ЭКСПЕРИМеНТАЛЬНО-ТЮРЕТИШСКИЕ ВОПРОСЫ
Нарушение воспроизведения знаний у больных
С артериовенозными мальформациями глубинных структур
Мозга
С.Б. БУКЛИНА
Disturbance of the knowledge representations in the patients with arteriovenous malformations of the deep brain structures
S.B. BUKLINA
Научно-исследовательский институт нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва
Обследовали 180 больных с артериовенозными мальформациями (АВМ) глубинных структур головного мозга — хвостатого ядра, таламуса, поясной извилины, гиппокампа и мозолистого тела. Нарушение воспроизведения полученных до боезни знаний — селективная ретроградная амнезия была выявлена у 31 человека. Все эти больные, независимо от того, в какой структуре располагалась АВМ, перенесли очень тяжелые внутрижелудочко-вые кровоизлияния с длительной потерей сознания. Большинство больных имели кровоизлияния из АВМ правого полушария. Нейропсихологический синдром был у всех больных очень сходным. Преимущественно страдало воспроизведение основных исторических дат, в меньшей степени — последовательности событий. Актуализация собственной биографии и событийной стороны событий почти не страдала. При нейропсихологическом исследовании выявлялась сочетанная дисфункция лобных, теменных долей (преимущественно правого полушария) и диэнцефальной области. Сделан вывод, что у больных с АВМ глубинных структур селективная ретроградная амнезия отмечена после тяжелых внутрижелудочковых кровоизлияний на фоне сочетанной дисфункции медио-базальных отделов мозга (преимущественно правого полушария) и диэниефальной области. После операций удаления АВМ любой из структур типа селективной ретроградной амнезии возникновения «новых» мнестических нарушений отмечено не было.
Ключевые слова: глубинные структуры мозга, ретрогралная амнезия.
One hundred eighty patients with arteriovenous malformations (AVM) of the deep brain structures (caudate nucleus, thalamus, cingulated gyrus, hippocampus and corpus callosus) have been examined. Disturbance of the premorbid knowledge representations (selective retrograde amnesia) was found in 31 subjects. All the patients, in dependence in what structure the AVM was situated, survived severe intraventricular haemorrhage with long period of unconsciousness. The majority of the patients have haemorrhage from right hemisphere AVM. Neuropsychological syndrome was identical in all the patients: representation of major historical data was damaged worst, sequence of events representation was less damaged. Actualization of autobiography and events aspects was not practically disturbed. Neuropsychological examination revealed a combine dysfunction of frontal, temporal (preferentially right hemisphere) lobes and diencephalous region. The author concluded that in patients with AVM of the deep brain structures selective retrograde amnesia was found after severe intraventricular haemorrhage on the background of combined dysfunction of medio-basal regions (preferentially, right hemisphere) and diencephalon region. After surgical removal of any structure, any development of "novel" memory disturbances, like selective retrograde amnesia, was not observed.
Key words: deep brain, retrograde amnesia.
Zh Nevrol Psikhiatr Im SS Korsakova 2002;102: 9: 32—36
В классическом описании синдрома Корсакова алкогольного генеза основное внимание уделялось нарушению памяти на текущую информацию и подчеркивалась относительная сохранность воспроизведения знаний, полученных задолго до болезни [3]. Но клиницистам хорошо известна и полная утрата памяти на предшествовавшие болезни события — ретроградная амнезия, которая характерна, например, для тяжелой черепно-мозговой травмы. При этом полностью амнезированный период может охватывать 10—20 лет до такой травмы [1]. Наряду с этими широко известны-
© С.Б. Буклина, 2002 32
ми синдромами встречаются случаи, когда при отсутствии полной ретроградной амнезии у пациента наряду с дефектами актуализации текущего материала определяется расстройство воспроизведения отдельных знаний, полученных задолго до начала заболевания. Такие расстройства могут быть относительно независимыми [11].
В литературе дефект воспроизведения «старых» (полученных до болезни) знаний называют фокусной [13}, парциальной, селективной [14] ретроградной амнезией. В самом феномене селективной ретроградной амнезии выделяют различные стороны. Они отражают разные виды памяти. Так, больной хранит общие знания о мире, основные об-
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 9, 2002
НАРУШЕНИЕ ПАМЯТИ ПРИ МАЛЬФОРМАЦИИ
щественные события, их даты и содержание), т.е. сведения, в той или иной степени повторяющиеся в течение жизни. Хранение этой информации называют семантической памятью. Но кроме этого, жизнь каждого человека состоит из отдельных, никогда не повторяющихся эпизодов — сведения об этом составляют содержание эпизодической памяти [2, 9]. Иногда выделяют также автобиографическую память, которая включает даты и события собственной жизни. Выделение автобиографической памяти несколько условно, так как она содержит сведения об отдельных эпизодах жизни (эпизодическая память) и основные даты собственной биографии, которые повторяются (день и год рождения, дата свадьбы, даты рождения детей и т.д.).
Особый интерес представляет изучение селективной ретроградной амнезии. Это связано с возможностью раскрытия основных механизмов памяти (кодирования, хранения и консолидации следов, а также воспроизведения информации, полученной за много месяцев и лет до заболевания) и установления характера выявленных мнестических нарушений при разной локализации повреждений головного мозга. Селективная ретроградная амнезия, по данным литературы, может развиваться при наличии очагов повреждения головного мозга разной локализации. Так, сообщается о выявлении этих мнестических расстройств у больных с очагами поражения в области передних отделов височных долей [13], среднего мозга [12], височных и лобных долей мозга одновременно [10, 14, 15]. Анализируя представленные наблюдения, можно отметить их единичность, а также то, что исследуемые больные в прошлом имели очень обширное повреждение мозга — тяжелую черепно-мозговую травму либо герпетический энцефалит с длительной потерей сознания. Практически всегда у этих больных при компьютерной томографии (рентгеновской и магнитно-резонансной) головного мозга обнаруживались признаки гидроцефалии или более мелкие очаги в других отделах головного мозга. Это не позволяет выделить локальную «критическую зону» мозга, которая могла бы полностью обусловить феномен селективной ретроградной амнезии. Более того, это дает основание предполагать, что для развития данного типа нарушений памяти важно сочетанное повреждение некоторых структур мозга. Но они еще не уточнены. Остается неясным, дисфункция каких отделов мозга сопровождает феномен селективной ретроградной амнезии и какие механизмы участвуют в его формировании.
Целью настоящей работы явилось изучение локализации очагов повреждения головного мозга при феномене селективной ретроградной амнезии и сопоставление проявлений этого расстройства с особенностями нарушений других высших психических функций.
ЛИТЕРАТУРА
1. Брагина Н.Н., Доброхотова Т.А. Функциональные асимметрии
человека. М 1988.
2. Вартанян ГЛ., Лохов Н.И. Механизмы памяти. Л 1987; 21—51.
3. Корсаков С.С. Об алкогольном параличе: Дис. М 1887.
4. Корсакова Н.К. Нарушения памяти при локальных поражениях
мозга. М 1973.
5. Лурия А.Р. Нарушения высших корковых функций. М 1962.
6. Лурия А.Р. Нейропсихология памяти. М 1974; 1.
7. Лурия А.Р. Нейропсихология памяти. М 1976; 2.
8. Симерницкая Э.Г. Доминантность полушарий. М 1978.
9. BrandtJ., Benedict R.H.B. Neuropsychology 1993; 7: 2: 217-227.
10. Calabrese P., Markowitsch H.J., Durmen H.F. et al. J Neurol Neuro-
surg Psychiat 1996; 61: 304-310.
11. Cohen N.J., Squire L. Neuropsychologia 1981; 19: 3: 337-356.
12. Goldberg E., Antin S.P., BilderR.M.J. et al. Science 1981; 213: 1392-
1394.
13. Карт N., Ellison D., Smith M.P. et al. Brain 1992; 115: 73-85.
14. Kroll N.E.A., Markowitsch H.J., Knight R. Т., von Cramon D. Y. Brain
1997; 120: 1377-1399.
15. Markowitsch H.J., Calabrese P., Liess J. et al. J Neurol Neurosurg
Psychiat 1993; 56: 988-992.
Поступила 30.06.2000
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 9, 2002