвигают рН крови и тканевой жидкости в кислую сторону. Вначале буферные системы компенсируют сдвиг рН – компенсированный ацидоз. При тяжелых состояниях может возникнуть некомпенсированный ацидоз.

Развернуть

Открыть в широком формате

– Конец работы –

Эта тема принадлежит разделу:

Структура, свойства и функции белков

Выяснение структуры белков является одной из главных проблем современной биохимии... Белковые молекулы представляют собой высокомолекулярные соединения... Большинство белков имеют уровня организации структуры белковой молекулы...

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Патология обмена углеводов.

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Все темы данного раздела:

Анализ уравнения Михаэлиса-Ментен.
1. Концентрация субстрата мала, стремится к нулю. При этих условиях [S] можно пренебречь: [S]0, при этом [S] можно пренебречь:

Зависимость скорости ферментативной реакции от температуры.
При t=36-380 ферменты обладают наибольшей активностью. Эта температура называется температурный оптимум: С повышением t0 до оптимума активность ферментов повышается.

Аллостерическая модификация.
Этот вид активации характерен для ключевых обменных процессов:

Пентозофосфатный (апотамический) путь окисления глюкозы.
Большая часть глюкозы расщепляется в тканях по гликолитическому пути с образованием пирувата. В свою очередь большая часть пирувата окисляется через цикл лимонной кислоты. Главный смысл расщепления

Взаимосвязь пентозного пути и гликолиза.
Обмен гликогена. Глюкоза как моносахарид свободно диффундирует через мембрану печеночных клеток, она не может служить рез

Глукогенные аминокислоты
Превращаются в пир: ала, сер, цис, гли Превращаются в оксалоацетат: асп, асн Превращаются в сукцинил-КоА: вал, тре, мет Превращаются в

Алкоголь тормозит глюконеогенез.
Потребление больших количеств алкоголя резко тормозит глюконеогенез в печени, вследствие чего понижается содержание глю в крови, т.е. возникает гипогликемия. Это особенно сказывается после тяжелой

Метод сахарной нагрузки.
У больного берут кровь натощак, затем дают выпить сироп, содержащий 50г глюкозы в 200-250 мл воды. Далее через 30, 60, 150’ берут кровь и проводят определение глюкозы. У здорового человека (1) исхо

Особенности обмена глюкозы в клетках опухoли.
В клетках опухоли отмечается повышенная активность гексокиназы, что приводит к быстрому поглощению и окислению глюкозы. Опухолевая клетка является насосом, который выкачивает глюкозу из кровотока.

Обмен углеводов в мышцах.
Печень учитывает запросы других органов и тканей в отношении углеводного обмена. В мышцах углеводный обмен происходит в соответствии с принципом самообслуживания. Цель мышечной клетки – на

Обмен углеводов в мозге.
По сравнению со всеми органами тела функций мозга в наибольшей степени зависит от обмена углеводов. Если в крови, поступающей к мозгу, концентрация глюкозы становится вдвое ниже нормальной, то в те

Обмен углеводов в эритроцитах.
Эритроциты не содержат ядра, митохондрий. В эритроците не идут реакции цикла лимонной кислоты, в них нет ферментов дыхательной цепи. Парадоксальным является тот факт, что эритроцит, перенося кислор

Обмен углеводов в эритроцитах.
Регуляция обмена углеводов. Соотношение между процессами катаболизма и анаболизма

Механизм действия инсулина
1. Повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы, способствуя переходу ее из крови в ткани; 2. задерживает глюкозу в клетках, активируя гексокиназу («гексокиназная ловушка глюкозы»)

Механизм действия глюкокортикоидов.
Усиливают глюкогенез за счет индукции синтеза в клетках печени ключевых ферментов глюкогенеза – фосфоенолпируват-карбоксилазы, пируваткарбоксилазы, фруктозо-1,6-дифосфотазы, глюкозо-6-фосфотазы.

Производные липидов
Стериды – производные высокомолекулярных полициклических ненасыщенных спиртов. Представителем стеридов является холестерин и холестериды.

Переваривание и всасывание липидов
В полости рта жиры не подвергаются расщеплению, так как слюна не содержит ферментов, расщепляющих жиры. У взрослых людей жиры проходят через желудок без изменений, так как липаза желудочного сока м

Ресинтез жиров в стенке кишечника
В стенке кишечника синтезируются жиры специфичные для организма и отличающиеся по строению от пищевого жира. Механизм ресинтеза тригицеридов в клетках кишечника сводится к следующему: перв

Внутриклеточный липолиз
Главным эндогенным источником жирных кислот служит резервный жир, содержащийся в жировой ткани. Так как в качестве источников энергии могут использоваться только свободные жирные кислоты,

Расчет выхода энергии при окислении жирной кислоты
1. Подсчет количества молекул Ацетил-КоА, образовавшихся при окислении жирной кислоты:

Окисление ненасыщенных жирных кислот
Окисление ненасыщенных жирных кислот в принципе происходит так же, как и окисление насыщенных жирных кислот. Однако здесь имеются некоторые особенности. Двойные связи природных ненасыщенных жирных

Переваривание и всасывание
Холестерин в организме человека бывает 2 видов: 1) холестерин, поступающий с пищей через ЖКТ и называемый экзогенный и 2) холестерин, синтезируемый из Ац – КоА - эндогенный. С пищей ежедне

Биосинтез холестерина
Клетки печени синтезируют 80% всего холестерина, примерно 10% холестерина синтезируется в слизистой кишечника. Холестерин синтезируется не т

Судьба холестерина в клетке
1. Связывание ЛНП с рецепторами фибробластов, гепатоцитов и др. клеток. На поверхности 1 фибробласта содержится 7500 – 15000 рецепторов, чувствительных к холестерину. Рецепторы для ЛНП содержат энд

Превращение холестерина в организме
То внимание, которое ранее уделяли метаболизму холестерина при обсуждении его роли в организме явно преувеличено. На первое место в настоящее время выдвинута структурная роль холестерина в биомембр

Эстерификация холестерина
Повышает неполярность молекулы. Этот процесс происходит как вне так и внутриклеточно, он всегда направлен на то, чтобы убрать молекулы холестерина с границы раздела липид / вода вглубь липопротеидн

Окисление холестерина.
Единственным процессом, необратимо удаляющим холестерин из мембран и ЛП является окисление. Оксигеназные системы обнаружены в гепатоцитах и клетках органов, синтезирующих стероидные

Моноокисдазная система.
Содержит цитохром Р450 способный активировать молекулярный кислород (при участии НАДФН) и использует один из его атомов для окисления органических веществ, а второй для о

Метаболизм кетоновых тел.
Ацетил-КоА, образовавшийся при окислении жирных кислот, сгорает в цикле Кребса или используется для синтеза кетоновых тел. К кетоновым телам относятся: ацетоацетат,