Патогенез шока

В формировании общих приспособительных реакций включается самый быстрый и эффективный механизм защиты из всех гомеостатических механизмов – возбуждение симпатоадреноловой системы и усиленный выброс катехоламинов как из надпочечников, так из постганглионарных симпатических нервных окончаний.

Катехоламины воздействуют на резистивные сосуды, что приводит к спазму сосудов, в результате страдает микроциркуляция крови, это, в свою очередь, приводит к гипоксии тканей.

Кроме того, стимулируется холинергический механизм, в результате открываются артериовенозные и артериовенулярные шунты, происходит шунтирование крови, т.е. сброс из артериального русла в венозное, минуя микроциркуляцию, что еще больше усугубляет гипоксию тканей.

Но не все сосуды так реагируют на катехоламины. Сосуды головного мозга реагируют совсем иначе, т.е. или совсем не реагируют, или расширяются, что обеспечивает основной адаптационный механизм шока, а именно – централизацию кровообращения.

Нет никаких оснований говорить, что имеется торможение ЦНС, оно будет только для психической сферы, но не в отношении регулирующих функций ЦНС.

Если шок не разрешается, повышается проницаемость сосудов, обусловленная накоплением биологически-активных веществ, в результате белки, за ними и жидкая часть крови устремляются в ткани.

В дальнейшем сосудистый спазм, вследствие продолжающейся гипоксии тканей, сменяется расширением сосудов, происходит депонирование крови, объем ОЦК уменьшается, давление снижается и опять стимулируется выработка катехоламинов, т.е. образуется порочный круг.

Выход жидкой части крови в ткань ведет к сгущению крови, повышению ее вязкости, снижению текучести крови, начинается феномен скаджа – склеивание эритроцитов, выпадение их в осадок, происходит секвестрация глобулярного объема, транспорт кислорода еще более снижается, происходит дальнейшее уменьшение ОЦК без всякой кровопотери.

Адреналин и норадреналин стимулируют адгезивноагрегационные свойства тромбоцитов, что, наряду с вышеописанными нарушениями способствует возникновению синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Если шок длится 6-8 часов, в определенный момент сосуды теряют способность реагировать на катехоламины, уровень которых в десятки раз выше нормы, и развивается восходящий симпатолиз на периферии, что приводит к терминальному коллапсу, и теперь помочь больному крайне сложно.

Гиперкатехоламинемия приводит к распаду гликогена, активации липолиза. В результате в крови циркулирует большое количество энергетических субстратов – глюкозы и свободных жирных кислот. Однако, СЖК транспортируется альбумином, но альбумин ушел в ткань и СЖК токсично действует на мембраны клеток, и в первую очередь на мембраны альвеол, развивается интерстициальный отек, нарушается оксигенация, происходит гепатизация легкого (мембраны пропитываются эритроцитами), формируется шоковое легкое.

Гиперкатехоламинемия приводит к активизации перикисного окисления липидов, продукты которого нарушают функционирование клеточных мембран. В конечном итоге развивается полиорганная недостаточность, возникает острая почечная недостаточность.

Клиника шока.

Течение травматического шока с прошлого века разделяется на 2 фазы, которые были названы эректильной и торпидной, классическое описание их дал Н.И. Пирогов. Эректильная фаза так была им представлена: «Если сильный вопль и стоны слышаться от раненного, у которого черты изменились, лицо сделалось судорожно искривленным, бледным, посиневшим и распухшим от крика, если у него пульс напряжен и скор, дыхание коротко и часто, то каково бы ни было его повреждение, нужно спешить с помощью».

Торпидная фаза, по Пирогову, характеризуется тем, что «…с оторванной ногой или рукой, лежит такой окоченелый на перевязочным пункте неподвижно, он не кричит и не вопит, не жалуется, не принимает на в чем участие и ничего не требует. Тело холодно, лицо бледное, как у трупа, взгляд неподвижен и обращен вдаль, пульс – как нитка, едва заметен под пальцами. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышно шепотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти вовсе нечувствительны… Иногда это состояние проходит через несколько часов от потребления возбуждающих средств, иногда оно продолжается до самой смерти».

Эректильная и торпидная фазы шока по своей физиологической сути отражают функциональное состояние ЦНС, характеризующееся преобладанием вначале процессов возбуждения, затем – торможения.

Торпидная фаза шока подразделяется на три степени тяжести, характеризующиеся комплексом клинических проявлений, главными из которых являются уровень АД и объем кровопотери.

Зная показатели частоты пульса и величина систолического АД можно примерно определить объем кровопотери по индексу Альговери (ИА), который основан на отношении частоты пульса к уровню АД. В норме это отношение равно 0,5 (RS/AД – 60/120 = 0,5). При увеличении этого показателя до 1,0 (RS/АД = 100/100 = 1,0) объем кровопотери составляет около 20% ОЦК, что составляет 1,0-1,2 литра.

Если индекс возрастает до 1,5 (RS/АД = 120/80 = 1,5), то кровопотеря составляет 30-40% ОЦК (1,5-2 литра), а по достижении 2,0 (RS/АД = 120/60 = 2,0) – 50% ОЦК, т.е. более 2,5 литра.

Для оценки тяжести состояния больного также пользуются определением почасового диуреза (в норме 50-70 мл/час, а точнее 1 мл/1 кг/1 час), центрального венозного давленияч (ЦВД 60-100 мм.вд.ст.).

Шок I степени (легкий): АД 90-100/60 мм.рт.ст., RS 90-100 в 1’; пострадавший несколько заторможен, но легко вступает в контакт, реагирует на боль, кожа и слизистые бледные, дыхание учащено, ИА = 1,0.

Шок II степени (средней тяжести): АД 80-75 мм.рт.ст., RS 110-120 в 1’, выраженная бледность кожных покровов или цианоз, адинамия, заторможен, ИА = 1,5.

III степень шока (тяжелый): АД 60 мм.рт.ст. и ниже, RS 130 в 1’, тоны сердца очень глухие, больной глубоко заторможен, безразличен к окружающим, кожа с земленистым оттенком, ИА = 2,0.

При дальнейшем утяжелении состояния больного может развиться терминальное состояние, которое некоторыми авторами расценивается как шок IV степени, что требует проведение не только интенсивной терапии, но и реанимационных мероприятий.

Схема лечения шока

1. Прекращение притока импульсов с периферии.

2. Уменьшение возбудимости центральной нервной системы.

3. Борьба с факторами, отягощающими шок.

4. Восстановление деятельности сердечно-сосудистой системы.

5. Нормализация обмена веществ.

Мероприятия по профилактике циркуляторных расстройств.

1. Устранение боли.

2. Восстановление ОЦК – гиперволемическая гемодилюция.

3. Нормализация реологических свойств крови.

4. Коррекция ферекции сердца и тонуса сосудов.

Устанавливаются три катетера: в центральную вену (для инфузионной терапии и контроля за ЦВД), носовые катетеры (для оксигенотерапии), в мочевой пузырь (для контроля за почасовым диурезом).

Обезболивание должно быть адекватным, в том числе применение наркотических препаратов, различных вариантов проводниковой анестезии, наркоза.

Обязательно по показаниям проведение транспортной иммобилизации.

Проводится остановка кровотечения, восполнение кровопотери.

Выполняется профилактика ДВС синдрома, улучшаются реологические свойства крови.

Коррегируется метаболический ацидоз, проводится нормализация обменных процессов.

Одним из основных направлений в лечении шока является коррекция гемодинамических расстройств, причем необходим дифференцированный подход: при низком АД и низком ЦВД – интенсивная инфузионная терапия выходит на первое место; при низком АД и высоком ЦВД – сердечные препараты, кортикостероиды; при нормальном АД и высоком ЦВД (выраженная конструкция) – α-адреноблокаторы, сосудорасширяющие препараты.

Применяются вазопрессоры, кортикостероиды.

Лечение шока проводится под контролем АД, ЦВД, RS, почасового диуреза.