НЕЙРОСИФИЛИС

поражение нервной системы сифилитической инфекцией - может возникать в любой стадии развития этой инфекции и зависит от попадания возбудителя сифилиса (бледной трепонемы) в ткани мозга. Выделяются две клинические и пато-морфологические формы нейросифилиса:

1) ранний нейросифилис (менинговаскулярный, мезодермальный); 2) поздний нейросифилис (паренхиматозный, эктодермальный).

При раннем нейросифилисе процесс локализуется преимущественно в сосудах и оболочках головного и спинного мозга. Развивается обычно в течение первых 5 лет после заражения. К ранним мезодермальным формам относятся сифилитические менингиты, миелит, васкулиты, гумма мозга. Отмеченные варианты поражения при раннем нейросифилисе редко протекают изолированно.

При позднем нейросифилисе поражается главным образом нервная ткань на различных ее уровнях. Развиваются поздние формы нейросифилиса через 10-15 лет после начала инфекции. К паренхиматозным, поздним формам относятся спинная сухотка, прогрессивный паралич, миатрофический спинальный сифилис, спастический паралич Эрба

Первичный сифилис. 1. Сифилитические менингиты. Выделяют три формы сифилитических менингитов: бессимптомные менингиты, острые и хронические. Бессимптомный сифилитический менингит возникает у больных в начале вторичного периода сифилиса. Попадание трепонем в мозговые оболочки приводит к развитию воспалительной периваскулярной лимфоцитарной инфильтрации и разрастанию фиброзной ткани в оболочках. Больные жалуются на головную боль, раздражительность. Объективные признаки поражения нервной системы у большинства больных отсутствуют. Диагноз возможен только при исследовании спинномозговой жидкости, в которой обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз (десятки, реже сотни клеток), небольшое увеличение количества белка, положительная реакция Вассермана.

Острый сифилитический менингит- также проявление вторичного сифилиса. Внедрение бледной трепонемы в этих случаях приводит к развитию экссудативно-пролиферативного процесса главным образом на основании мозга по ходу сосудов и периневральных пространств черепномозговых нервов. Заболевание развивается остро. Температура поднимается до 38-39. Наблюдается выраженный менингеальный синдром. Возможно появление очаговых воспалительных изменений. Вовлечение в процесс черепномозговых нервов на основании мозга проявляется косоглазием, птозом, нарушением конвергенции, диплопией, застойными сосками. Реже отмечаются асимметрия лицевых мышц, глухота, головокружения, нистагм. При конвекситатном расположении очага могут быть джексоновские эпилептические припадки. На высоте острого состояния возможны нарушения сознания (сопор, делириозное состояние, психомоторное возбуждение). Давление спинномозговой жидкости увеличено до 300-500 мм вод. ст. Цитоз (лимфоцитар-"ный) от 100 до 2000 клеток в 1 мм Количество белка увеличено (0,6-1,2%о). Всегда положительная реакция Вассермана. Течение благоприятное. При лечении (а иногда и без него) уже через 2-3 суток уменьшается менингеальный синдром.

Хронические сифилитические менингиты-наиболее частое проявление вторичного сифилиса, обусловленное развитием хронического воспалительного процесса в мягких и твердых оболочках головного и спинного мозга. Оболочки утолщены, мутны, при микроскопии отмечаются выраженные лимфоцитарные инфильтраты с обильным включением фибробластов и макрофагов. Воспалительный процесс, как и при острых сифилитических менингитах, локализуется в оболочках на основании мозга, по ходу сосудов проникает в вещество головного и спинного мозга (менинго-энцефалит, менинго-миелит). При гуммозных поражениях в оболочках видны серо-красные узелки величиной с просяное зерно, состоящие из очага некроза, окруженного венчиком из клеток инфильтрата. Начало заболевания характеризуется появлением ощущения разбитости, раздражительности, нарушением сна, снижением, памяти и работоспособности, тупыми давящими головными болями, усиливающи-мися ночью. Менингеальный синдром выражен нерезко. Характерным признаком хронического сифилитического менингита является поражение черепномозговых нервов, чаще всего глазодвигательных (паралич наружных и внутренних мышц глаза, косоглазие, птоз, диплопия, синдром Аргайль-Робертсона), зрительного (неврит и застой), обонятельного, тройничного и вестибулярного нервов. Возможно поражение и других нервов основания - вагуса (бульбарный синдром с нарушением деятельности сердца и дыхания), лицевого нерва и др. При поражении двигательных и чувствительных корешков спинальных нервов возникают явления их раздра-жения (невралгии) и выпадения. При распространении процесса на вещество головного мозга развиваются центральные парезы, параличи,, афазии, эпилептиформные припадки, нарушения чувствительности и т. д. Вовлечение в процесс спинного мозга характе-ризуется появлением признаков миелита (спастические парапарезы с нарушением чувствительности по проводниковому типу, наруше-ния деятельности сфинктеров). При исследовании спинномозговой жидкости отмечают плеоцитоз (100-500 клеток в 1 мм) лимфонитарного характера. Реакция Вассермана положительная в большинстве случаев. Давление незначительно повышено или нормально. Течение хроническое или подострое с ремиссиями и обострениями.

Сифилитический васкулитобнаруживается более часто в течение первых лет после начала заболевания. Средние и крупные артерии основания мозга утолщены, адвентициальные и мышечные оболочки их инфильтрированы лимфоцитами, происходят разрастание внутренней оболочки, образование очагов грануляционной ткани и постепенное закрытие просвета. В стенках сосудов обнаруживаются рассеянные милиарные гуммы. Развиваются головные боли, раздражительность, повторные нарушения мозгового кровообращения по типу геморрагии (в веществе мозга или субарахноидально) или размягчения. Характерными признаками нарушения мозгового кровообращения на почве васкулита являются их повторность, многоочаговость и тенденция к быстрому восстановлению даже без специфического лечения.

Неврологическая картина обусловливается локализацией очага поражения. В сосудах спинного мозга процесс локализуется чаще в области конечных ветвей передней спинальной артерии. При ее поражении остро развивается картина нижней параплегии с нарушением функции сфинктеров, быстрым развитием пролежней и диссоциированными нарушениями чувствительности. В спинно-мозговой жидкости обнаруживаются (только в ранней стадии заболевания) небольшой (6-20 клеток в 1 мм) лимфоцитоз, увеличение белка (0,6-1%). Реакция Вассермана при этой форме нейросифилиса в крови и спинномозговой жидкости бывает резко положительной. Течение при соответствующем лечении доброкачественное, с обратным развитием очаговых симптомов. Однако при недостаточном лечении, а в ряде случаев и после лечения параличи развиваются повторно с образованием стойкого дефекта.

Солитарная гумма головного или спинного мозга относится к наиболее редким формам раннего нейросифилиса. Клиническая картина аналогична наблюдаемой при быстро растущей опухоли. Общемозговые нарушения проявляются в головных болях, клинических и рентгенологических признаках повышения внутричерепного давления, застойных дисках зрительных нервов. Локальные симптомы зависят от места расположения гуммы.