Окис вуглецю

Окис вуглецю (СО), чадний газ є продуктом неповного згорання органічних вуглецевмісних речовин в умовах недостатнього доступу кисню.

Окис вуглецю ніколи не застосовувався як самостійна бойова отруйна речовина. Причина полягає у його великій леткості і неможливості створення смертельних концентрацій у приземних шарах атмосфери. Проте ні одна війна не проходила без отруєння чадним газом. Це пояснюється тим, що при горінні пороху і вибухових бризантних речовин утворюється велика кількість окису вуглецю. Так, при горінні 1 кг пороху виділяється 300-900 л окису вуглецю. Токсичні концетрації чадного газу спостерігаються також у зонах пожеж, які виникають при використанні звичайної та ядерної зброї. Велика кількість отруєнь окисом вуглецю реєструється і в мирний час в промисловості та в побуті. Великі його концентрації у вихлопних газах двигунів внутрішнього згорання (1-7 %), в світильному газі (30-60%).

Проте, необхідно відмітити, що чадний газ має багато необхідних властивостей для використання його як бойової отруйної речовини. До них належать доступність і дешевизна виробництва, відсутність в момент застосування явищ подразнення, кольору та запаху, які можуть ускладнити своєчасну діагностику отруєнь, необхідність спеціальних засобів захисту органів дихання (протигази не здатні затримувати окис вуглецю).

Фізико-хімічні та токсичні властивості. Окис вуглецю — безбарвний, позбавлений запаху газ, з температурами кипіння +191,5^оС, замерзання —204^оС. Його молекулярна вага 28, відносна густина — 0,97 (легший за повітря). Погано розчинний у воді та плазмі крові (біля 2-2,5 мл на 100 мл). Погано сорбується активованим вугіллям та пористими поверхнями, що робить неефективною роботу протигазу. В присутності гопкаліту перетворюється у вуглекислий газ, що практично застосовується у вигляді гопкалітових патронів до протигазів. Окис вуглецю є відновником і може вступати в різні реакції окислення. Горить синім полум’ям з утворенням двоокису вуглецю. Ця реакція йде значно швидше при нагріванні або з участю каталізатора (наприклад гопкаліту — 40% CuO і 60% MnO₂):

CO + MnO₂ = CO₂ + MnO

На світлі в процесі хлорування утворюється фосген. Під час горіння деяких хлорвмісних полімерів також можливе утворення цієї високотоксичної сполуки.

Будучи добрим відновником, окис вуглецю легко вступає в реакцію з двохвалентним залізом гемоглобіну (HbFe⁺⁺), утворюючи карбоксигемоглобін, який не може переносити кисень.

 

HbFe⁺⁺ + CO = HbFeCO

карбоксигемоглобін

Ця реакція пояснює один з механізмів токсичної дії отрути.

Гідроокиси і солі ртуті, срібла або паладію у водних розчинах окислюють окис вуглецю з осадженням металів:

 

PdCl₂ + CО + H₂O = H₂O + Pd + 2HCl

 

Окис вуглецю здатний утворювати комплексні карбонільні сполуки з високим ступенем токсичності як з солями металів, так і з вільними металами. Найбільш токсичними з них є пентакарбоніл заліза (Fe(CO)₅) та тетракарбоніл нікелю ( Ni(CO)₄ ). Вони є сильними відновниками і можуть викликати важкі ураження слизових оболонок дихальних шляхів і привести до розвитку набряку легень.

Токсичність окису вуглецю. Окис вуглецю потрапляє в організм людини тільки інгаляційним шляхом. При його вдиханні в концентрації 0,11-0,34 г/м³ протягом декількох годин розвиваються симптоми легкого ступеня ураження, при концентрації 1,1-2,5 г/м³ протягом 1-1,5 години — отруєння середнього ступеня важкості, а при концентрації 2,5-4,0 г/м³ і тій же експозиції— важке отруєння. Концентрація 4,6-5,7 г/м³ в повітрі призводить до смертельного ураження, якщо людина дихала окисом вуглецю протягом 5-30 хвилин. У виробничих приміщеннях максимально допустимою концен-трацією вважається 0,03 г/м³.

Механізм дії та патогенез отруєння

Окис вуглецю є переважно гемічною отрутою. Проникаючи в кров інгаляційним шляхом, він вступає у взаємодію з двохвалентним залізом окси- або відновленого гемоглобіну і утворює карбоксигемоглобін (СоНb):

 

CО + O₂Hb = COHb + O₂

CО + Hb = COHb

карбоксигемоглобін

Кожний грам гемоглобіну здатний зв’язувати 1,33-1,34 мл кисню, або окису вуглецю. Проте спорідненість гемоглобіну до останнього в 250-300 разів більша ніж до кисню. Саме тому оксигемоглобін при дії на нього окису вуглецю перетворюється на карбоксигемоглобін.

З’єднавшись з окисом вуглецю, гемоглобін втрачає здатність переносити кисень, що приво-дить до різкого зниження вмісту кисню в крові. Розвивається гемічна гіпоксія, тобто кисневе го-лодування тканин за рахунок порушення киснево-транспортної функції крові.

 

Ступінь розвитку кисневої недостатності залежить не тільки від кількісного виключення час-тини гемоглобіну, зв’язаного з окисом вуглецю, але й від того впливу, який здійснює утворений карбоксигемоглобін на процеси окислення і відновлення гемів.

Молекула гемоглобіну містить чотири гема, які послідовно зв’язуються з окисом вуглецю або киснем. При наявності карбоксигемоглобіну дисоціація оксигемоглобіну сповільнюється, що в значній мірі зменшує кисневу ємкість крові (ефект Холдена).

Ефект Холдена можна поянити “гем-гем” взаємодією (Л.О. Тіунов і В.В. Кустов). Гемові гру-пи в гемоглобіні розташовуються в особливих “нішах”, утворених петлями поліпептидних ланцюгів глобіну. Враховуючи S-подібний характер кривої дисоціації оксигемоглобіну, стає зрозумілим, що приєднання одієї молекули кисню до відновленого гемоглобіну полегшує подальший процес окислення.

Приєднання замість кисню окису вуглецю до одного із гемів порушує “гем-гем”-взаємодію, тому полегшення наступного приєднання кисню не відбувається.

Таким чином, взаємодію гемоглобіна з окисом вуглецю і киснем визначають два фактори:

— підвищена спорідненість гемоглобіну до окису вуглецю, що викликає утворення карбоксигемоглобіну і порушення транспорту кисню до тканин;

— гальмування процесу дисоціації оксигемоглобіну завдяки міцним зв’язкам окису вуглецю з двовалентним залізом гемоглобіну і порушенням “гем-гем”-взаємодії.

Утворення карбоксигемоглобіну при отруєнні окисом вуглецю не єдина причина розвитку гіпоксії. Певне значення в патогенезі інтоксикації має взаємодія цього газу з міоглобіном, цитохромами а, b, с, цитохромоксидазою, пероксидазою, каталазою та іншими залізо- та мідьвмісними біохімічними системами.

Міоглобін (м’язевий пігмент) в організмі приймає участь в передачі кисню з крові до функціонуючих м'язів. При взаємодії міоглобіну з окисом вуглецю утворюється карбоксиміоглобін, який втрачає цю здатність. Цим можна поянити розвиток в отруєних вираженої слабості міокарду і м’язів нижніх кінцівок.

Iнактивація інших згаданих ферментів, які приймають безпосередню участь в окисно-відновних процесах, значно порушує аеробне дихання і приводить до супутньої гістотоксичної гіпоксії.

Вплив окису вуглецю на різні органи і системи. Вплив на нервову систему. Центральна нервова система надзвичайно чутлива до дії окису вуглецю. Вважається, що причинами порушень її функцій є виражена гіпоксія, судинні порушення і безпосередня дія окису вуглецю на мозкову тканину. Iз впливом чадного газу на нервову систему пов’язують порушення вестибулярного апарату, зору, послаблення пам’яті, нездатність до розумового напруження, порушення психіки, коматозний стан, паралічі, парези, які розвиваються в пізні терміни після отруєння.

Вплив на органи дихання. Місцевої подразнюючої дії окис вуглецю не має. Появу задишки в уражених слід розглядати як компенсаторну реакцію організму на гіпоксичну дію отрути. Розвивається гіпокапнія, виростає ди-хальний коефіцієнт, збільшується парціальний тиск кисню в альвеолярному повітрі і в венозній крові, тобто зменшується артеріовенозна різниця.

При отруєнні окисом вуглецю часто спостерігається розвиток запальних процесів у дихальних шляхах і легеневій тканині. В окремих випадках може розвинутись набряк легень і порушення легеневого кровообігу, які є наслідком серцевої недостатності.

Дія на серцево-судинну систему. Отруєння окисом вуглецю приводить до тахікардії, аритмій, підвищення артеріального тиску, збільшення ударного і хвилинного об’єму серця. Це результат активації симпато-адреналової системи.

При дії окису вуглецю у високих концентраціях підвищення артеріального тиску швидко змінюється його зниженням, що пояснюється наростаючою гіпоксією і пригніченням центрів регуляції судинного тонусу, а також прямою кардіодепресивною дією за рахунок зв’язування міоглобіну міокарда.

Зміни з боку крові. При гостро перебігаючій інтоксикації спостерігається еритроцитоз. В кров’яне русло внаслідок скорочення селезінки поступає додаткова кількість еритроцитів без карбоксигемоглобіну. Ці зміни слід розглядати, як компенсаторну реакцію організму на гіпоксію. Кількість еритроцитів збільшується до 6-7 млн. в 1 мм³ крові. При важкому отруєнні окисом вуглецю розвивається лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво, лімфоцитопенія та еозинопенія.

Вплив на обмін речовин. Під впливом окису вуглецю порушується вуглеводний обмін — розвиваються гіперглікемія і глюкозоурія, причому відмічається пряма залежність їх вираженості від ступеню гіпоксії. Підвищується активність гліколітичних ферментів (альдолази, лактатдегідроге-нази та ін.), в результаті чого в організмі накопичуються молочна і піровиноградна кислоти. Це сприяє розвитку метаболічного ацидозу, який приходить на зміну газовому алкалозу.

Порушується азотистий обмін, починають переважати процеси катаболізму, що проявляється від’ємним азотним балансом. В крові зростає рівень азотистих шлаків (сечовини, аміаку, креатиніну, сечової кислоти), що свідчить про порушення детоксикаційних функцій печінки та нирок.

Клініка ураження. Отруєння окисом вуглецю може перебігати в декількох клінічних формах і, в залежності від дози отрути, мати різні ступені важкості. У випадку перетворення не більше 30 % гемоглобіну в карбоксигемоглобін виникає легкий ступінь отруєння, якщо відсоток карбокси-гемоглобіна зростає до 50%, спостерігається отруєння середнього і понад 50% — важкого ступеня.

При легкому ступені отруєння клініка інтоксикації проявляється загальним недомаганням, головним болем. Основні симптоми зникають досить швидко, нерідко не залишаючи ніяких наслідків. У деяких осіб (головним чином при тривалому перебуванні у атмосфері, що містить окис вуглецю у невеликих концентраціях ) розвивається ейфорична форма. Об’єктивно спостерігається легкий рум’янець на обличчі та цианоз слизових, свідомість збережена, рефлекси підвищені, тремор кінцівок та помірне підвищення артеріального тиску. Після припинення контакту з чадним газом клінічні симптоми повільно зникають, але головний біль зберігається до доби і більше.

При отруєнні середньої важкості відмічаються головний біль, схильність до запаморочення, хиткої ходи, іноді непритомності. При поверненні до тями може спостерігатись стан, який нагадує алкогольне сп’яніння. Уражений збуджений, мова стає незв’язаною, відмічається в’ялість, байдужість до оточуючого. Всі ці прояви поступово проходять. При огляді шкірні покриви та слизові оболонки набувають рожево-червоного кольору. Артеріальний тиск поступово знижується, відмічається серцебиття. У цей період можуть виникати шлуночкові екстрасистолії, миготлива аритмія, фібрилярні скорочення окремих м’язевих груп. В крові характерні еритроцитоз, незначний лейкоцитоз.

Після відповідного лікування загальний стан покращується, але декілька діб зберігаються головний біль, слабкість, запаморочення, повторна блювота, поганий сон та інші симптоми вегето-судинної дистонії.

Ейфорична форма розвивається при тривалому перебуванні в атмосфері, що містить окис вуглецю в невеликих концентраціях, і характеризується своєрідним станом відносного благопо-луччя (ейфорії), який потім змінюється непритомністю, розладами дихальної і серцево-судинної діяльності.

Діагностика уражень. З метою якісного виявлення карбоксигемоглобіну в крові використовуються хімічні експрес-методи. Це проба з розведенням (чутливість проби - 30% COHb), формалінова проба ( чутливість — 15-30% COHb), лужна проба (чутливість— 10-30% COHb) та інші.

Проба з розведенням. В одну пробірку вносять 1 краплину крові з пальця ураженого, а у другу — 1 краплину крові здорової людини. Далі в ці пробірки додають по 5-6 мл чистої води. Після струшування та гемолізу через 1 хв. на світло розглядають забарвлення розчинів. Розчин нормальної крові має жовтий чи жовто-червонястий колір, а крові, який містить карбоксигемоглобін, — вишневий чи малиновий.

Формалінова проба. На кусок білого паперу наносять по одній краплині крові ураженої та здо-рової людини. до кожної додають таку ж кількість 15-30 % розчину формаліну і з допомогою палички змішують проби. Нормальна кров набуває брудно-сірого забарвлення, а з карбоксигемоглобіном зберігає червоний колір.

Лужна проба (Хоппе-Зейлера). Кров, що містить карбоксигемоглобін, при змішуванні з 10-30 % розчином їдкого натра забарвлюється в світло-жовтий колір, а нормальна — в брудно-коричневий.

Диференційну діагностику уражень окисом вуглецю слід проводити з отруєннями синільною кислотою, ФОР та нітрогазами.

Патологоанатомічні зміни. При настанні смерті в гострому періоді інтоксикації характерне рожеве забарвлення слизових оболонок і шкіри. Трупні плями яскраво-рожевого кольору. Відмічається повнокрів’я внутрішніх органів і дрібновогнищеві крововиливи під серозні оболонки. В головному і спинному мозку також спостерігається повнокрів’я і дрібно-вогнищеві крововиливи в мозкову речовину.

Якщо уражений помер через кілька годин чи днів після отруєння, на вскритті визначаються ознаки пневмонії, в гангліозних клітинах мозку — дегенеративні зміни, можливе утворення осередків розм’якшення, часто симетричних.

Однак слід визнати, що в більшості випадків специфічна патолого-анатомічна картина, характерна тільки для отруєних окисом вуглецю, відсутня.

Профілактика та лікування отруєнь окисом вуглецю. Профілактика уражень. Для попередження отруєння окисом вуглецю необхідно здійснювати контроль за справністю опалювальних приладів, особливо в рухомих об'єктах, за дотриманням правил техніки безпеки при роботі в гаражах, боксах і автомобільних кузовах та інших герметизованих приміщеннях.

Для захисту органів дихання від проникнення окису вуглецю може бути використаний фільтруючий протигаз з гопкалітовим патроном (при відносно низьких концентраціях отрути в атмосфері) або ізолюючий протигаз (при високих концентраціях чадного газу).

При наданні медичної допомоги ураженим окисом вуглецю основні зусилля повинні бути спрямовані на проведення заходів по прискоренню дисоціації карбоксигемоглобіну, а також на підтримку життєво важливих функцій організму.

Надання медичної допомоги треба починати із заходів, спрямованих на припинення поступання отрути в організм, для чого необхідно вивести (винести) ураженого з отруєної атмосфери або надягти на нього протигаз з гопкалітовим патроном (чи ізолюючий протигаз).

При глибоких порушеннях дихання або при його відсутності необхідною є штучна вентиляція легень.

Для підвищення швидкості виведення отрути з організму рекомендується проводити ранню оксигенотерапію. Кисень є ефективним антидотом при отруєнні окисом вуглецю. При вдиханні чистого кисню швидкість дисоціації карбоксигемоглобіну збільшується в чотири рази в порівнян-ні з швидкістю його дисоціації при вдиханні звичайного повітря.

В теперішній час особливу увагу приділяють лікуванню отруєнь окисом вуглецю методом використання кисню під тиском. При проведенні гіпербаричної оксигенації найшвидше відновлюється киснево-транспортна функція крові і ліквідуються гемічна та тканинна гіпоксії.

Оксигенобаротерапію переважно проводять під тиском 2,5-3 атмосфери на протязі 1-2 год. При важких і вкрай важких формах отруєння гіпербарична оксигенація є методом найбільш ефективним методом вибору. У цих випадках період видужання скорочується в два рази і зменшується кількість летальних наслідків.

Симптоматична терапія спрямована на корекцію патологічних змін з боку різних органів і систем.