рефераты конспекты курсовые дипломные лекции шпоры
Реферат Курсовая Конспект
Критерии ожирения.
Критерии ожирения. - Лекция, раздел Химия, КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ОБЩЕЙ БИОХИМИИ Критерии Ожирениятрудно Поддаются Унификации. Если Прежде При Антропометрии ...
Критерии ожирениятрудно поддаются унификации. Если прежде при антропометрии ориентировались на весоростовое соотношение и формулу идеального веса Брока (рост минус 100), а также на измерение подкожно-жировых складок и различных окружностей (например, талии и бёдер), то ныне пользуются таблицамиМ. Мера и Г. Кёлера (1969), вводящими поправку на телосложение, а наиболее ценным индексом считают индекс массы тела (отношение его веса в килограммах к площади поверхности тела в м2). По рекомендации немецкого специалистаИ. Майера (1958), принято считать, что патологическим является избыток массы тела над идеальной в 20% и более — для мужчин и в 25% и более — у женщин. Именно при таком избытке реальной массы тела над массой, соответствующей 85-му перцентилю популяции, происходит существенное увеличение пораженности рядом болезней и смертности. Если масса тела больше должной на 50% для мужчин и 70% — для женщин, это считается тяжелым ожирением. При нормальном индексе массы тела около 25 кг/м2, верхняя граница зоны, где нет выраженного изменения смертности, соответствует примерно 27 кг/м2.
По таким критериям получается, что ожирение распространено эпидемически широко. В среднем, в экономически развитых странах, по статистике ВОЗ, около 30% взрослых людей имеют ту или иную форму и степень ожирения. В СССР в начале 80-х годов таких пациентов было до 26%. Во многих европейских государствах, особенно, в Германии и Чехии, ситуация с ожирением еще сложнее — по даннымС. Ошанцовой и К. Гейды (1972), масса тела 30% мужчин и 50% Женщин была патологически избыточна. Для США в конце 90-х годовВ. Кумар и соавт. (1997) приводят уровень пораженности ожирением до 30% среди мужского, и до 40% — Женского населения. Количество случаев Ожирения особенно велико в возрастных группах после 50 лет. Среди детей ожирение и его младенческая предшественница — паратрофия — тоже очень распространены (до 10%).
Тучность как болезнь не сводится к причинению косметического, психологического и физического дискомфорта. Она, как уже отмечалось выше, сокращает продолжительность жизни, увеличивая смертность, которая среди лиц с повышенным индексом массы тела, в среднем, возрастает на 50%. Подсчитано, что минимальная смертность наблюдается при значениях индекса массы тела от 23 до 25 кг/м2. В то же время, в диапазонах ниже 20 и выше 30 она быстро растет. Так например, у мужчин первые 10% избыточного веса оборачиваются 14% увеличением смертности, при избытке веса 20% смертность растет на 25%, а при 30% — на 42%.
Ожирение — признанный фактор риска для атеросклероза и его осложнений, гипертензии, варикозной болезни и тромбофлебита, холелитиаза, артритов,остеохондроза, плоскостопия, подагры, синдрома Пиквика (приступы гиповентиляции и сонливости, вплоть до апноэ во сне), стеатоза печени и многих других болезней. При ожирении имеется относительный иммунодефицит, преимущественно, связанный с нарушением Т-клеточных функций и фагоцитоза, повышена частота грибковых и стрептококковых кожных заболеваний, а также гирсутизма. Показано, что при ожирении у женщин учащаются рак эндометрия, яичника, шейки матки, жёлчного пузыря и, в небольшой степени, в популяциях с низкой исходной пораженностью — также рак грудной железы. У мужчин сходная закономерность прослежена для рака простаты и прямой кишки. Особенно тесно связано ожирение с инсулиннезависимым сахарным диабетом, для которого оно является одним из непременных патогенетических звеньев и участвует в развитии характерной для этого недуга инсулинорезистентности.
Классификация ожирения, помимо деления на первичную и вторичную форму, предусматривает разграничение гипертрофической и гиперпластической разновидностей, а также андроидного (яблочного), гипоидного (грушевидного) и смешанного типов.
При гипертрофическом типе количество жировых клеток остается нормальным, а накопление жира идет путем увеличения в каждой из них размера жировой капли. Нормальный ее объём составляет около 0,3 мкл. При гипертрофии он может возрастать максимально до 1 мкл. Соответственно, гипертрофические формы ожирения, которые а целом имеют более позднее начало, при максимальной тяжести сопровождаются избытком веса в 3—3,3 раза и отличаются большим средним диаметром адипоцитоп. При гаперпластическом варианте ожирения адипоциты не достигают предельной величины, но их количество больше нормы. В этих условиях избыток массы может достичь гигантских величин (до 1 000%). В 1978г. в одной из клиник США скончался от дыхательной недостаточности больной Дж.М. весом 635 кг при росте 185 см. Вариант ожирения легко устанавливается по изучении бионтата жировой ткани. Характерно, что гиперпластическое ожирение начинается намного раньше, чем гипертрофическое. Во взрослом организме дифференцировка фибробластических клеток-предшественников в новые адипоциты представляет собой редкое исключение. Но, до рождения и в раннем грудном периоде она вполне возможна.
Поэтому считается, что в развитии гиперпластического ожирения огромное значение имеет наследственность, определяющая пролиферативные возможности этих клеток. Справедливости ради, надо отметить, что и в последующем некоторые периоды (подростковый, преклимактерический) характеризуются оживлением пролиферативной активности преадипоцитов. Более того, очень большой избыток калорий может индуцировать их пролиферацию. Поэтому, гиперпластические проявления бывают и при позднем ожирении у взрослых. Ряд факторов перинатального и раннего грудного периода способней обеспечить своего рода импринтинг в отношении функционирования липостата, описанного ниже, и морфологических параметров жировой ткани. Увеличению количестватва адипоиитов могут содействовать сахарный диабет у беременной женщины (и диабетическая фетопатия). переедание у временных, паратрофия грудных детей. и лаже переедание в подростковом и преклимактеричсеком периодах. Все это эпидемиологически связано с гиперпластичсскими и смешанными формами ожирения, имеющими менее благоприятный прогноз. Вот почему, правильную диету беременных и грудное вскармливание надо считать мерами профилактики ожирения.
Андроидный или яблочный тип ожирения характеризуется отложением жира на животе и верхней части туловища, а также в абдоминальных внутренностях. При гиноидном или грушевидном типе жир откладывается на бедрам, ягодицах и в нижней части туловища. Первый тип более характерен для мужчин, второй — для женщин. Это зависит от различного влияния мужских и женских половых гормонов на распределение (х,-кате-холаминовых рецепторов в разных отсеках жировой ткани. При андроидном ожирении, которое у женщин наблюдается при относительно высокой продукции андрогенов. более характерны атеросклероз, стеатоз печени, инсулинорезистентность. Важно отметить, что жировая ткань различных отсеков и сама отличается по своей гормональной функции. Так как при гиноидном ожирении продукция эстрогенов в адипоцитах более значительна, то сказывается антиатерогенное действие этих гормонов, и поэтому гиноидное ожирение не приводит к столь выраженному повышению риска атеросклероза и его осложнений, как это делает андроидное. Смешанное ожирение комбинирует признаки андрвидного и ганоидного, но характеризуется высокой патогенностью, как и андроидное. Выделяют также тучность с преимущественным накоплением висцерального жира (в сальниках, брыжейке, ретроперитонеальном пространстве) и подкожного жира. Висцеральное ожирение сочетается с андроидным и сопряжено с большим риском развития вторичных расстройств функций внутренних органов. Дело в том, ято висцеральные адипоциты более чувствительны к катехоламинам и выделяют больше контрннсулярного фактора кахексина. Именно они вносят наибольший вклад в развитие инсудинорезистентности у тучных пациентов. Мало того, продукты липолиза и собственной эндокринной деятельности висцеральных адипоцитов транспортируются по портальной вене прямо в печень, сильно влияя на метаболизм гепатоцитов, а периферические адипоциты посылают свои продукты и сигналы в системный кровоток. Впрочем, так как гиноидное ожирение нередко носит частично гиперпластический характер, оно более резистентно к диетотерапии. Андроидное и гиноидное ожирение дифференцируют на основе измерения соотношения окружностей талии и бедер, которое в норме составляет 0,7-0,8.
Итак, более патогенными считаются гиперпластичсское, андроидное, висцеральное ожирение, а более благоприятными, соответственно, гипертрофическое, гиноидное, субкуганное.
Характерным примером малопатогенного ожирения служит тучность борцов-сумоистов. Несмотря на избыток веса, мастера сумо долго сохраняют относительно хорошее здоровье.
Традиционно вторичным считается ожирение, наступающее как синдром при развитии каких-то первичных нейроэндокринных нарушений. В настоящее время можно уточнить, что к вторичному ожирению не относятся формы, связанные с изначальным дефектом продукции лептина и экспрессии лептинового рецептора. [4;2000]
4.3.2. Первичное ожирение.
Первичное ожирение представляет собой болезнь, зависящую от нарушения адипоцитарно-гипоталамических информационных взаимодействий, при котором установочная точка массостата (липостата) смещается вверх. Прежде первичное ожирение характеризовали как алиментарно-конституционально-гиподинамическое. В классической немецкой литературе имеется для него даже термин «ленивая полнота» — Faulfettsucht). Авторы не считают такое определение недопустимым. Однако, оно не должно создавать ложно-упрощенного впечатления, что первичное ожирение — это всего лишь, по шутливому определениюР. Котрана, «синдром двойного невставания» — то есть отказа больного вовремя встать из-за стола и покинуть кресло с целью активного отдыха.
Превышение потребления энергии над тратами — условие первичного ожирения. Но его ключевой механизм состоит в конкретных нарушениях гормональной связи между жировой тканью и гипоталамусом, раскрытых в середине 90-х годов XX века. Именно из-за этих нарушений меняются пищевое поведение больного, его психология и тенденция к выбору определенного образа жизни. Чтобы правильно воспринять этиологию первичного ожирения надо не забывать, что психика и поведение не трансцендентны и не вкладываются в человека в виде готовой программы воспитателями, хотя именно такие взгляды распространены вне профессиональной медицины. Психика базируется на «соматике», а поведение детерминировано генами через нейроэндокринный аппарат и метаболизм. Следовательно, первичное ожирение правильнее трактовать как самостоятельную нейроэндокринную болезнь, причины которой заключены в специфическом нарушении оси «гипоталимус-адипоциты». В настоящее время получены также данные о том, что первичное ожирение гетерогенно и имеет, по крайней мере, 2 типа. Главная причина первичного ожирения — относительная или абсолютная лептиновая недостаточность. [4;2000]
– Конец работы –
Эта тема принадлежит разделу:
КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ОБЩЕЙ БИОХИМИИ
Кафедра биохимии... КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ОБЩЕЙ БИОХИМИИ...
Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Критерии ожирения.
Что будем делать с полученным материалом:
Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:
| Твитнуть |
Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?
Подпишитесь на Нашу рассылку
Реклама
Информация в виде рефератов, конспектов, лекций, курсовых и дипломных работ имеют своего автора, которому принадлежат права. Поэтому, прежде чем использовать какую либо информацию с этого сайта, убедитесь, что этим Вы не нарушаете чье либо право.
© copyright 1999 - 2024 allRefs.net. Все права защищены. Страница сгенерирована за: 0.028 сек.
Новости и инфо для студентов