Оцтова кислота

Отруєння оцтовою кислотою (есенцією) займають перше місце серед побутових отруєнь припікальними отрутами. Це пов'язано з легкою доступністю даної речовини (УЕ вільно продається і є практично в кожній родині). Дана кислота, в силу свого хімічної будови, має виражену розчинюючим дією на ліпіди і резорбтивного ефектом. Розчинення міжклітинних ліпідів викликає швидке попадання УЕ з ШКТ в судинне русло, а розчинення ліпідів клітинних мембран викликає проникнення УЕ в клітини цілої молекулою, де вони піддаються дисоціації з утворенням кислих іонів.

 

Патогенез отруєння оцтовою кислотою складається з наступних ланок:

 

1. Потрапляючи в судинне русло і проникаючи всередину клітин, оцтова кислота викликає формування суб-або декомпенсованого метаболічного ацидозу. Накопичення недоркісленних продуктів напіврозпаду тканин, що утворюються при хімічному опіку, посилює ацидоз.

 

2. Резорбція і подальше швидке проникнення оцтової кислоти всередину еритроцитів викликає підвищення осмотичного тиску з подальшим припливом рідини всередину еритроцита, його розбухання і розрив оболонки з виходом вільного гемоглобіну в плазму.

 

3. Вільний гемоглобін, Потрапляючи в нирки, механічно блокує канальці нефронів, а його хімічну взаємодію з кислими радикалами викликає утворення кристалів солянокислого гематина, що ще більше підсилює механічне пошкодження. Все це відбувається на тлі хімічного опіку і подальшого некрозу епітелію кінцевої частини нефрона, порушення базальної мембрани канальців, що вже саме по собі може викликати розвиток гострого гемоглобінурійному нефрозу.

 

4. Опікове руйнування тканин, Розпад еритроцитів зумовлює викид великої кількості тромбопластичного матеріалу і сприяє настанню I стадії токсичної коагулопатії - стадії гіперкоагуляції.

 

5. Порушуються реологічні властивості крові.

 

6. Внутрішньосудинний гемоліз на тлі екзотоксіческом шоку і виражених розладів мікроциркуляції, а також токсична коагулопатія, сприяють розвитку ураження печінки у вигляді вогнищевих некрозів (інфарктів) з порушенням її основних функцій.

Виходячи з патогенезу даного отруєння оцтовою кислотою (есенцією),вузловими моментами даного захворювання, крім больового шоку і неспецифічної симпатоадреналовой реакції, є гемоліз еритроцитів і подальше утворення кристалів солянокислого гема-тина в кислому ниркової середовищі. Ці патологічні процеси можна перервати. Швидке струминне внутрішньовенне введення гіпертонічних розчинів глюкози (10-20%) дозволяє зупинити гемоліз і навіть повернути до життя частину набряклих, але ще не зруйнованих еритроцитів, а внутрішньовенне введення 4% розчину бікарбонатунатрію, до отримання стійкої лужної реакції сечі, дозволяє купірувати утворення кристалів солянокислого гематина.

Невідкладна допомога (перша допомога) при отруєнні оцтовою кислотою.

Догоспітальний етап лікування при отруєнні оцтовою кислотою. Ретельне, багаторазове прополіскування водою ротової порожнини без заковтування води, потім промивання шлунка через зонд холодною водою (8-10 літрів) до чистих промивних вод. Наявність в промивних водах домішки крові не є протипоказанням для подальшого промивання. У перші години після отруєння УЕ зазвичай не буває хімічного пошкодження великих судин шлунка і, відповідно, відсутні серйозні кровотечі, що вимагають термінового оперативного втручання. При отруєннях припікальними рідинами не рекомендується промивання шлунка «ресторанним» способом, коли сам потерпілий, або надає йому допомогу викликає пальцями роздратування кореня язика.

Неприпустимо для нейтралізації оцтової есенції промивання шлунка содою!

Оптимальними препаратами для нейтралізації оцтової кислоти (есенції) є палена магнезія або альмагель.

Перед промиванням проводиться знеболювання препаратами групи анальгетиків (Аж до наркотичних типу промедолу або омнопону) в загальноприйнятих дозах в залежності від стану хворого, а зонд перед введенням змащується вазеліновим маслом. При відсутності медикаментів або до прибуття бригади швидкої допомоги можна рекомендувати потерпілому кубики льоду, кілька ковтків соняшникової олії.

Діагностика отруєнь оцтовою кислотою (есенцією) не становить труднощів. Завжди визначається характерний запах оцтової кислоти (есенції). На шкірі обличчя, слизової оболонки рота, губ видно хімічні опіки. Скарги на біль у роті, по ходу стравоходу, в шлунку. Утруднене ковтання. Можлива блювота з домішкою крові, блювотні маси з характерним запахом. Об'єктивно відзначається тахікардія, підвищення, а потім падіння артеріального тиску. виділяють 3 ступеня гемолізу еритроцитів. Для дослідження береться 1-2 мл венозної крові хворого і визначається вміст вільного гемоглобіну (Нb) в плазмі. Існує чітка залежність між ступенем гемолізу та важкістю перебігу захворювання.

 

1. Легкий ступінь гемолізу - При утриманні до 5 г /л вільного Нв в плазмі.

2. Середній ступінь гемолізу - При утриманні від 5 до 10 г /л Нb в плазмі крові.

3. Важка стенепь гемолізу - При змісті більше 10 г /л Нb в плазмі крові.

Вільний Нb з'являється в сечі, при вмісті його в плазмі понад 10-15 г /л, і сеча набуває червоного кольору.

У переважної кількості хворих (70-85%) розвиваються токсичні нефропатія та гепатопатія різного ступеня тяжкості.

Клінічна класифікація отруєнь оцтовою есенцією за ступенем тяжкості

1. Легкий ступінь отруєння оцтовою кислотою (есенцією). Опік порожнини рота, глотки, стравоходу. Запалення за характером катарально-фібринозне. Гемоліз до 5 г /л. Легка нефропатія. Гепатопатія відсутня.

2. Середній ступінь отруєння оцтовою кислотою (есенцією). Опік рота, глотки, стравоходу і шлунку. Запалення катарально-серозне або катарально-фібринозне. Хворий перебуває в стані екзотоксіческом шоку. Гемоліз до 5-10 г /л. Токсична нефропатія середнього ступеня тяжкості, приєднується гепатопатія легкої, рідше середнього ступеня тяжкості.

3. Важка ступінь отруєння оцтовою кислотою (есенцією). Опік рота, глотки, стравоходу, шлунка і тонкого кишечника. Запалення виразково-некротичні. Опік верхніх дихальних шляхів. Екзотоксіческом шок. Гемоліз більше 10 г /л. Токсичні нефропатія та гепатопатія середнього або важкого ступеня, аж до розвитку гострої ниркової недостатності.

Якщо при отруєнні оцтовою кислотою (есенцією) розвивається опікова хвороба, у її розвитку виділяють наступні стадії:

1. Стадія екзотоксичного шоку (тривалість від моменту прийому УЕ до 1 - 15 доби).

2. Стадія токсемії (розвивається на 2-3 добу).

3. Стадія інфекційних ускладнень (з 4 доби до 15-2 тижнів).

4. Стадія стенозирования та опікової астенії (з кінця 3-го тижня).

5. Стадія одужання.

 

Синільна кислота

Синільна кислота (HCN — ціанистоводнева кислота) та її сіль хлорціан (СlCN) є на озброєнні ряду країн в якості нетабельних (запасних) отруйних речовин. Крім того, ці речовини знаходять широке застосування в промисловості, сільському господарстві, на транспорті. Тому вони можуть стати причиною отруєнь на виробництві і в побуті.Синільна кислота вперше синтезована шведським вченим Шеєм в 1782 році. Як бойова отруйна речовина вперше була застосована 1 липня 1916 року на річці Соммі французами проти німецьких військ, але, внаслідок недосконалості способів застосування, бойового ефекту досягнути не вдалося, бо густина пари синільної кислоти менша за повітря. У Другій світовій війні синільна кислота як бойова отруйна речовина не застосовувалась, однак в Німеччині її використовували в концтаборах у вигляді газів “Циклон-А” і “Циклон-Б” для знищення полонених. Синільна кислота використовувалась в ірано-іракській війні в комбінації з іпритом, що сприяло підвищенню токсичності цієї суміші.

Фізико-хімічні властивості.Синільна кислота — безколірна, прозора легкорухома рідина, із запахом гіркого мигдалю, температурою кипіння 26°С, замерзання -13,4°С. Відносна щільність парів у повітрі 0,93, вони погано поглинаються активованим вугіллям, але добре сорбуються іншими пористими матеріалами, в тому числі одягом.

Синільна кислота є слабкою кислотою. Взаємодіючи із лугами, вона утворює ціаніди, сполуки, які за токсичністю та стійкістю не поступаються самій кислоті.

HCN + KOH = KCN + H₂O

HCN + NaOH = NaCN + H₂O

Реагуючи з хлором, утворює хлорціан, який теж сильно токсичний:

 

HCN + Cl₂ = CNCl + HCl

 

Синільна кислота і її солі взаємодіють з колоїдною сіркою або сірковмісними сполуками, утворюючи нетоксичні продукти роданіди:

 

KCN + S = KCNS

роданід калію

Реагуючи із альдегідами чи кетонами, синільна кислота та її солі утворюють малотоксичні ціангідрини.

Реакції окислення синільної кислоти, її взаємодія з сіркою, альдегідами і кетонами лежать в основі детоксикації отрути в організмі людини.

Ціаніди легко вступають в реакції комплексоутворення з солями важких металів, а тому останні використовується при виготовленні хімічних поглиначів у протигазах фільтруючого типу. Вказані реакції застосовуюються для індикації синільної кислоти і ціанідів.

Шляхи надходження до організму і токсичність.

Основним шляхом поступання парів синільної кислоти в організм є інгаляційний. При високих концентраціях цих парів (до 1-12 мг/л) не виключена можливість проникнення перкутантним шляхом. Отруєння солями синільної кислоти можливе при вживанні заражених води чи їжі.

До ІІ світової війни синільна кислота відносилась до найбільш токсичних отруйних речовин. В наш час перше місце зайняли представники ФОР. Проте токсичність синільної кислоти і в світлі сучасних уявлень досить висока. За даними ВООЗ, її концентрація, яка приводить до втрати працездатності, становить 2 мг . хв / л, а LCt50 дорівнює 5 мг . хв / л. Небезпечними для людини є пари синильної кислоти в концентрації 0,1-0,12 г/м³, які при експозиції 15-20 хв. викликають важке ураження. Смертельними вважаються концентрації 0,2-0,3 г/м³ при експозиції 5-10 хв.

Механізм токсичної дії та патогенез інтоксикації.

Пари синільної кислоти, поступаючи в організм інгаляційним шляхом, проникають через альвеолокапілярні мембрани, потрапляють в кров і розносяться по органах і тканинах. При цьому відбувається часткова детоксикація отрути, головним чином, шляхом утворення роданистих сполук (тіоціанідів), які виводяться з організму в основному з сечею.

В розкритті механізму токсичної дії зіграло певну роль встановлення факту зниження артеріо-венозної різниці у вмісті кисню в крові. В нормі вона складає 4-6 %. З розвитком інтоксикації вміст кисню у венозній крові поступово збільшується і наближається до його вмісту в артеріальній крові. Чим важче отруєння, тим менша артеріо-венозна різниця.

Це відбувається завдяки тому, що ціаніди вмішуються в окисно-відновні процеси, порушуючи тканинне дихання.

Тканинне дихання, яке за своєю суттю є ферментативним окисленням вуглеводів та інших речовин, відбувається шляхом відщеплення водню від субстратів за допомогою ферментів дегідрогеназ, активними групами в яких є НАД (нікотинамідаденіннуклеотид) і НАДФ (нікотинамідаденіндину-клеотидфосфат). Протони та електрони в складі флавінових ферментів (флавопротеїдів), які мають активні групи ФМН (флавінмононуклеотид) і ФАД (флавінаденіндинуклеотид), передаються на цитохромну систему — цитохроми а, а3, в1, с, с1. Цитохром а3 називається цитохромоксидазою. Вона за своєю будовою близька до гемоглобіну і складається з білкової частини і гемінної групи, куди входить залізо. У початковій (відновленій) формі залізо двохвалентне. Цитохромоксидаза здатна сприймати із крові кисень і активувати його шляхом переносу одного електрону заліза на кисень, внаслідок чого залізо стає трьохвалентним. Активований кисень легко з’єднується з воднем, переданим флавіновими ферментами. В результаті утворюється вода та ви-діляється енергія, яка кумулюється в АТФ.

Коли синільна кислота чи її солі досягають тканин, вони вступають у взаємозв'язок з трьохвалентною формою заліза цитохромоксидази, і, як наслідок цього, фермент втрачає здатність переносити електрони від відновленого цитохрома на молекулярний кисень.

Внаслідок виходу з ладу кінцевої ланки окислення блокується весь ди-хальний ланцюг і роз-вивається тканинна гіпоксія. Кисень, який доставляється до тканин в достатній кількості з артері-альною кров’ю, ними не засвоюється і переходить в незміненому вигляді у венозне русло. Одночасно з блокадою енергоутворення порушуються процеси синтезу макроергів (АТФ), які необхідні для нормальної життєдіяльності клітин.

Патогенез отруєнь. Ураження синільною кислотою відрізняються досить високою специфічністю. В першу чергу потерпає головний мозок, який найбільш чутливий до гіпоксії. Крім того, він постачається кров’ю краще інших органів, а тому з кров’ю до нього буде поступати більша кількість отруйних речовин. Тому центри управління системами кровообігу та дихання завжди важко уражаються при отруєнні синільною кислотою. Серйозні порушення відмічаються і з боку серцево-судинної системи, оскільки значний обсяг ро-боти, який виконується серцевим м’язом, вимагає постійного забезпечення енергією, якої не вистачає в умовах “енергетичного голоду”. Iнші фізіологічні системи також відчувають нестачу енергетичного забезпечення, що в тій чи іншій мірі відбивається на їх функціональному стані.

Вплив синільної кислоти на функціональний стан різних органів і систем.

Як уже вказувалось, в процес отруєння ціанідами втягуються всі органи і системи, так як люба функція вимагає забезпечення необхідної для життєдіяльності енергії.

Дія синільної кислоти на центральну нервову систему. При дії високих концентрацій ціанідів швидко наступають непритомність і смерть в результаті параліча дихального центру. Якщо концентрація отруйних речовин не смертельна, спочатку відмічаються неспокій, посилення рухової активності, потім непритомність і виникнення клонікотонічних судом. В цьому відно-шенні ураження синільною кислотою набувають певної подібності до отруєнь ФОР. Проте до числа істотних відмінностей слід віднести те, що при ураженннях ФОР досить рано з’являється синюшне забарвлення шкіри та слизових оболонок, яке різко посилюється при судомному нападі. При отруєнні ціанідами колір шкіри та слизових тривалий час залишається рожевого кольору вна-слідок артеріалізації венозної крові.

Дія синільної кислоти на серцево-судинну систему. Одним з ранніх проявів дії синільної кислоти на серцево-судинну систему є колючі болі в ділянці серця, які нагадують приступ стенокадії. В початковому періоді спостерігається сповільнення серцевого ритму. Підвищення артеріального тиску і збільшення хвилинного об’єму серця відбуваються за рахунок, з одного боку, збудження ціанідами хеморецепторів каротидного синусу і клітин судиннорухового центру, а з другого — викиду катехоламінів з наднирників і підвищення загального периферійного опору. На ЕКГ — картина, характерна для приступу стенокардії. По мірі розвитку клінічної картини отруєння розвивається гостра серцево-судинна недостатність і наступає зупинка серця.

Дія синільної кислоти на дихальну систему. Найбільш характерним симптомом з боку органів дихання є різко виражене збільшення частоти і глибини дихання, яке в першу чергу пояснюється компенсаторною реакцією організму на гіпоксію. Початкова гіпервентиляція з прогресуванням інтоксикації змінюється пригніченням дихання аж до повної його зупинки. Причиною цих порушень є наростаюча гіпоксія дихального центру.

Зміни з боку системи крові. Внаслідок пригнічення тканинного дихання змінюється як газовий, так і біохімічний склад крові. Парціальний тиск вуглекислого газу в крові знижується внаслідок сповільненого його утворення і посиленого виділення при гіпервентиляції. Це спочатку приводить до газового алкалозу, який пізніше змінюється метаболічним ацидозом. В крові накопичуються недоокислені продукти обміну, збільшується вміст молочної кислоти, ацетонових тіл, цукру.

Кількість еритроцитів в крові збільшується, що залежить від рефлекторного скорочення селезінки у відповідь на гіпоксію.

Артеріо-венозна різниця за киснем різко зменшується.

Патологоанатомічна картина отруєння.Патологоанатомічні зміни при отруєннях синільною кислотою мало специфічні і подібні до змін, характерних для асфіктичних станів.

При зовнішньому огляді трупа звертає на себе увагу рожеве забарвлення слизових і шкіри, а також запах гіркого мигдалю. При вскритті відмічається повнокров’я і специфічне забарвлення скелетних м’язів, серця, легенів та інших внутрішніх органів. На серозних оболонках — численні краплинні крововиливи, в головному мозку — повнокров’я судин, дрібнокраплинні крововиливи та протеоліз нервових клітин. Деструктивні зміни в тканині мозку часто бувають симетричними. Подібні зміни знаходять також в спинному мозку та периферійних гангліях.

Клінічна картина отруєння.В залежності від дози отруйної речовини розрізняють різні за перебігом та ступенем важкості форми отруєння.

Гостра форма ураження синільною кислотою може мати миттєвий (блис-кавичний) або сповільнений перебіг.

Блискавична форма (миттєва, апоплексична) виникає, коли в організм людини за короткий час поступає велика кількість отруйної речовини. Найчастіше стрімкий розвиток інтоксикації відмічається при інгаляційному шляху поступання отрути. Миттєва форма не вимагає спеціального опису, так як між моментом впливу отруйної речовини і смертельним кінцем проходить дуже короткий період, який не дозволяє надати ефективну медичну допомогу. Потерпілий непри-томніє, розвиваються судоми, артеріальний тиск після короткочасного підйому падає і через кілька хвилин зупиняється дихання і кровообіг.

Сповільнена форма розвитку отруєння більш характерна для випадків перебування в зараженій атмосфері з відносно невеликими концентраціями отруйної речовини або у випадках уражень через шкіру чи шлунково-кишковий тракт.

У перебігу отруєння ціанідами розрізняють три ступені важкості: легкий, середній і важкий.

Ураження легкого ступеню характеризується, головним чином, суб'єктивними розладами. Після вдихання пари отруйної речовини уражений відчуває неприємний пекуче-гіркий присмак у роті, запах гіркого мигдалю. Розвивається слабкість, запаморочення. Дещо пізніше виникає відчуття затерплості слизової оболонки рота, слинотеча та нудота, шум у вухах, труднощі мови, можлива блювота. Фізичні зусилля супроводжуються задишкою, сильною м’язевою слабістю.

Після припинення дії отруйної речовини описані симптоми поступово зникають, але протягом кількох днів можуть залишатись головний біль, м’язева слабість, нудота, загальне недомагання, порушення сну. В подальшому наступає повне видужання.

Ураження середнього ступеню важкості. Крім симптоматики, яка характерна для легкого ступеня ураження, приєднується стан збудження, з’являється відчуття страху смерті. Слизові та шкіра обличчя набувають червоного кольору. Пульс сповільнюється, напружений, артеріальний тиск підвищується, дихання стає поверхневим. Найбільш типовою ознакою в клініці є короткочасна непритомність. Можуть виникати нетривалі клонічні судоми. При своєчасному наданні допомоги уражені швидко приходять до свідомості. Від кількох діб до кількох тижнів після ураження можуть зберігатись розбитість, нездужання, загальна слабкість, головний біль, неприємні відчуття в ділянці серця, тахікардія, лабільність серцево-судинної системи.

При важкому ступені ураження розрізняюь чотири стадії розвитку інтоксикації: початкових проявів (подразнення), задишки (диспноетичну), судомну і паралітичну.

1. Стадія початкових проявів (подразнення) за симптоматикою відповідає легкому ступеню ураження. Для неї характерні такі прояви, як відчуття запаху гіркого мигдалю, металевого присмаку, затерплості кінчика язика, печії в роті та горлі, загальний стан неспокою, тахіпное, болі ішемічного характеру в ділянці серця.

2. Стадія задишки (диспноетична) характеризується наростанням симптомів кисневого голодування тканин з типовим для отруєння синільною кислотою забарвленням шкіри та слизових оболонок. З’являються запаморочення, головний біль, особливо в потилиці, відчуття стиснення в грудях, часте та посилене дихання, прискорення пульсу, підвищення артеріального тиску, хитка хода, нудота та блювота. Зіниці, як правило, розширені. Болі в ділянці серця посилюються, нага-дуючи стенокардитичний приступ. Можлива поява синусової аритмії, атріовентрикулярного ритму. Артеріо-венозна різниця за киснем зменшується по мірі посилення гістотоксичної гіпоксії.

3. Судомна стадія характеризується різким погіршенням стану ураженого. Вона проявляється спочатку фібрілярними посмикуваннями м’язів обличчя, тризмом, потім періодично виникаючими генералізованими судомами клонічного, а потім тонічного характеру, які закінчуються опістотонусом. Дихання стає періодичним, уражений непритомніє. Ця стадія, як правило, закінчується зупинкою дихання. Вона може тривати кілька хвилин або бути незворотною. З боку серцево-судинної системи відмічається незначна гіпертензія при одночасному вираженому сповільненні серцевих скорочень. Можливе порушення атріовентрикулярної провідності з розвитком повного блоку. Як правило, спостерігаються екзофтальм і мідріаз.

Тривалість судомної стадії, в залежності від дози отруйної речовини, може тривати до кількох годин. Своєчасне лікування переважно дає сприятливі результати.

4. Паралітична стадія супроводжується розвитком коматозного стану. Вона характеризується припиненням дихальної діяльності (параліч дихання). Серцеві скорочення стають рідкими, слабкими, неритмічними і, накінець, припиняються. Артеріальний тиск швидко падає. Внаслідок паралічу сфінктерів сечового міхура і прямої кишки відбувається мимовільне сечовиділення та дефекація.

Віддалені наслідки перенесеного отруєння синільною кислотою.

Вираженість віддалених наслідків залежить від глибини і тривалості кисневого голодування тканин в гострому періді отруєння. Ще одним важливим фактором є час початку антидотної терапії. Чим важче отруєння і пізніше почато лікування, тим більш глибоких і стійких змін слід очікувати у віддаленому періоді.

Особливо несприятливий прогноз виникає у випадку розвитку виражених порушень кровообігу в центральній нервовій системі з вогнищами деструктивних змін. Проте і в більш легких випадках на протязі кількох тижнів зберігаються виражені зміни в неврологічному статусі. Характерними є скарги на втомлюваність, головний біль, порушення сну. В більш важких випадках порушується координація рухів, розвиваються периферійні парези та паралічі, відчутні порушення психіки.

Досить частим ускладненням є пневмонії, функціональна лабільність дихального центру, порушення функції серцево-судинної системи, які перебігають за типом коронарної недостатності.

Особи, які перенесли отруєння синільною кислотою, в подальшому потребуватимуть нагляду терапевта і невропатолога, а при стійких порушеннях психіки необхідний нагляд психіатра.

Профілактика та лікування уражень.

Профілактика уражень. Органи дихання від впливу парів синільної кислоти можна захистити, застосовуючи сучасний протигаз.

Вживання води та їжі при підозрі на зараження ціанідами заборонене до їх перевірки і отримання дозволу від спеціалістів санітарно-епідеміологічної лабораторії.

Дегазацію здійснюють шляхом використання формаліну.

Лікування уражень.

Сучасна схема лікування отруєнь ціанідами включає два етапи:

— антидотна терапія шляхом зв’язування ціаніду через метгемоглобін-утворення або пряме знешкодження циркулюючої в організмі отрути;

— симптоматична терапія.

Антидотна терапія. Принципи терапії уражень синільною кислотою випливають з її хімічних властивостей, механізму дії і зводяться, в основному, до наступного.

1. Застосування лікарських препаратів, здатних зв’язувати вільну си-нільну кислоту. До них відносяться:

— речовини, які вступають в безпосередню взаємодію із синільною кис-лотою (сполуки кобальту, вуглеводи);

— препарати, що утворюють в організмі сполуки, легко вступаючі в контакт з ціанідами (метгемоглобінутворювачі).

Сполуки кобальту утворюють з ціанідами комплексні неотруйні солі. З цих сполук найбільш ефективною є кобальтова сіль ЕДТА (етилендіа-мінтетраоцтової кислоти) у вигляді 1 % розчину в гіпертонічному розчині глюкози для довенного введення в дозі 30-40 мл. Крім цього, антидотну дію має гідроксикобаламін (вітамін В₁₂).

Вуглеводи. Виражену антитоксичну дію має глюкоза, яка, завдяки вмісту альдегідної групи, з’єднується з синільною кислотою і утворює малотоксичну ціангідринову сполуку.

До метгемоглобінутворювачів відносяться амілнітрит, азотнокислий натрій і метиленовий синій. Вони окислюють залізо гемоглобіна, перетворюючи його в метгемоглобін. Метгемоглобін, який містить трьохвалентне залізо, конкурує з цитохромоксидазою за ціанід. Ця конкуренція набуває практичного значення при утворенні певної кількості сполуки в крові:

При зниженні концентрації ціаніду в крові, яке відбувається внаслідок зв’язування з метгемоглобіном, створюються умови для відновлення активності цитохромоксидази та нормалізації тканинного дихання.

Комплекс ціанметгемоглобін, який утворюється внаслідок даної реакції, є нестійкою сполукою. Через 1-1,5 год цей комплекс починає поступово розпадатись з утворенням гемоглобіну і ціаніду. Тому можливий рецидив інтоксикації. Однак за цей час відбувається часткове знешкодження отрути шляхом утворення роданистих сполук. Цей процес прискорюється, якщо в організм вводити препарати, що містять сірку (тіосульфат натрію).

Слід мати на увазі, що метгемоглобін втрачає здатність зв’язуватись з киснем, тому необхідно застосовувати строго визначені дози метгемоглобіноутворювачів, так як при інактивації гемоглобіну більше ніж на 25-30 % розвивається гемічна гіпоксія.

Амілнітрит (Amylium nitrosum) — складний ефір азотистої кислоти та ізоамілового спирту:

Летюча рідина, має своєрідний фруктовий запах. Випускається в ампулах, що містять 0,5 мл препарату. Призначений для надання першої медичної допомоги. Ампулу з амілнітритом, яка знаходиться у ватно-марлевій обгортці, слід роздушити і закласти під маску протигазу. При необхідності вказану дозу можна застосовувати повторно.

Нітрит натрію (Natrium nitrosum, NаNО₂) є більш потужним метге-моглобінутворювачем. Легко розчинний у воді. При отруєннях синільною кислотою нітрит натрію вводять довенно, повільно (10-20 мл 2-3 % р-ну).

При проведенні терапевтичних заходів нітритами необхідно пам’ятати, що вони мають судиннорозширюючу дію і можуть привести до, так званого, нітритного колапсу.

2. Речовини, які можуть переводити синільну кислоту в неактивний стан.

Сірковмісні речовини. При взаємодії з ціанідом речовин, що містять сірку, утворюються нетоксичні роданисті сполуки. Це стало підставою для використання як антидотного середника тіосульфату натрію (Nа₂S₂О₃). В організмі тіосульфат натрію відщеплює сірку, яка сполучається з синільною кислотою. Реакція значно прискорюється в присутності ферменту роданази, яка міститься в печінці, нирках і головному мозку.

 

Na₂S₂O₃ + H₂O + CO₂ = NaHCO₃ + NaHSO₃ + S

 

Препарат вводять довенно у вигляді 30 % р-ну по 50 мл.

Недоліком цього антидоту є його відносно повільна дія. Це пояснюється тим, що спочатку відбувається виділення вільної сірки, а потім вже утворення роданіду.

3. Сполуки, здатні акцептувати водень, який в формі протона накопичується в мітохондріях.

Метиленовий синій (Methуlenum coeruleum), хлорид тетраметилтонінона також має частково метгемоглобіноутворюючу властивість, однак основна його дія полягає в акцепції іонів водню і активації тканинного дихання. Він здатний приєднувати два атоми водню, перетворюючись в безбарвну лейкосполуку, а після окислення утворювати воду.

Встановлено, що метиленовий синій може подвійно впливати на процес метгемоглобінутворення:

— в малих дозах (до 50,0 мл хромосмону — 1 % р-ну метиленового синьо-го в 25 % р-ні глюкози) він сприяє перетворенню метгемоглобіну в оксигемоглобін і застосовується при отруєннях метгемоглобінутворюючими отруйними речовинами;

— у великих дозах (більше 1,0 мл/кг маси тіла) він викликає утворення метгемоглобіну і застосовується як антидот ціанідів.

До сполук, здатних акцептувати водень, який в формі протона накопичується в мітохондріях, відноситься дегідроаскорбінова кислота. Вона має властивість переходити у відновлений стан, приєднуючи іони Н⁺, які в патогенезі отруєння ціанідами відіграють негативну роль в зв’язку з посиленням внутрішньоклітинного метаболічного ацидозу. Препарат вводиться довенно по 5-10 мл 5 % р-ну.

4. До речовин, акцептуючих надлишок електронів в мітохондріях, відноситься гідрохінон. Дія препарату базується на його здатності зв’язувати надлишок електронів, що накопичуються в мітохондріях при блокаді ціанідами цитохромоксидази. Це стимулює процеси тканинного дихання і має виражений терапевтичний ефект. Вводиться гідрохінон довенно в дозі 20 мг/кг маси тіла ураженого.

Симптоматична терапія при важких ураженнях синільною кислотою також є дуже важливою. До основних її напрямків відносяться:

1. Усунення порушень дихання, яке полягає у вдиханні чистого кисню, особливо в перші години після ураження. При ослабленні дихання показане довенне введення цитітону, етімізолу, а при виражених його порушеннях або зупинці — проведення штучної вентиляції легень до моменту стійкого відновлення самостійного газообміну.

2. При порушеннях з боку серцево-судинної діяльності рекомендовано довенне введення серцевих глікозидів (строфантину, корглікону), при судинному колапсі — симпатоміметична підтримка (дофамін), при порушеннях ритму — антиаритмічні середники (атропін, бета-блокатори, кордарон та інші).

3. Для зняття судомного синдрому рекомендуються дом’язеве введення невеликих доз барбітуратів: гексеналу 10% р-ну по 3,0-4,0 мл, барбамілу 5% р-ну 5,0 мл або бензодіазепінів (сібазону, седуксену 5-10 мг).

4. З метою профілактики інфекційних ускладнень з боку органів дихання — призначення антибіотиків широкого спектру дії, сульфаніламідів.