Воспаление – один из главных механизмов в развитии ревматических болезней, носит системный, прогрессирующий, самоподдерживающийся характер

Теоретическим обоснованием объединения этих многочисленных болезней в одну группу явилось то обстоятельство, что их основу составляет преимущественноепоражение соединительной ткани с иммунными нарушениями.

В настоящее время в эту группу входят (рис.2):

• ревматизм;
• ревматоидный артрит (РА);
• системная красная волчанка (СКВ);
• системная склеродермия (ССД);
• узелковый периартериит (УП) и другие системные васкулиты;
• дерматомиозит;
• болезнь (синдром) Шегрена;
• болезнь Бехтерева.

В последние десятилетия ревматические болезни привлекают к себе внимание повсеместно – в развивающихся странах вследствие высоких показателей первичной заболеваемости и смертности от пороков сердца, а в развитых – из-за распространения хронических заболеваний суставов и позвоночника, сопровождающихся временной и стойкой утратой трудоспособности.

Основные факторы этиологии и патогенеза ревматических болезней (рис.3):

1. Инфекционные факторы играют роль в возникновении многих ревматических болезней, однако их значение при разных процессах неодинаково.

2. Наследственность. Большинство ревматических болезней развивается только при условии семейно-генетического предрасположения.

3. Воспаление – один из главных механизмов в развитии ревматических болезней, носит системный, прогрессирующий, самоподдерживающийся характер.

4. Нарушения иммунитета. Большинство РБ опосредовано в той или иной степени иммунными нарушениями, преимущественно иммунокомплексными.

5. Травма и микротравматизация при РБ нередко выступают в роли провоцирующего фактора.

6. Нейроэндокринные нарушениярегуляции метаболических, ферментативных процессов и трофики тканей играют большую роль в патогенезе многих РБ.

Все ревматические болезни объединяетсистемное прогрессирующее повреждение соединительной ткани, которое характеризуется стадийностью и включает 4 вида изменений (рис.4):

1. Мукоидное набухание – поверхностная дезорганизация соединительной ткани начинается с повреждения сосудов микрогемоциркуляторного русла, вследствие чего развивается тканевая гипоксия. Мукоидное набухание – процесс обратимый при условии прекращения патогенного воздействия; если же оно продолжается, то развивается следующая стадия повреждения.

2. Фибриноидные изменения, которые включают в себя фибриноидное набухание и фибриноидный некроз. Фибриноидное набухание – процесс необратимый.

3. Развитие воспалительных реакцийзаключается в появлении клеточных инфильтратов. В одних случаях клеточные реакции носят преимущественно экссудативный характер, в других – преобладают продуктивные клеточные реакции с формированием гранулем. Наиболее характерны они при ревматизме в периваскулярной соединительной ткани сердца, где их называют Ашофф-Талалаевскими гранулемами.

4. Склероз.Особо следует подчеркнуть, что, если при большинстве патологических процессов развитие склероза – это их финал, то при ревматических болезнях в сформировавшихся рубцах все стадии (мукоидное набухание, фибриноидные изменения, клеточные реакции) могут снова повториться.

РЕВМАТИЗМ

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА

НОДОЗНЫЙ (УЗЕЛКОВЫЙ) ПОЛИАРТЕРИИТ