РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ (Рис.1)
Обеспечение адекватного кровотока - сложный процесс, который зависит от функционирования сердца, целостности сосудистой сети и точного баланса между свертывающей и противосвертывающей системами крови. Все общепатологические процессы и практически все известные заболевания сопровождаются расстройствами кровотока различной степени выраженности.
По распространенности и локализации процесса нарушения кровообращения делят на общие и местные.
ОБЩИЕ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
К общим нарушениям кровообращения относят (Рис.2):
• общее артериальное полнокровие;
• общее венозное полнокровие;
• общее малокровие - острое и хроническое;
• сгущение крови;
• разжижение крови;
• шок;
• диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС- синдром).
Общее артериальное полнокровие
Артериальная гиперемия - это увеличение числа эритроцитов (эритремия), иногда сочетающееся с увеличением объема циркулирующей крови (плетора). Процесс встречается при подъеме на высоту (у альпинистов), у жителей горных мест, у лиц с патологией легких, а также у новорожденных после перевязки пуповины. Клинически отмечается покраснение кожных покровов и слизистых, повышение артериального давления.
Шок
- клиническое состояние, связанное с уменьшением эффективного сердечного выброса, нарушением ауторегуляции микроциркуляторной системы и характеризующееся генерализованным уменьшением кровоснабжения тканей, что ведет к деструктивным изменениям внутренних органов.
Различают следующие виды шока (Рис.10):
- гиповолемический,
- нейрогенный,
- септический,
- кардиогенный;
- анафилактический.
1. Гиповолемический шок.
В основе этого вида шока лежит:
- уменьшение объема крови в результате кровотечения (как наружного, так и внутреннего);
- чрезмерная потеря жидкости (дегидратация), например, при диарее, рвоте, ожогах;
- периферическая вазодилятация.
Генерализованное расширение мелких сосудов ведет к чрезмерному депонированию крови в периферических сосудах. В результате этого происходит сокращение эффективного объема крови, что сопровождается уменьшением сердечного выброса.
2. Нейрогенный шок. В качестве разновидности этого вида шока можно рассматривать травматический шок, пусковым моментом которого является чрезмерная афферентная (преимущественно болевая) импульсация.
Обычный обморок одна из форм нейрогенного шока; данное состояние самостоятельно проходит, потому что при падении человека на пол в лежачем положении увеличивается венозный возврат к сердцу и, таким образом, восстанавливается сердечный выброс.
3. Септический шок.При септическом шоке циркулирующий бактериальный эндотоксин (липополисахарид) связывается с рецепторами макрофагов, что приводит к массивному выбросу цитокинов, основными проявлениями действия которых являются изменение проницаемости сосудов и внутрисосудистая коагуляция крови. При септическом шоке наиболее выражен ДВС-синдром.
4. Анафилактический шок. В основе развития анафилактического шока лежит гиперчувствительность 1 типа, обусловленная фиксацией IgE на базофилах крови и тканевых базофилах. При повторном введении антигена развивается реакция антиген/антитело на поверхности этих клеток, что приводит к массированному выбросу в ткани БАВ (биологически активных веществ - гистамина, брадикинина и лейкотриенов), которые высвобождаются при дегрануляции тканевых базофилов и базофилов крови и вызывают нарушения в системе микрогемоциркуляторного русла с падение АД. Массированный выброс гистамина обусловливает также развитие спазма гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм).
5. Кардиогенный шок. Кардиогенный шок возникает при выраженном уменьшении сердечного выброса в результате первичного поражения сердца и резкого снижения сократительной способности желудочков, например, при остром инфаркте миокарда, остром миокардите, определенных видах аритмий и т.п.
Различают три стадии развития шока (Рис.11):
1. Стадия компенсации (непрогрессирующая, ранняя). Характеризуется снижением давления крови и объема сердечного выброса с сохранением относительно нормального кровенаполнения жизненно важных органов. Это происходит за счет компенсаторной вазоконстрикции сосудов, прежде всего кожи и кишечника. При истощении адаптивных механизмов шок переходит в следующую стадию.
2. Стадия нарушения кровотока в тканях (прогрессирующая) Отличается выраженной клинической симптоматикой, глубоким коллапсом, обусловленным пониженным кровенаполнением всех органов и тканей, развитием метаболических и циркуляторных расстройств.
3. Стадия декомпенсации (необратимая). Наблюдается выраженная недостаточность кровообращения на уровне микроциркуляторного русла с быстро нарастающей полиорганной недостаточностью, часто заканчивающейся смертью больного.
При морфологическом исследовании отмечаются генерализованные дистрофические и некротические изменения, явления ДВС-синдрома (петехиальные кровоизлияния, стаз, тромбы в микроциркуляторном русле). Помимо этого в связи с особенностями строения и функционирования различных органов в каждом из них возникают своеобразные изменения — шоковые органы. Так для шоковой почки характерно развитие некротического нефроза (некроза эпителия извитых канальцев) (Рис.12). Шоковое легкое (респираторный дистресс-синдром взрослых) проявляется очагами ателектазов, серозно-геморрагического отека, иногда с выпадением нитей фибрина (гиалиновые мембраны) (Рис.13).В мозгу возникает ишемическая энцефалопатия, проявляющаяся отеком, точечными кровоизлияниями и очагами некроза. В сердце наблюдают мелкие, преимущественно субэндокардиальные очаги кровоизлияний и некроза миокарда, жировую дистрофию кардиомиоцитов с явлениями их пересокращения. В корковом слое надпочечников происходит уменьшение, вплоть до полного исчезновения, липидов, использующихся для синтеза стероидных гормонов. В желудочно-кишечном тракте обнаруживают кровоизлияния, эрозии и острые язвы в слизистой оболочке (Рис.14). Шоковая печень отличается жировой дистрофией гепатоцитов, а в отдельных случаях даже их центролобулярным некрозом (Рис.15).
Прогноз шока зависит от его типа, тяжести, стадии, на которой начато лечение, наличия осложнений. В настоящее время при тяжелом кардиогенном или септическом шоке летальность достигает 50% и выше.
Стаз
(от лат. stasis - стояние) - это замедление, вплоть до полной остановки, тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом, в капиллярах.
Стазу крови могут предшествовать венозное полнокровие (застойный стаз) или ишемия (ишемический стаз). Однако, он может возникать и без предшествующих перечисленных расстройств кровообращения, под влиянием эндо- и экзогенных причин, в результате действия инфекций (например, малярия, сыпной тиф), различных химических и физических агентов на ткани (высокая температура, холод), приводящих к нарушению иннервации микроциркуляторного русла, при инфекционно-аллергических и аутоиммунных (ревматические болезни) заболеваниях и др. Стаз крови характеризуется остановкой крови в капиллярах и венулах с расширением просвета и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики - "сладж-феномен".
Исход.Стаз - явление обратимое. Стаз сопровождается дистрофическими изменениями в органах, где он наблюдается. Необратимый стаз ведет к некрозу.
Кровотечение (haemorrhagia)
- выход крови из просвета сосуда или полости сердца. Если кровь изливается в окружающую среду, то говорят о наружном кровотечении, если в полости тела организма - о внутреннем кровотечении (Рис.22). Выход крови за пределы сосудистого русла с накоплением ее в ткани обозначают как кровооизлияние. Кровоизлияние - это частный вид кровотечения. Причинами кровотечения (кровоизлияния) могут быть (Рис.23): разрыв, разъедание и повышение проницаемости стенки сосуда: haemorrhagia per rhexin, haemorrhagia per diabrosin, haemorrhagia per diapedesin (Рис.24,25).
Кровоизлияния по макроскопической картине различают (Рис.26):
точечные – петехии (кожа, слизистые и серозные оболочки, внутренние органы);
кровоподтек - плоскостное кровоизлияние в коже и слизистых оболочках;
гематома - скопление крови в ткани с нарушением ее целостности и образованием полости;
геморрагическая пурпура – множественные петехии, сливающиеся между собой;
экхимоз – кровоподтек до 2 см диаметром;
геморрагическая инфильтрация - пропитывание кровью ткани без нарушения ее целостности (Рис.27,28,29,30,31,32).
НАРУШЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ
Отек
- представляет собой избыточное накопление тканевой жидкости. Отечная жидкость, или транссудат (от лат. trans - через, sudo, sudatum - сочиться) прозрачен, содержит не более 2% белка. Отек может развиваться во всех тканях. Отек может классифицироваться как (Рис.87):
• ограниченный (вызванный местным нарушением механизма обмена жидкости в ткани);
• общий или генерализованный (вызыванный задержкой ионов натрия и воды в организме).
Местный или ограниченный отек.
В норме разность тканевого гидростатического и коллоидного осмотического давления близка к нулю и не влияет на обмен жидкости. Если этот баланс нарушается, возникает ограниченный отек.
Виды отеков (Рис.88):
1. Аллергический отек. Выброс вазоактивных веществ, типа гистамина, приводит к расширению просвета сосудов микроциркуляторного русла и увеличению капиллярной проницаемости. Аллергический отек чаще всего локализуется в коже, где он проявляется в виде волдырей (крапивница). Реже могут поражаться большие области кожи, вовлекаться гортань и бронхиолы, вызывая сужение дыхательных путей (ангионевротический отек) (Рис.89).
2. Отек вследствие венозного застоя.
3. Отек вследствие лимфатического застоя. Когда лимфатический дренаж нарушен, небольшое количество белка, который выходит из капилляров путем пиноцитоза и в результате ультрафильтрации, не удаляется и накапливается в интерстициальном пространстве, то осмотическое коллоидное давление в интерстициальной ткани возрастает и развивается отек. Вначале лимфатический отек - рыхлый (мягкий) отек. Но в отдаленном периоде отечная ткань подвергается фиброзу и поврежденная область становится твердой. Фиброз может сопровождаться эпидермальным утолщением и кожа приобретает вид, схожий с кожей слона (элефантиаз) (Рис.90).
Общий отек возникает в результате увеличения общего числа ионов натрия и воды в организме при задержке их почками, когда уровень клубочковой фильтрации уменьшен или увеличена секреция альдостерона. Баланс ионов натрия определяется многими механизмами: фильтрацией ионов натрия в клубочках, реабсорбцией ионов натрия в проксимальных и дистальных извитых канальцах с дальнейшей его утилизацией, что регулируется ренин-ангиотензин-альдостероновой системой. (Рис.91).
Сердечный отек. Сердечная недостаточность сопровождается уменьшением левожелудочкового выброса крови. Уменьшение выброса крови в большой круг кровообращения ведет к уменьшению фильтрационного давления в клубочках, стимуляции юкстагломерулярного аппарата и секреции ренина. Ренин, в свою очередь, стимулирует увеличение производства альдостерона (вторичный альдостеронизм) посредством ангиотензина, обеспечивая задержку ионов натрия и воды, что приводит к возникновению общего отека.
Гипопротеинемический отек. При гипопротеинемии уменьшается осмотическое коллоидное давление плазмы. В результате потери жидкости в сосудистой системе и уменьшения объема плазмы происходит рефлекторный спазм почечных сосудов, что ведет к гиперсекреции ренина, вторичному альдостеронизму, задержке ионов натрия и воды почками и развитию общего отека.
Почечный отек. При остром гломерулонефрите уровень клубочковой фильтрации заметно уменьшен, что ведет к задержке ионов натрия и воды и развитию умеренного отека. В отличие от других видов общего отека, при остром гломерулонефрите обычно вначале появляются отеки в тканях, окружающих глаза, на веках, а затем они распространяются на кисти рук, стопы. Другие болезни почек, сопровождающиеся нефротическим синдромом и значительной потерей белка с мочой, приводят к гипопротеинемии и сопровождаются массивным общим отеком.
Значение общего отека. Отек некоторых органов опасен для жизни.
Отек легких - выход жидкости из легочного капилляра в альвеолы. Отек нарушает газообмен в легких и, в тяжелых случаях, вызывает гипоксию и смерть. Отек мозга наблюдается при самых разнообразных повреждениях головного мозга, например, травматическом повреждении, инфекционных болезнях, новообразованиях и сосудистых расстройствах. Жидкость собирается, главным образом, во внеклеточном пространстве белого вещества. Отечная жидкость физически разрывает нервные связи, вызывая преходящие острые мозговые нарушения. Головной мозг увеличен, субарахноидальные пространства и желудочки расширены и заполнены прозрачной жидкостью. Отек мозга нередко сочетается с его набуханием. Извилины сглаживаются, полости желудочков уменьшаются. Происходит повышение внутримозгового и внутричерепного давления, что может привести к вклинению мозжечка в большое затылочное отверстие и вызвать смерть вследствие сдавления сосудодвигательного центра в стволе мозга (Рис.92).
Отек серозных полостей: накопление отечной жидкости в пределах сердечной сумки и плевральной полости может нарушать нормальную работу сердца и расправление легких (Рис.93).