Этиология и патогенез

Наиболее частыми возбудителями анаэробной клостридиальной инфекции издавна считаются следующие четыре микроорганизма: Clostridium perfringens, Clostridium oedematiens (novyi), Clostridium septicum, Clostridium hystoliticum. Совокупность этих микробов называют «грозной четверкой» или «группой четырех». У современных пациентов с клиникой анаэробной клостридиальной инфекции при бактериологическом исследовании раневого экссудата в 80% наблюдений обнаруживается Cl. perfringens, а из микробов, не входящих в «грозную четверку», встречаются, Cl.bifermentas, Cl. Sordelii и др.. Перечисленные микроорганизмы представляют собой анаэробные спорообразующие палочки, широко распространенные во внешней среде. Они в большом количестве содержатся в кишечнике млекопитающих, откуда с испражнениями попадают в почву. Споры возбудителей анаэробной инфекции отличаются высокой устойчивостью к воздействию факторов внешней среды. В то же время сами микробы не могут жить при свободном доступе к ним кислорода. Оптимальные условия для существования возбудителей создаются в ранах, которые содержат большое количество мертвых тканей и не соприкасаются с воздухом, например, при значительных повреждениях мышц и костей, особенно, если глубоко расположенные отделы раны не имеют хорошего сообщения с внешней средой, что бывает при наличии длинного и узкого раневого канала. Как уже говорилось, наиболее часто анаэробная клостридиальная инфекция осложняет раны огнестрельного происхождения, ибо именно они характеризуются массивным разрушением тканей, сочетающимся с плохой их аэрацией и возникновением неблагоприятных для оттока раневого экссудата условий. Предпосылками к развитию анаэробной инфекции могут также стать травматизация раны при транспортировке, нарушения общего или местного кровообращения, понижение защитных сил организма (голодание, переутомление, переохлаждение и др.).

Для клостридиальной анаэробной инфекции характерны газообразование в пораженных тканях, выраженный их отек и омертвение. Газообразование чаще происходит в результате жизнедеятельности Cl. perfringens. Для поражения Cl. oedematiens характерно возникновение отека. Cl hystoliticum вызывает некроз тканей. Процесс может развиваться как моноинфекция, но чаще приходится иметь дело с ассоциацией анаэробных микроорганизмов, к которым присоединяются и аэробные.

Возбудители анаэробной клостридиальной инфекции выделяют активные экзотоксины, которые вызывают некроз жировой клетчатки, соединительной ткани, мышц. Наряду с этим следствием их воздействия могут стать гемолиз и тромбоз сосудов. Экзотоксины поражают также миокард, печень, почки, нервную ткань. Основными составляющими экзотоксинов являются лецитиназа С, гемолизин, коллагеназа, гиалуронидаза, фибринолизин, нейрамидаза, гемагглютинин и др. Лецитиназа С обладает некротизирующим и гемолитическим действием. Гемолиз и некроз тканей вызывает и гемолизин, способный также оказывать специфическое токсическое действие на сердце. Коллагеназа лизирует белковые структуры. Гиалуронидаза является фактором распространения инфекции. Действие фибринолизина ведет к внутрисосудистому свертыванию крови, крайне отрицательно сказывающемуся на состоянии больного. Нейрамидаза разрушает иммунные рецепторы эритроцитов. Гемагглютинин угнетает фагоцитоз.

В результате прямого некротизирующего действия экзотоксинов на ткани возникает их резкий отек, ведущий к повышению давления внутри фасциальных футляров, что вызывает ишемию мышц, способствуя ускорению их омертвения. Токсическое воздействие на стенку сосудов приводит к тромбозу последних, что еще в большей степени нарушает кровообращение в мышцах. Наряду с отеком тканей в них происходит образование газа. Газ является продуктом жизнедеятельности анаэробов. В его состав входят, главным образом, водород и углекислота. Отечная жидкость и газ вместе с токсинами и живыми микробами быстро распространяются по периваскулярной и межмышечной клетчатке. В одних случаях имеет место преимущественное поражение мышц (клостридиальный миозит), в других в большей степени страдает подкожная клетчатка (клостридиальный целлюлит). Пропитывая кожу, отечная жидкость отслаивает эпидермис. В результате на коже образуются пузыри, заполненные серозно-геморрагическим содержимым. Гемолизированная под влиянием токсина кровь и продукты распада мышц могут имбибировать подкожную клетчатку, из-за чего на коже появляются бурые или голубые пятна.

Токсины и продукты распада тканей попадают в сосудистое русло, что является причиной развития выраженной общей интоксикации с нарушением функций жизненно важных органов и систем. Из-за потерь жидкости вследствие образования в зоне поражения большого количества экссудата наступают нарушения обмена электролитов и обезвоживание организма. Результатом всех этих изменений часто становится развитие полиорганной недостаточности и гибель больного.