Антимедиаторы воспаления

На всех этапах развития воспаления высвобождаются и начинают действовать вещества, которые предупреждают избыточное накопление медиаторов или прекращают влияние медиаторов. Это прежде всего ферменты: гистаминаза, карбоксипептидаза ингибиторы кинины, эс­теразы ингибиторов фракции комплемента. Важную роль в образовании и доставке антимедиаторов в очаг воспаления играют эозинофилы. Из гуморальных антимедиаторов важную роль играет альфа-1-антитрипсин, образующийся в гепатоцитах. Он является ингибитором протеаз.

Как следует из определения 2-м компонентом воспаления явля­ется нарушение микроциркуляции и гемореологии в очаге воспаления.

Выделяют следующие стадии расстройства кровообращения: 1. Формирование артериальной гиперемии. 2. Стадия венозной гиперемии, которая проходит через смешанную. 3. Далее может наступить стаз крови.

Быстро образующиеся гистамин, кинины, простагландины и др. медиаторы воспаления расширяют артерии, артериолы и обеспечивают формирование артериальной гиперемии. Важная роль в развитии ар­териальной гиперемии и ее поддержании принадлежит изменению чувствительности альфа-адренорецепторов сосудов в условиях аци­доза. В результате происходит снижение реакции сосудов на адре­налин и симпатические влияния, что способствует расширению арте­риол и прекапиллярных сфинктеров. В очаге воспаления в связи с ацидозом, дизионией (повышением концентрации ионов К⁺ в тканевой жидкости) сосудосуживающий эффект прекапиллярных сфинктеров тоже снижа­ется. Все эти факторы приводят к формированию артериальной гипе­ремии. Артериальная гиперемия характеризуется увеличением объем­ной и линейной скорости кровотока, количества функционирующих капилляров. Увеличение притока крови, богатой кислородом спо­собствует усилению окислительно-восстановительных процессов и теплообразования. Поэтому в стадию артериальной гиперемии субъ­ективно и объективно регистрируется повышение температуры в оча­ге воспаления.

При воспалении резко повышается проницаемость сосудов, что способствует выходу в очаг воспаления белков и воды. Прежде всего, выходят альбумины, в связи с чем относительно увеличивается в крови количество глобулинов и фибриогена. Это влечет за собой повышение вязкости и концентрации крови, следствием является за­медление тока крови и образование агрегатов эритроцитов. В резу­льтате скопления жидкости, позже и форменных элементов в ткани сдавливаются лимфатические и кровеносные сосуды, что затрудняет отток крови и лимфы. В сосудах развивается агрегация форменных элементов, склеивание их и формирование сладжей. Для сладжей ха­рактерна агрегация эритроцитов в виде монетных столбиков. При сладже распад оболочек эритроцитов не возникает, поэтому сладжи могут распадаться. Параллельно с этим активируется свертывающая система крови с образованием тромбов и тромбоэмболов. Все эти изменения способствуют нарастанию динамической вязкости крови и ухудшению ее реологических свойств. Также причиной образования микротромбов и кровоизлияний является прямое повреждение стенки сосудов фактором, вызывающим воспаление, активация фактора Хаге­мана, действие медиаторов /лизосомные ферменты, брадикинин, каллидин/. Эритроциты покидают сосуды через межэндотелиальные пространства. Таким образом, к артериальной гиперемии очень быстро присоединяется венозная, проявления которой прогрессивно нарастают. В стадии венозной гиперемии нарушается отток крови из очага воспаления, уменьшается линейная и объемная скорость кро­вотока, нарастает гидростатическое давление, развивается толчко­образное и маятникообразное движение крови.

По мере развития воспаления и венозной гиперемии происходит дальнейшее, прогрессирующее замедление кровотока. Оно обусловле­но: а) чрезмерным увеличением площади поперечного сечения сосу­дистого русла за счет максимального расширения капилляров и вскрытия вен, б) механическим препятствием для оттока крови и лимфы из очага воспаления, прежде всего из-за сдавления венозных и лимфатических сосудов, в) увеличением сопротивления кровотоку, обусловленного шероховатостью внутренней стенки мелких сосудов от прилипших к ней лейкоцитов, а также набуханием эндотелиальных клеток, г) дальнейшим сгущением крови и повышением вязкости ее вследствие усиленного выхода жидкости из сосудов в ткань.

В конечном итоге происходит остановка движения крови - стаз. Стаз первоначально регистрируется в отдельных капиллярах и венулах, в последующем он охватывает все больше сосудов. Позже всего стаз развивается в атериолах. В зависимости от тяжести воспаления стаз может быть кратковременным, сохраняться в тече­нии часов или быть необратимым. Следствием стаза могут быть не­обратимые изменения клеток крови и тканей.