Острые отравления окисью углерода

Окись углерода встречается везде, где существуют условия для неполного сгорания веществ, содержащих углерод. Она входит в состав многих промышленных газов (доменный, генераторный, коксовый); содержание окиси углерода в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания колеблется от 1 до 13%.

Окись углерода широко применяется как одно из исходных соединений в современной промышленности органического синтеза. Кроме того, она в больших количествах выделяется при возникновении очагов пожаров, при горении почти всех полимеров.

Окись углерода (СО) – это бесцветный газ, без запаха и вкуса. Молекулярная масса 28,01. Относительная плотность 0,967. Температура кипения – 190º, плотность 0,97. В воде почти не растворяется, горит синеватым пламенем.

К основным этиологическим факторам развития отравлений окисью углерода относятся:

– отравления окисью углерода, содержащейся в выхлопных газах автомобилей и других транспортных средств. Наблюдаются у лиц, находящихся длительное время в закрытых гаражах и в автомобилях с работающим двигателем;

– отравления от «угарания» в быту. Встречаются среди пострадавших от «угара» в помещениях с неисправным печным отоплением, в котельных бытовых и производственных зданий и т.д.;

– отравления при пожарах у лиц, находящихся в горящих, задымленных зданиях и помещениях (закрытые комнаты и квартиры), в вагонах транспорта, в лифтах и т.д.

Острые отравления окисью углерода занимают ведущее место среди ингаляционных отравлений, а летальные исходы при них составляют 17,5% от общего количества смертельных отравлений. Предельно допустимая концентрация окиси углерода в воздухе рабочих помещений 20 мг/м³. При более высоких концентрациях окиси углерода работа без специальных респираторов запрещается.

Токсическое действие окиси углерода на организм основано на реакции взаимодействия с гемоглобином крови и образованием патологического пигмента карбоксигемоглобина, неспособного переносить кислород. Возникающая гипоксия носит гемический (транспортный) характер. Кроме того, окись углерода соединяется с тканевым дыхательным ферментом, содержащим двухвалентное железо. Диссоциация окиси углерода этого комплекса происходит очень медленно, что вызывает нарушение тканевого дыхания и окислительно-восстановительных процессов. Таким образом, гипоксия носит отчасти тканевый характер.

Существенное значение для образования карбоксигемоглобина имеют содержание кислорода во вдыхаемом воздухе, интенсивность легочной вентиляции (минутный объем дыхания (МОД) и длительность воздействия окиси углерода (экспозиция). Существует и ряд второстепенных факторов: температура воздуха, интенсивность физической нагрузки и др.

Психоневрологические расстройства выражаются в жалобах на головную боль в височной и лобной областях, часто опоясывающего характера (симптом «обруча»), головокружение, тошноту. Отмечаются рвота, иногда повторная, потеря сознания вплоть до развития глубокой комы. Нарушение психической активности проявляется возбуждением или оглушением. Возбужденное состояние более характерно для пострадавших при пожаре, что можно объяснить нервно-эмоциональным фактором. Для группы пострадавших от выхлопных газов автомашин и бытовых отравлений более типичны оглушенность, сопор или кома. Иногда на этом фоне наблюдаются эпилептиформные судороги и гиперкинезы хореического типа. Подобная симптоматика часто появляется при выходе больных из коматозного состояния.

Нейропсихические нарушения могут выражаться симптоматикой, характерной для органического психоза: нарушением памяти с дезориентацией относительно места и времени нахождения, зрительно-слуховыми галлюцинациями, манией преследования, болезненной интерпретацией окружающей действительности и галлюцинативными представлениями.

Стволово-мозжечковые нарушения характеризуются миозом, мидриазом, анизокорией, но в большинстве случаев зрачки бывают нормальных размеров, с живой реакцией на свет. Отмечаются шаткость походки, нарушение координации движений, тонические судороги, спонтанные миофибрилляции.

Пирамидные расстройства выражаются в повышении мышечного тонуса конечностей, повышении и расширении зон сухожильных рефлексов, появлении симптомов Бабинского и Оппенгейма.

Особое внимание следует обращать на развитие гипертермии, которая имеет центральное происхождение и рассматривается как один из ранних признаков токсического отека мозга, являющегося наиболее тяжелым осложнением острого отравления окисью углерода.

Изменения биоэлектрической активности головного мозга не носят специфического характера. Обычно на ЭЭГ регистрируется изменение основной активности – угнетение основного α-ритма, появление медленных волн, высокой амплитуды с заметным акцентом в лобновисочных областях с обеих сторон. По мере улучшения клинического состояния отмечается исчезновение медленных волн и появление активности α- ритма.

По выходе больных из острого состояния и в отдаленном периоде могут наблюдаться длительные и стойкие поражения периферических нервов по типу шейноплечевого плексита с поражением лучевого, локтевого или срединного нерва или картиной полиневритов с вовлечением в процесс слухового, зрительного, седалищного или бедренного нерва. Возможно развитие астеновегетативного синдрома, токсической энцефалопатии, явлений корсаковского амнестического синдрома.

При нарушении функции внешнего дыхания одним из ведущих симптомов является инспираторная одышка, которая носит центральный характер. У больных, доставленных из очагов пожара, часто наблюдается нарушение свободной проходимости верхних дыхательных путей в результате бронхореи и гиперсаливации. Больные жалуются на затрудненное дыхание, першение в горле, нехватку воздуха, осиплость голоса. У многих возникает кашель с мокротой, содержащей примеси копоти, в легких прослушиваются разнокалиберные хрипы. Отмечаются отечность слизистых оболочек носоглотки, явления острого риноларингита и трахеобронхита, которые развиваются вследствие сочетанного воздействия дыма и высокой температуры вдыхаемого воздуха, ожога верхних дыхательных путей. Патологические процессы в легких – пневмонии носят вторичный характер и обусловлены нарушением проходимости дыхательных путей.

Нарушение функции внешнего дыхания сопровождается нарушением КЩС крови с развитием дыхательного или метаболического ацидоза.

Нарушения функции сердечно-сосудистой системы наиболее ярко проявляются в момент непосредственного контакта с наивысшей концентрацией. окиси углерода на месте происшествия. При этом может наступить скоропостижная смерть вследствие остановки дыхания и первичного токсикогенного коллапса. В некоторых случаях развивается картина экзотоксического шока. Часто наблюдается гипертонический синдром с выраженной тахикардией.

Изменения ЭКГ не носят специфического характера и в большинстве случаев выражаются признаками гипоксии миокарда и нарушения коронарного кровообращения: снижается зубец R во всех отведениях, особенно в грудных, интервал S-T смещается к изоэлектрической линии, зубец Т становится двухфазным или отрицательным.

В тяжелых случаях на ЭКГ отмечаются явления локального нарушения коронарного кровообращения как при инфаркте миокарда. Указанные изменения обычно носят транзиторный характер и быстро исчезают по мере улучшения общего состояния больных и выхода из острого периода отравления.

Обращает на себя внимание большая частота трофических расстройств в группе больных с отравлениями выхлопными газами автомобилей. Это можно объяснить тем обстоятельством, что большинство из них обнаруживают на месте происшествия в бессознательном состоянии, лежащими в неудобном положении, на твердой основе с подвернутыми под себя и сдавленными конечностями.

Больные отмечают чувство онемения, боли, ограничение функций пострадавшей части тела. На ранних этапах кожно-трофических расстройств наблюдаются булезные дерматиты, характеризующиеся гиперемией участков кожи и отеком подкожных тканей. В дальнейшем образуются пузыри, наполненные серозным или геморрагическим содержимым. Иногда трофические расстройства могут протекать по типу ишемического полиневрита, выражающегося в атрофии отдельных групп мышц, нарушении чувствительности и ограничении функции конечностей.

В более тяжелых случаях развиваются некротические дерматомиозиты, когда на участках гиперемированной кожи отмечаются уплотнения и инфильтраты с дальнейшим образованием некроза тканей и глубоких язв.

Особенно тяжелые случаи дерматомиозитов могут приводить к развитию миоренального синдрома и острой почечной недостаточности вследствие миоглобинурийного нефроза различной степени тяжести.

В ряде случаев у пострадавших на месте происшествия кожные покровы и видимые слизистые оболочки бывают алыми. Подобная окраска характерна для свежих случаев отравления окисью углерода, так как алая окраска – это цвет карбоксигемоглобина. Кожные покровы больных, доставленных в стационар в состоянии выраженной гипоксии, бывают цианотичными.

Пользуются следующей классификацией отравлений окисью углерода.

Легкая степень отравления – удовлетворительное состояние пострадавших, если в зоне с повышенной концентрацией окиси углерода не отмечалось потери сознания. Клинически со стороны нервной системы преобладают явления общемозговых расстройств, отмечается незначительное учащение пульса и частоты дыхания.

Средняя степень – состояние средней тяжести. Отмечается хотя бы кратковременная потеря сознания, что свидетельствует о тяжелой степени гипоксии. Клинически со стороны нервной системы нарастает симптоматика общемозговых и психических расстройств. Проявляются стволово-мозжечковые, пирамидные и экстрапирамидные симптомы.

Тяжелая степень отмечается у больных в коматозном состоянии, с выраженными расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой системы, с возможным развитием кожно-трофических расстройств и нарушением почечной функции.

Лабораторная диагностика отравлений окисью углерода заключается в определении содержания карбоксигемоглобина в крови методом фотоэлектрокалориметрии.

Тяжесть состояния пострадавших, находящихся в атмосфере с высокой концентрацией окиси углерода, соответствует процентному содержанию СОНb в крови. Интенсивное курение сигарет может поднять уровень СОНb до 18%. При концентрации СОНb свыше 20% появляется общемозговая симптоматика, около 50% – наблюдается выраженная картина отравления окисью углерода, а при концентрации 60 – 70% – потеря сознания, судороги, выраженные нарушения дыхания и сердечно-судистой системы с возможным летальным исходом.

Процентное содержание СОНb в крови не может служить надежным критерием определения тяжести состояния больных при поступлении в стационар. В большинстве случаев оно бывает очень низким, в то время как клиническая симптоматика свидетельствует о достаточно тяжелой степени отравления. Подобное несоответствие можно объяснить значительным интервалом во времени, прошедшим с момента эвакуации пострадавшего из зоны с повышенной концентрацией окиси углерода, в течение которого произошла его диссоциация. Поэтому большое диагностическое значение имеет определение содержания СОНb в пробе крови, взятой непосредственно на месте происшествия.

Хронические отравления окисью углерода возможны при длительном действии малых (менее 0,1 мг/л) концентраций, не снижающих содержания кислорода в крови. Чаще развиваются повторные подострые отравления, поскольку под воздействием концентраций окиси углерода выше 0,1—0,2 мг/л в течение 3—4 месяцев обнаруживается не только токсическое, но и гипоксемическое действие. При этом развиваются токсическая энцефалопатия, астения, шум в ушах, головокружение и прочие психоневрологические симптомы, которые имеют более стойкий характер, чем при острых отравлениях, иногда с исходом в гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца.

Отравления сероводородом

Сероводород (Н₂S) – бесцветный газ с характерным запахом тухлых яиц. При концентрации в воздухе 0,02 – 0,2 мг/л появляются симптомы интоксикации, смертельная концентрация в воздухе 1,2 мг/л. Сероводород оказывает нейротоксическое действие, обусловленное развитием тканевой гипоксии, и местное раздражающее действие.

Симптомы интоксикации: насморк, кашель, резь в глазах, блефароспазм, бронхит, головная боль, тошнота, рвота, возбуждение, в тяжелых случаях – кома, судороги, токсический отек легких.

Лечение состоит в ингаляции амилнитрита. Длительная ингаляция кислорода, гипербаротерапия. Симптоматическая терапия.

Отравление сероуглеродом

Сероуглерод (СS₂) – жидкость, кипящая при температуре 42°С и воспламеняющаяся при температуре 117°С.

Поступление в организм возможно через пищеварительный тракт и дыхательные пути. Накапливается преимущественно в печени, почках; 90% подвергается метаболизму, выводится с мочой, 10% в неизмененном виде выводится через легкие.

Смертельная доза при поступлении внутрь 1 г, высокотоксичная концентрация в воздухе более 10 мг/л.

Сероуглерод оказывает местное раздражающее и резорбтивное (психотропное, нейротоксическое) действие, которое обусловлено наркотическим воздействием на ЦНС, связанным с неспецифическим неэлектролитным воздействием.

Клиническая картина интоксикации: головная боль, головокружение, атаксия, судороги, потеря сознания. Бессознательное состояние сменяется психическим и двигательным возбуждением. Возможны рецидивы судорог с потерей сознания, угнетение дыхания. При приеме внутрь—тошнота, рвота, боли в животе, при контакте с кожей - гиперемия, пузыри.

При попадании яда внутрь промывают желудок через зонд, проводят форсированный диурез. Ингаляции кислорода. Симптоматическая терапия (при судорогах) - 10 мг диазепама в вену или 5-10 мл 10%-го раствора барбамила.