Реферат Тема: Анестезия у больных с приобретенными поражениями клапанов сердца и перикарда План Вступление 1. Преднагрузка 2. Постнагрузка 3. Сократимость 4. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия 5. Митральная недостаточность 6. Аортальный стеноз 7. Недостаточность аортальных клапанов 8. Сдавливающий перикардит Литература Вступление У больных с пороками клапанного аппарата сердца стабильность сердечно-сосудистой системы поддерживается за счет компенсаторных механизмов, которые характерны для конкретных условий внутрисердечной гемодинамики при том или ином пороке сердца.
Поражение клапанов сердца проявляется в различных вариантах. С практической точки зрения, важно иметь представление о гемодинамике, характеризующей изолированную клапанную патологию, сопровождающуюся стенозированием клапанов или недостаточностью его замыкательной функции.
Компенсаторные механизмы, лежащие в основе поддержания ударного объема сердца, можно схематично представить следующим образом: 1) увеличение преднагрузки (механизм Франка Старлинга); 2) изменения постнагрузки как следствие повышения активности симпатико-адреналовой системы; 3) увеличение сократимости миокарда на фоне его гипертрофии. Это разделение условно и носит главным образом практическую направленность, позволяя в клинических условиях ориентироваться в многообразии гемодинамических данных и быстро выбирать тактику применения тех или иных фармакологических воздействий. 1. Преднагрузка Это понятие характеризует существенную прямую зависимость силы сокращения миокарда от диастолического наполнения желудочков [Frank О 1895; Starling Е. Н , 1918]. В физиологии эту зависимость обозначают как длина сила. Она лежит в основе закона Франка Старлинга как гетерометрического регулятора сердечных сокращений.
Гемодинамическими переменными, характеризующими эту зависимость, являются конечный диастолический объем желудочка и конечное диастолическое давление.
Однако эти показатели не равнозначны. Конечный диастолической объем можно представить именно как характеристику степени растяжения волокон миокарда [Altschule М 1986]. Конечное диастолическое давление в большей мере характеризует работу, которую предстоит затратить желудочку при данном уровне сократимости миокарда. Эти показатели находятся в нелинейной зависимости. Однако в практике принято ориентироваться на конечное диастолическое давление, потому что данный показатель наиболее доступен и удобен для мониторинга. 2. Постнагрузка Постнагрузка характеризуется максимальным напряжением миокарда желудочков сердца во время систолы [Rackley С , Hood W Е , 1973, Cohn J 1973; Chatterjee K Parmley W. W 1977] и зависит от размеров желудочка, его формы, толщины его стенки, артериального давления.
Постнагрузка это по сути дела то препятствие выбросу крови из желудочка, которое зависит от эластичности стенок магистральных сосудов и от системной сосудистой резистентности. Артериальное давление не является абсолютно надежным критерием, характеризующим постнагрузку, так как оно зависит не только от препятствия выбросу крови из левого желудочка, но и от ударного объема [Cohn J 1973]. Таким образом, больной со сниженным систолическим давлением может иметь высокую постнагрузку при низком ударном объеме.
Однако во многих клинических ситуациях высокое артериальное систолическое и диастолическое давление может являться единственным доступным показателем увеличения постнагрузки. 3. Сократимость Сократимость это внутреннее свойство миокарда, характеризующее его возможность выполнять механическую работу при данном уровне конечной диастолической длины волокон миокарда (т.е. при заданной преднагрузке). Это понятие определяет зависимость сила скорость, и для характеристики его используют показатель скорости развития внутрижелудочкового давления (dp/dt) или ускорения этого давления (d2p/dt2). Результатом детальных исследований характеристики этого показателя было введение в практику таких скоростных показателей, как 1/макс и др. [Константинов Б.А. и др 1986]. Сократимость увеличивается под влиянием стимуляции бета-адренорецепторов сердца, сердечных гликозидов и уменьшается под действием некоторых анестетиков (фторотан и др.). Преднагрузка и сократимость вместе определяют общее количество работы, которую желудочек может произвести во время систолы, тогда как постнагрузка показывает, какая часть этой работы будет затрачена на повышение внутрижелудочкового давления и на сокращение волокон миокарда.
В начале систолы желудочек как бы «знает», сколько работы он должен проделать во время систолы, исходя из заданной преднагрузки и сократимости, показателей промежуточного и позднего заполнения желудочка.
Помимо указанных, существуют факторы, которые в определенной степени оказывают воздействие на сократительные свойства миокарда.
Это расслабление миокарда и жесткость стенки желудочка, функциональная активность предсердий и некоторые другие [Константинов Б.А. и др 1986]. В обычных условиях левое предсердие служит резервуаром во время систолы левого желудочка и наполнительным каналом в ранней и промежуточной фазах диастолы.
В конце диастолы оно сокращается, обеспечивая до 20% конечного диастолического объема левого желудочка [Stott D. et al 1970]. Большое значение для адекватного сокращения левого предсердия имеет состояние митрального клапана.
В частности, при митральном стенозе наибольшее количество энергии сокращения левого предсердия затрачивается на преодоление турбулентности потока крови через суженный митральный клапан. Несмотря на это, сокращение левого предсердия остается важным фактором предотвращения запаздывания диастолического наполнения левого желудочка, что может быть результатом снижения градиента давления между левым предсердием и левым желудочком [Stott D. et al 1970]. В норме конечное диастолическое давление в левом желудочке примерно на 2 мм рт. ст. выше, чем среднее давление в левом предсердии.
У больных с увеличенной жесткостью левого желудочка конечное диастолическое давление в нем оказывается на 7 9 мм рт. ст. выше среднего давления в предсердии. У этих больных сокращение левого предсердия позволяет в большей степени заполнить левый желудочек в диастоле без большего увеличения давления в левом предсердии и в легочных капиллярах. Если этого не происходит, как у больных с мерцанием предсердий, то среднее давление в левом предсердии необходимо повысить на 7 9 мм рт. ст чтобы достигнуть уровня конечного диастолического давления в левом желудочке [J. Mitchell et al 1962]. 4.
Этиология порока почти всегда ревматическая. Он характеризуется постеп... В норме площадь отверстия митрального клапана у взрослых составляет 4 ... При умеренном митральном стенозе (площадь отверстия 1,5 2,5 см2) клини... Появляется одышка. Сердечный выброс обычно снижен в состоянии покоя и вследствие значител...
Степень легочной гипертензии зависит от увеличения левого предсердия и... Резкая тахикардия и увеличение сократимости ведут к увеличению потребл... et al 1968]. Пропорционально градиенту давления развивается концентрическая гипертр... Однако он все же уменьшает объем левого желудочка, снижает систолическ...
et al 1973]. Это препятствует растяжению сердца в диастоле и компенсаторному повыше... Характерно, что буквально несколько сотен миллилитров крови при острой... 8. Между тем несколько литров транссудата могут постепенно накапливаться ...
Литература 1. Браунвальд Е Росс Дж Зонненблик Е.X. Механизм сокращения сердца в норме и при недостаточности: Пер. с англ М.: Медицина, 1974. 2. Бураковский В.И Иваницкий А.В. Врожденные пороки сердца и магистральных сосудов // Руководство по кардиологии / Под ред. Е. И. Чазова М 1982 Т. 3 С. 319 392. 3. Дарбинян Т.М Григолия Г.Н Затевахина М.В. Проблема артериальной гипертензии в постперфузионном и раннем послеоперационном периоде//Анест. и реаниматол 1986 № б С. 63-70. 4. Козлов И.А Пиляева И.Е Груздев Ю.К. и др. Клинический опыт анестезиологического обеспечения трансплантации сердца // Анест. и реаниматол 1990 № з С. 3 9. 5. Константинов Б.А Сандриков В.Л Яковлев В.Ф. Оценка производительности и анализ поцикловой работы сердца Л.: Наука, 1986. 6. Осипов В.П. Искусственная гипотония // Руководство по анестезиологии / Под ред. Т.М Дарбинян М 1973 С. 347 362. 7. Покровский А.В. Заболевания аорты и ее ветвей М.: Медицина, 1979. 8. Ballester M Obrader D Abadal L. et al. Dopamine treatment of locally procured donor hearts: relevance on postoperative cardiac histology and function // Int. J. Cardiol 1989. Vol 22 P. 37 42. 9. Barnard C. N. A human cardiac transplant: an interim report of a successful operation performed at Jraote Schuur Hospital Cape Town//S. Afr. Med. J 1967 Vol. 41 P. 1271 1275. 10. Bexton R. S Natham A. W Helestrant K. J. et al. Electrophysiological abnormalies in the transplanted human heart//Brit. Heart. J 1983 Vol. 50 P. 555 -561. 11. Deeb J. M Boiling S. F. The role of amrinone in potential heart transplant patients with pulmonary hypertension //J. Cardiothorac.
Anesth 1989 Vol. 3 Suppl. 2 P. 33 37. 12. Frank O. Zur Dynamik des Herzmuskels//Z. Biol 1895 Bd 32 S. 370 437. 13. Montero J. A Mallol J Alvares F. et al. Biochemical hypothyrodism and myocardial damage in organ donor: are they related//Transplant. Proc 1988. Vol. 20 P. 746 748. 14. Ozinsky G van Heerden J. Anesthesia and intraoperative care including cardiopulmonary bypass // Heart transplantation / Ed. D. K. C. Cooper, R. P. Lanza Lancaster, 1984 P. 95 102. 15. Sill J.C White R.D. Valvular heart disease, cardiovascular performance and anesthesia // Cardiovascular anesthesia and postoperative care / Ed. S. Tarhan Chicago, 1982 P 181 226. 16. Villiers G.C Cooper D.K.C. Selection and management of the donor // Heart transplantation / Ed. D. K. C. Cooper, R. P. Lanza Lancaster, 1984 P. 23 38. 17. Waller J.L Kaplan J.A Jones E.L. Anesthesia for coronary revascularization // Cardiac anesthesia / Ed. J. A. Kaplan New York, 1979 P. 231 280. 18. Wyner J Finch E.L. Heart and lung transplantation // Anesthesia and organ transplantation / Ed.: S. Gelman Philadelphia, 1987 P. 111 137. 19. Zaidan J.R Freniere S. Use of a pacing pulmonary artery catheter during cardiac surgery. // Ann. Thorac.
Surg 1983 Vol. 35 P. 633 636.