ЛЕКЦИЯ N 1

Воспаление- это филогенетически защитный патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение тканей, включающий в себя характерные альтеративные, микроциркуляторные и пролифера­тивные изменения, направленные в конечном итоге на изоляцию и устранение повреждающего агента, погибших тканей, а также на бо­лее или менее полное восстановление органа. Цельс описал 4 приз­нака воспаления: покраснение (rubor), жар (calor), опухоль (tu­mor), боль (dolor). Гален добавил к ним пятый признак - наруше­ние функции (functio laesa). Кроме перечисленных могут быть еще следующие общие признаки воспаления: лейкоцитоз, лихорадка, из­менение белкового, гормонального и ферментного состава крови, увеличение СОЭ и др.

Причины воспаления. Чаще встречается воспаление, вызванное экзогенными агентами: 1. Биологическими - бактерии, вирусы, грибки, паразиты. 2. Физическими - механическая, термическая, лучевая энергия. 3. Химическими - кислоты, щелочи, БАВ и др. Внутренними, вызывающими воспаление факторами, являются очаг некроза, гематома, образовавшиеся камни, иммунные комплексы. Ес­ли этиологическим фактором при воспалении являются инфекционные агенты, то его называют инфекционным, если неинфекционные - то асептическим. Примером асептического может быть воспаление при закрытом переломе кости, при гематоме.

Динамика воспалительного процесса, независимо от вызывающих его причин, всегда достаточно стандартна. Выделяют 3 компонента воспаления: альтерацию, расстройство микроциркуляции и геморео­логии с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов, пролиферацию.

Альтерация(повреждение) - это нарушение структурной и функциональной организации клеток и межклеточного вещества тканей и органов, которое сопровождается нарушением их жизнедеятельности. Принято выделять первичную и вторичную альтерацию. Первичная альтерация возникает в ответ на прямое воздействие фактора, вызывающего воспаление. Реакции первичной альтерации как бы пролонгируют действие пов­реждающего фактора. Сам фактор уже может не контактировать с ор­ганизмом.

Вторичная альтерация возникает под воздействием как фактора, вызывающего воспаление, так и факторов первичной альтерации. Действие повреждающего фактора проявляется прежде всего на клеточных мембранах, в том числе и на лизосомных. Ферменты лизосом реактивны. Они выходят наружу и повреждают все элементы клетки. Таким образом, вторичная альтерация - это прежде всего самоповреждение. В тоже время вторичная альтерация достаточно целесообразный и необходимый компонент воспаления - как защитно-приспособительный процесс. Дополнительное встречное повреждение направлено на скорейшую ло­кализацию этиологического фактора и поврежденной под его воздействием ткани организма. Ценою повреждения достигаются и многие другие важные защитные явления: активация обмена веществ, вовлечение медиа­торов воспаления и клеток, усиление фагоцитоза и др.

Изменение обмена веществ в начале воспаления происходит преимущественно за счет углеводов. Первоначально, за счет акти­вации тканевых ферментов усиливается как окислительное фосфори­лирование углеводов, так и гликолиз. В дальнейшем гликолиз начи­нает преобладать над дыханием. Это происходит потому, что: 1. Усиливается потребление воспаленной тканью кислорода. 2. Наруша­ется кровообращение. В крови уменьшается содержание кислорода. 3. Увеличивается накопление в очаге лейкоцитов, лизосомальных ферментов, которые расщепляют глюкозу преимущественно анаэробным путем. 4. Идет повреждение и снижение числа митохондрий. В тка­нях накапливаются недоокисленные продукты углеводного обмена: молочная и трикарбоновые кислоты.

Нарушение жирового обмена заключается в том, что под дейс­твием ферментов прежде всего лизосомных в очаге острого воспаления идет распад жиров с образованием жирных кислот. В очаге воспаления резко нарушается обмен белков и нуклеиновых кислот. Под действием лизосомных и других ферментов идет распад белков и нуклеиновых кислот до ами­нокислот, полипептидов, нуклеотидов, нуклеозидов (аденозин).

В результате нарушения обмена углеводов, жиров и белков в воспаленой ткани накапливаются кислые продукты обмена и развива­ется метаболический ацидоз. В начале он компенсируется щелочными резервами крови и тканевой жидкости. В дальнейшем при местном истощении щелочных резервов и при затруднении притока свежей крови ацидоз переходит в некомпенсированный. При остром гнойном

воспалении рН может достигать 5,4, а при хроническом - 6,6. Аци­доз создает благоприятные условия для действия некоторых лизо­сомных ферментов, в частности гликозидаз, расщепляющих углевод­ные компоненты соедитительной ткани.

Концентрация водородных ионов повышается тем больше, чем интенсивнее течет воспаление. По направлению от центра к перифе­рии концентрация водородных ионов постепенно снижается.

В кислой среде увеличивается диссоциация солей. В результа­те в очаге воспаления нарастает содержание ионов К, Nа, Са. Это обусловлено также разрушением клеток и освобождением этих солей. В связи со сниженным образованием макроэргов нарушается ка­лий-натриевый баланс в клетке. Калий начинает выходить из кле­ток, натрий наоборот входит в клетку. Возникают гипериония и ди­зиония.

Одновременно нарастает молекулярная концентрация, поскольку в процессе тканевого распада и нарушенного обмена веществ проис­ходит расщепление крупных молекул до множества мелких. Вследс­твие повышения ионной и молекулярной концентрации развивается гиперосмия. К гиперосмии ведет и гиперонкия - повышение концент­рации белков в очаге воспаления. Гиперонкия возникает потому, что: 1) идет выход белка из крови в очаг воспаления, вследствие того, что ацидоз и лизосомные ферменты повышают проницаемость сосудистой стенки для белка; 2) в условиях ацидоза идет расщеп­ление крупнодисперсных белков до мелкодисперсных.