Патогенез травматического шока.

Несмотря на многочисленные работы по этиологии и патогенезу шока, до настоящего времени крайне сложные механизмы нарушений в тканях и органах при шоке продолжают исследоваться физиологами, патофизиологами, биохимиками, иммунологами, патоморфологами и клиницистами. Определенный интерес и некоторое практическое значение представляют 6 теорий, объясняющих патогенез травматического шока (см. учебное пособие «Общая хирургия»).

Наиболее признанной является нервно-рефлекторная теория (И.П. Павлова, Н.Н. Бурденко), согласно которой шок представляет собой общую реакцию организма пострадавшего в развитии которой принимают участие высшие отделы ЦНС.

Патогенез шока схематично можно представить следующим образом: из зоны повреждения поток болевых импульсов поступает в кору головного мозга, гипоталямо-гипофизарную и симпатоадреналовую системы. Выраженное раздражение нервной системы вызывает вначале разлитое возбуждение ЦНС, проявляющееся характерными реакциями, носящими в основном приспособительный характер.

В формирование общих приспособительных реакций включается самый быстрый и эффективный механизм защиты из всех гомеостатических механизмов – возбуждение симпатоадреналовой системы и усиленный выброс катехоламинов как из надпочечников, так и из постганглионарных симпатических нервных окончаний. Катехоламины воздействуют на резистивные сосуды, что приводит к спазму сосудов, в результате страдает микроциркуляция крови, это, в свою очередь, приводит к гипоксии тканей. Кроме того, стимулируется холинергический механизм, в результате открываются артериовенозные и артериоловенулярные шунты, происходит шунтирование крови, т.е. сброс из артериального русла в венозное, минуя микроциркуляторное русло, что еще больше усугубляет гипоксию тканей. Но не все сосуды так реагируют на катехоламины. Сосуды головного мозга, сердца, легких, почек, печени реагируют совсем иначе, т.е. или совсем не реагируют, или расширяются, что обеспечивает основной адаптационный синдром, а именно – централизацию кровообращения.

Если шок не разрешается, повышается проницаемость сосудов, обусловленная накоплением биологически-активных веществ, в результате белки, а затем и жидкая часть крови устремляются в ткани. В дальнейшем, сосудистый спазм, вследствие продолжающейся гипоксии тканей, сменяется расширением сосудов, происходит депонирование крови, объем ОЦК уменьшается, артериальное давление снижается и опять стимулируется выброс катехоламинов, т.е. формируется порочный круг.

Выход жидкой части крови в ткани ведет к сгущению крови, повышению ее вязкости, ухудшению реологических свойств, возможно развитие феномена сладжа – склеивание эритроцитов, разрушение и выпадение их в осадок, происходит секвестрация глобулярного объема, транспорт кислорода еще больше снижается, происходит дальнейшее уменьшение ОЦК без кровопотери.

Адреналин и норадреналин стимулируют адгезивноагрегационные свойства тромбоцитов, что наряду с вышеописанными нарушениями, способствует возникновению синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Если шок длится более 6-8 часов, в определенный момент сосуды теряют способность реагировать на катехоламины, уровень которых в десятки раз выше нормы, и развивается восходящий симпатолиз на периферии, что приводит к терминальному коллапсу, и тогда помочь больному крайне сложно.

Гиперкатехоламинемия приводит к распаду гликогена, активации липолиза. В результате в крови циркулирует большое количество энергетических субстратов – глюкозы и свободных жирных кислот (СЖК). Однако, СЖК транспортируются альбуминами, но альбумины секвестировали в ткани и несвязанные с белками СЖК оказывают токсичное действие на мембраны клеток, и в первую очередь на мембраны клеток альвеол, развивается интерстициальный отек легочной ткани, нарушается оксигенация крови, происходит «гепатизация» легкого (мембраны клеток пропитываются эритроцитами), формируется шоковое легкое.

Гиперкатехоламинемия приводит к активизации перекисного окисления липидов, продукты которого нарушают функционирование клеточных мембран. В конечном итоге развивается полиорганная недостаточность, возникает острая печеночно-почечная недостаточность.

Клиническая картина травматического шока.

Принято различать две фазы травматического шока:

Эректильную и торпидную. Некоторые авторы выделяют отдельно третью фазу – терминальную.

Эректильная фаза проявляется в начале развития шоковой реакции. Эта фаза кратковременна, однако именно в этот период формируются те изменения, которые определяют дальнейшее течение травматического шока.

Классическое описание эректильной фазы шока дал Н.И. Пирогов. Эректильная фаза так была им представлена: «Если сильный вопль и стоны слышатся от раненного, у которого черты лица изменились, лицо сделалось судорожно искривленным, бледным, посиневшим и распухшим от крика, если у него пульс напряжен и скор, дыхание коротко и часто, то каково бы ни было его повреждение, нужно спешить с помощью».

Торпидная фаза, по Н.И. Пирогову, характеризуется тем, что «…с оторванной ногой или рукой, лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно, он не кричит и не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует. Тело холодно, лицо бледное, как у трупа, взгляд неподвижен и обращен вдаль, пульс – как нитка, едва заметен под пальцами. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышно шепотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти вовсе нечувствительны… Иногда это состояние проходит через несколько часов от потребления возбуждающих средств, иногда оно продолжается до самой смерти».

Эректильная и торпидная фазы шока по своей физиологической сути отражают функциональное состояние ЦНС, характеризующееся преобладанием вначале процессов возбуждения, затем – торможения.

Торпидная фаза шока подразделяется на три степени тяжести, характеризующиеся комплексом клинических проявлений, главными из которых являются уровень артериального давления (АД) и объем кровопотери.

Зная показатели частоты пульса (PS) и величины систолического АД можно примерно определить объем кровопотери по индексу Альговери (ИА), который основан на отношении частоты пульса (РS) к уровню систолического артериального давления АД). В норме это отношение равно 0,5 - (РS/AД – 60/120 = 0,5). При увеличении этого показателя до 1,0 (РS/АД = 100/100 = 1,0) объем кровопотери составляет около 20% ОЦК, что соответствует 1000-1200 мл.

Если индекс возрастает до 1,5 (РS/АД = 120/80 = 1,5), то кровопотеря составляет 30-40% ОЦК, что соответствует 1500-2000 мл, а при достижении ИА 2,0 (РS/АД = 120/60 = 2,0), кровопотеря составляет 50% ОЦК, что соответствует кровопотере более 2500 мл.

Для оценки тяжести состояния больного также пользуются определением почасового диуреза (в норме 50-70 мл/час, а точнее 1 мл/1 кг/1 час), и центрального венозного давления (ЦВД), в норме 60-100 мм.вд.ст.).

Учитывая величину АД, частоту пульса и ИА выделяют три степени тяжести больных в состоянии травматического шока.

Шок I степени (легкий): АД 90-100/60 мм.рт.ст., РS 90-100 в минуту; пострадавший несколько заторможен, но легко вступает в контакт, реагирует на боль, кожа и слизистые бледные, дыхание учащено, ИА = 1,0.

Шок II степени (средней тяжести): АД 80-75 мм.рт.ст., пульс 110-120 в минуту, выраженная бледность кожных покровов или цианоз, адинамия, заторможен, ИА = 1,5.

III степень шока (тяжелый): АД 60 мм.рт.ст. и ниже, пульс 130-140 в минуту, тоны сердца очень глухие, больной адинамичен глубоко заторможен, безразличен к окружающим, на вопросы отвечает односложно, кожа с землистым оттенком, ЦВД – О или отрицательное, прекращается мочевыделение, ИА = 2,0.

При дальнейшем утяжелении состояния больного может развиться терминальное состояние, которое некоторыми авторами расценивается как шок IV степени, что требует проведения не только интенсивной терапии, но и реанимационных мероприятий.

Оказание первой помощи:

при шоке на догоспитальном этапе должны проводиться следующие мероприятия:

· остановка кровотечения

· обезболивание

· иммобилизация при переломах

· обеспечение проходимости дыхательных путей и адекватной вентиляции легких

· заместительная трансфузионная терапия (при кровопотере)

· адекватная щадящая транспортировка пострадавшего.

Все препараты при шоке необходимо вводить внутривенно, так как вследствие нарушенного периферического кровообращения всасывания лекарственных веществ, введенных внутримышечно или подкожно, замедленно.