Ревматические болезни (рис.1)
Теоретическим обоснованием объединения этих многочисленных болезней в одну группу явилось то обстоятельство, что их основу составляет преимущественноепоражение соединительной ткани с иммунными нарушениями.
В настоящее время в эту группу входят (рис.2):
В последние десятилетия ревматические болезни привлекают к себе внимание повсеместно – в развивающихся странах вследствие высоких показателей первичной заболеваемости и смертности от пороков сердца, а в развитых – из-за распространения хронических заболеваний суставов и позвоночника, сопровождающихся временной и стойкой утратой трудоспособности.
Основные факторы этиологии и патогенеза ревматических болезней (рис.3):
1. Инфекционные факторы играют роль в возникновении многих ревматических болезней, однако их значение при разных процессах неодинаково.
2. Наследственность. Большинство ревматических болезней развивается только при условии семейно-генетического предрасположения.
3. Воспаление – один из главных механизмов в развитии ревматических болезней, носит системный, прогрессирующий, самоподдерживающийся характер.
4. Нарушения иммунитета. Большинство РБ опосредовано в той или иной степени иммунными нарушениями, преимущественно иммунокомплексными.
5. Травма и микротравматизация при РБ нередко выступают в роли провоцирующего фактора.
6. Нейроэндокринные нарушениярегуляции метаболических, ферментативных процессов и трофики тканей играют большую роль в патогенезе многих РБ.
Все ревматические болезни объединяетсистемное прогрессирующее повреждение соединительной ткани, которое характеризуется стадийностью и включает 4 вида изменений (рис.4):
1. Мукоидное набухание – поверхностная дезорганизация соединительной ткани начинается с повреждения сосудов микрогемоциркуляторного русла, вследствие чего развивается тканевая гипоксия. Мукоидное набухание – процесс обратимый при условии прекращения патогенного воздействия; если же оно продолжается, то развивается следующая стадия повреждения.
2. Фибриноидные изменения, которые включают в себя фибриноидное набухание и фибриноидный некроз. Фибриноидное набухание – процесс необратимый.
3. Развитие воспалительных реакцийзаключается в появлении клеточных инфильтратов. В одних случаях клеточные реакции носят преимущественно экссудативный характер, в других – преобладают продуктивные клеточные реакции с формированием гранулем. Наиболее характерны они при ревматизме в периваскулярной соединительной ткани сердца, где их называют Ашофф-Талалаевскими гранулемами.
4. Склероз.Особо следует подчеркнуть, что, если при большинстве патологических процессов развитие склероза – это их финал, то при ревматических болезнях в сформировавшихся рубцах все стадии (мукоидное набухание, фибриноидные изменения, клеточные реакции) могут снова повториться.