Реферат Курсовая Конспект
Электромеханическое сопряжение в мышцах - Лекция, раздел Физика, РАЗДЕЛ I. БИОФИЗИКА МЕМБРАН Электромеханическое Сопряжение - Это Цикл Последовательных Процессов, Начинаю...
|
Электромеханическое сопряжение - это цикл последовательных процессов, начинающийся с возникновения потенциала действия ПД на сарколемме (клеточной мембране) и заканчивающийся сократительным ответом мышцы.
Нарушение последовательности процессов сопряжения может приводить к патологиям и даже к летальному исходу. Основные этапы этого процесса можно проследить по схеме рис. 7.11.
Рис. 7.11.Схема электромеханического сопряжения в кардиомиоците (М - клеточная мембрана-сарколемма, СР - саркоплазматический ретикулум, МФ - миофибрилла, Z - z-диски, Т - Т-система поперечных трубочек); 1 - поступления Na+ и 2 - поступления Са2+ в клетку при возбуждении мембраны, 3 - "кальциевый залп", 4 - активный транспорт Са2+ в СР, 5 - выход из клетки К+, вызывающий реполяризацию мембраны, 6 - активный транспорт Са2+ из клетки
Процесс сокращения кардиомиоцита происходит следующим образом
1 - при подаче на клетку стимулирующего импульса открываются быстрые (время активации 2 мс) натриевые каналы ионы Na+ входят в клетку, вызывая деполяризацию мембраны
2 - в результате деполяризация плазматической мембраны в ней и в Т-трубочках открываются потенциал-зависимые; медленные кальциевые каналы (время жизни 200 мс), и ионы Са2+ поступают из внеклеточной среды, где их концентрация ≈ 2 • 10-3 моль / л, внутрь клетки (внутриклеточная концентрация Са2+ ≈ 10-7 моль / л);
3 - кальций, поступающий в клетку, активирует мембрану СР, являющегося внутриклеточным депо ионов Са2+ (в СР их концентрация достигает ≈ 10-3 моль / л), и высвобождает кальций из пузырьков СР, в результате чего возникает так называемый "кальциевый залп". Ионы Са2+ из СР поступают на актин-миозиновый комплекс МФ, открывают активные центры актиновых цепей, вызывая замыкание мостиков и дальнейшее развитие силы и укорочения саркомера;
4 - по окончании процесса сокращения миофибрилл ионы Са2+ с помощью кальциевых насосов, находящихся в мембране СР, активно заканчиваются внутрь саркоплазматического ретикулума;
5 - процесс электромеханического сопряжения заканчивается тем, что К+ пассивно выходит из клетки, вызывая реполяризацию мембраны;
6 - ионы Са2+ активно выводятся во внеклеточную среду с помощью кальциевых насосов сарколеммы
Таким образом, в кардиомиоците электромеханическое сопряжение идет в две ступени: вначале небольшой входящий поток кальция активирует мембраны СР, способствуя большему выбросу кальция из внутриклеточного депо, а затем в результате этого выброса происходит сокращение саркомера. Описанный выше двухступенчатый процесс сопряжения доказан экспериментально. Опыты показали, что: а) отсутствие потока кальция извне клетки jCa прекращает сокращение саркомеров, б) в условиях постоянства количества кальция, высвобождаемого из СР, изменение амплитуды потока кальция приводит к хорошо коррелирующему изменению силы сокращения. Поток ионов Са2+ внутрь клетки выполняет таким образом две функции: формирует длительное (200 мс) плато потенциала действия кардиомиоцита и участвует в процессе электромеханического сопряжения.
Следует отметить, что не во всех мышечных клетках организма процесс сопряжения происходит, как в кардиомиоците. Так, в скелетных мышцах теплокровных потенциал действия короткий (2-3 мс) и медленный поток ионов кальция в них отсутствует. В этих клетках сильно развита Т-система поперечных трубочек, подходящих непосредственно к саркомерам близко к z-дискам. Изменения мембранного потенциала во время деполяризации через Т-систему передается в таких клетках непосредственно на мембрану СР, вызывая залповое высвобождение ионов Са2+ и дальнейшую активацию сокращения (3, 4, 5).
Общим для любых мышечных клеток является процесс освобождения ионов Са2+ из внутриклеточных депо - саркоплазматического ретикулума и дальнейшая активация сокращения. Ход кальциевого выброса из СР экспериментально наблюдается с помощью люминесцирующего в присутствии ионов Са2+ белка экворина, который был выделен из светящихся медуз.
Задержка начала развития сокращения в скелетных мышцах составляет 20 мс, а в сердечной — несколько больше (до 100 мс).
Яд кураре, которым пользуются охотники Амазонки, парализует жертву как раз благодаря тому, что молукулы этого яда, попав в кровь проникают к рецепторам ацетилхолина и усаживаются на них, так что когда к этим рецепторам приходит сам ацетилхолин, свободных мест уже нет, и процесс передачи сигнала на мышечные сокращения преравается. Аналогично работает белок ботулин, вызывающий одно из опаснейших пищевых отравлений, ботулизм. А вот вирус полиомелита разрушает те нервные волокна, по которым с помощью кальция подаются сигналы на мышечные сокращения, и мышцы, оставшись без употребления, постепенно высыхают. С другой стороны, этот же «кальциевый привод» можно использовать в благодетельных целях. Так, сердечыные больные нуждаются в понижении ритма биений сердца, в противном случае оно при нагрузках будет требовать больше кислорода, чем способны дать сузившиеся из-за атеросклероза сосуды. Этим людям помогают «β-блокаторы» – препараты, которые несколько блокируют кальциевые каналы, тем самым понижая уровень кальция и, соответственно, уменьшая размах сокращений сердечной мышцы.
Перемещения внутри обычных клеток осуществляют другие моторы, и в отличие от миозина их изучение началось в 1985 году, когда Том Рииз и Майкл Шитц открыли первый из них – кинезин. Молекула кинезина по своей форме напоминает молекулу миозина – те же округлые головки на длиной ножке. Двумя головками молекула хватается за поверхность микротрубочки, а к торчащей вверх ножке крепится пузырек с химическими веществами. Под воздействием АТФ молекула изгибается, так что ее передняя головка уходит чуть дальше от задней и в результате хватается за микротрубочку чуть дальше по ходу движения; затем задняя головка вновь подтягивается к передней. Затем этот «силовой толчек» повторяется. В итоге пузырек, сидящий на ножке молекулы, рывками движется по микротрубке. Картина напоминает ползущую по ветке гусеницу. Кинезин способен переносить пузырьки с необходимыми клетке химическими веществами только в одном направлении – от центра клетки к ее переферии, а динеин движется в обратном направлении Микротрубки имеют встроеные в них однонаправленные блочные конструкции (с «головой» и «хвостом»). Пока непонятно, как пузырьки узнают, в какую сторону им двигаться. В 1990 году Ричард Велли открыл еще один вид молекулярного мотора - «динамин». В настоящее время считается, что в клетках действует не менее полусотни переносящих или передвигающих груз молекул работающих по отному принципу – преобразование химической энергии в энергию изменения формы гибкой молекулы, которая за счет этого изменения способна «хватать и перехватывать» некое длинное негибкое внутриклеточное волокно и «ползти» по нему с грузом. Кроме того, молекула динеина соединяется с энергетической молекулой АТФ, происходит нечто вроде натягивания лука – центр динеиновой молекулы выходит вперед, а угол между ее концами уменьшается (как сближаются концы лука). Затем, после выполненной работы, молекула динеина как бы «распрямляется» – происходит «силовой толчок» и один конец смещается относительно другого на 15 нм. Такой механизм был расскрыт под руководством С. Берджесса в 2003 году группой ученых
Молекулы осуществляющие функцию движения в нашем теле ( а- кинезин, б- динеин, в- миозин). Б) «Молекулярный мотор» кинезина, при помощи которого молекула переносит по микротрубочкам различные вещества.
Потребности работающей мышцы в АТФ удовлетворяются за счет следующих ферментативных реакций:
1. Резерв в виде креатинфосфата. Быстрая регенерация АТФ может быть достигнута за счет переноса фосфатной группы креатинфосфата на АДФ (ADP) в реакции, катализируемой креатинкиназой [2]. Однако и этот мышечный резерв «высокоэргического фосфата» расходуется в течение нескольких секунд. В спокойном состоянии креатинфосфат вновь синтезируется из креатина. При этом фосфатная группа присоединяется по гуанидиновой группе креатина (N-гуанидино-N-метилглицина). Креатин, который синтезируется в печени, поджелудочной железе и почках, в основном накапливается в мышцах. Здесь креатин медленно циклизуется за счет неферментативной реакции [3] с образованием креатинина, который поступает в почки и удаляется из организма.
2 Анаэробный гликолиз. В мышечной ткани наиболее важным долгосрочным энергетическим резервом является гликоген. В покоящейся ткани содержание гликогена составляет до 2% от мышечной массы. При деградации под действием фосфорилазы гликоген легко расщепляется с образованием глюкозо-6-фосфата, который при последующем гликолизе превращается в пируват. При большой потребности в АТФ и недостаточном поступлении кислорода пируват за счет анаэробного гликолиза восстанавливается в молочную кислоту (лактат), которая диффундирует в кровь.
3. Окислительное фосфорилирование. В аэробных условиях образующийся пируват поступает в митохондрии, где подвергается окислению. Окислительное фосфорилирование - наиболее эффективный и постоянно действующий путь синтеза АТФ. Однако этот путь реализуется при условии хорошего снабжения мышц кислородом. Наряду с глюкозой, образующейся при расщеплении мышечного гликогена, для синтеза АТФ используются и другие "энергоносители", присутствующие в крови: глюкоза крови, жирные кислоты и кетоновые тела.
4. Образование инозинмонофосфата [ИМФ (IMP)]. Другим источником быстрого восстановления уровня АТФ является конверсия АДФ в АТФ и АМФ (AMP), катализируемая аденилаткиназой (миокиназой). Образовавшийся АМФ за счет дезаминирования частично превращается в ИМФ (инозинмонофосфат), что сдвигает реакцию в нужном направлении.
Из всех способов синтеза АТФ наиболее продуктивным является окислительное фосфорилирование. За счет этого процесса обеспечиваются потребности в АТФ постоянно работающей сердечной мышцы (миокарда). Вот почему для успешной работы сердечной мышцы обязательным условием является достаточное снабжение кислородом (инфаркт миокарда — это следствие перебоев в поступлении кислорода).
В высокоактивных (красных) скелетных мышцах источником энергии для рефосфорилирования АДФ служит окислительное фосфорилирование в митохондриях. В обеспечении этих мышц кислородом принимает участие миоглобин (Mb) - близкий гемоглобину белок, обладающий свойством запасать кислород. В малоактивных скелетных мышцах, лишенных красного миоглобина и поэтому белых, главным источником энергии для восстановления уровня АТФ является анаэробный гликолиз. Такие мышцы сохраняют способность к быстрым сокращениям, однако они могут работать лишь короткое время, поскольку при гликолизе образование АТФ идет с низким выходом. Спустя некоторое время мышцы истощаются в результате изменения рН в мышечных клетках.
Расщепление гликогена контролируется гормонами. Процесс гликогенолиза стимулируется адреналином (через b-рецепторы) за счет образования цАМФ и активации киназы фосфорилазы. Активация фосфорилазы наступает также при увеличении концентрации ионов Са2+ во время мышечного сокращения.
– Конец работы –
Эта тема принадлежит разделу:
Лекция... Тема БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ СТРУКТУРА СВОЙСТВА... Биофизика мембран важнейший раздел биофизики клетки имеющий большое значение для биологии Многие жизненные...
Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Электромеханическое сопряжение в мышцах
Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:
Твитнуть |
Новости и инфо для студентов