Эмиграция лейкоцитов

Выходу лейкоцитов предшествует пристеночное движение и сто­яние их, наблюдаемое особенно отчетливо в стадию венозной гиперемии. Это явление объясняется снижением отрицательного заряда лейкоцитов, пристеночным микросвертыванием, в результате чего микрофибриллы тормозят движение лейкоцитов и способствуют их пристеночному стоянию. Еще И.И.Мечников отметил, что первыми в очаге воспаления появляются ПМЯ-лейкоциты, затем моноциты и пос­ледними лимфоциты. Лейкоциты эмигрируют двумя путями: ПМЯ-лейко­циты выходят через межэндотелиальные щели, а мононуклеары через тело эндотелиальных клеток. Последний процесс наиболее длителен и это объясняет почему мононуклеары позже появляются в воспален­ном участке. Базальную мембрану элементы крови преодолевают на основе изотермического обратимого уменьшения вязкости коллоидно­го раствора (тиксотропии), т.е. перехода геля в золь при прикос­новении лейкоцита к мембране. Лейкоцит, легко преодолевая золь, оказывается за пределами сосуда, а мембрана снова превращается в гель. В этом процессе участвуют ферменты и прежде всего коллаге­наза.

Определенное влияние на последовательность эмиграции оказы­вает рН очага воспаления. При рН 7,4-7,2 накапливаются ПМЯ-лей­коциты, при рН 7,0-6,8 -мононуклеары, а при рН 6,7 в очаге вос­паления гибнут все лейкоциты с образованием гноя.

Важное значение в эмиграции лейкоцитов принадлежит хемотак­сису. Он формируется с участием комплемента. Применение ингиби­торов комплемента предотвращает повреждение сосудов и выход лей­коцитов. Хемотаксис стимулируется стрептокиназой. Хемотоксины появляются при механическом повреждении ткани, при инфекционном воспалении за счет действия эндотоксинов. Хемотоксины образуются также лимфоцитами и при распаде гамма-глобулинов. Хемотаксис стимулируется продуктами метаболизма тканей, бактерий, вирусов, а также калликреиновой системой. Определенную роль в эмиграции лейкоцитов играют так называемые поверхностно-активные вещества, которые могут понижать поверхностное натяжение. Например: орга­нические кислоты. Они, изменяя поверхностное натяжение лейкоци­та, приводят к тому, что у последнего появляются выпячивания ци­топлазмы и образуется псевдоподия. Постепенно в нее перемещается весь лейкоцит, целиком выходя за пределы сосуда.

Судьба вышедших из сосудов лейкоцитов зависит от той среды в которую они попадают. Если воспаление имеет асептический ха­рактер, то эмигрировавшие лейкоциты быстро погибают в течении

3-5 дней. Если воспаление имеет септический характер, то коли­чество лейкоцитов в очаге воспаления прогрессивно нарастает. На­чинается нагноение. Часть лейкоцитов, расположенных к центру воспалительного очага погибает. Часть проявляет фагоцитарную ак­тивность. Растет активность ферментов: миелопероксидазы, кислых гидролаз, которые уничтожают внеклеточно расположенные бактерии.