Почему и как повреждается альвеольно-капилярная мембрана?

Объектом воздействия для токсических веществ являются клетки эндотелия и некоторые другие. В клетках эндотелия под воздействием ОВТВ алкилируется NH_2, ОН, SН – группы которые входят в состав протеинов и их метаболитов. Алкилирование этих групп приводит к внутриклеточной задержки воды и развивается внутриклеточный отек. В последующем наступает повреждение субклеточных органелл приводящая к высвобождению лизосомных ферментов, нарушению синтеза АТФ, к лизису клеток – мишеней и выбросу БАВ.

К местным нарушениям следует отнести повреждение поверхностно-активного вещества или легочного сурфактанта. Легочный сурфактант в виде пленки покрывает альвеолы и обеспечивает стабилизацию легочной мембраны, предупреждая полное падение легких при выдохе. ТОЛ содержание сурфактанта в альвеолах снижается, а в отечной жидкости увеличивается.

Роль нервной системы в развитии ТОЛ весьма значительная. Гипертензия в малом круге кровообращения при отравлении ОВТВ обусловлено повышенной продукцией гипофизом вазопресина (гормональная теория).

Подводя итог вышесказанному, можно назвать причины ТОЛ, их три:

1) Нервно-рефлекторное влияние (выброс симпатомиметиков, угнетение лимфотока, нарушение – функционального состояния рецепторов малого круга кровообращения).

2) Увеличение гидростатического давления в малом круге кровообращения – гипоксия, нарушение метаболизма вазоактивных веществ.

3) Местные биохимические изменения, алкилирование и переокисление липидов, инактивации ферментов в клетках – мишенях, повреждения сурфактанта.

При рассмотрении патогенеза поражения ОВ следует учитывать следующие моменты:

1) Развивающееся кислородное голодание.

2) Расстройство сердечно-сосудистой системы.

3) Интоксикация организма промежуточными продуктами нарушения обмена веществ.

В течении токсического отека, легких вызванного ОВ удушающего действия, различают две клинические формы кислородного голодания: синюю и серую форму гипоксии, отличающиеся друг от друга кислородной недостаточности.

Наиболее типичные симптомы синей формы гипоксии – это снижение в крови содержания кислорода с одновременным увеличением количества угольной кислоты выраженный цианоз слизистых и кожных покровов, сильная одышка, частый пульс удовлетворительного наполнения и напряжения на фоне близкого к норме артериального давления, сохраненное сознание.

Синяя гипоксии, как правило заканчивается выздоровлением. Смертельные исходы наблюдаются редко. В ряде случаев синяя гипоксия иногда постепенно, а чаще внезапно, может перейти в серую.

Серая гипоксия развивается и протекает на фоне гипокапнии, падение содержания в крови угольной кислоты и значительного понижения содержания кислорода. Нарастает дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность. Дыхание становится поверхностным и частым, увеличивается количество выделяемой мокроты, и она заполняет весь просвет дыхательных путей, о чем свидетельствует появления розовой пены их полости рта и носа. АД резко падает, пульс становится частый и поверхностный. Вследствии перераспределения крови и скопления ее в портальной системе, кожные покровы принимают серо-пепельную окраску и покрываются потом. Сознание отсутствует. Прогноз при серой гипоксии, как правило, неблагоприятный, 75 % всех смертельных исходов, вызванных токсическим отеком легких, наблюдается на фоне этой кислородной недостаточности.

Серая гипоксия – есть кислородное голодание, осложненное выраженными нарушениями циркуляции крови, протекающими по типу острого сосудистого коллапса. Вследствие этого на кислородное голодание гипоксического типа наслаивается циркуляторная гипоксия.

Самым грозным для жизни пострадавшего последствием является нарушение проходимости дыхательных путей. Именно комбинация сосудистого коллапса с нарушением проходимости дыхательных путей доводит гипоксию до такого уровня, который даже не обеспечивает сохранение жизни.

Кислородная недостаточность сопровождается глубокими нарушениями обмена веществ в тканях. Начинаются они с нарушения газообмена. Уже первые порции ОВ воздействующие на нервные окончания тройничного и блуждающего нервов, приводят к уменьшению легочной вентиляции и нарастанию в крови количества угольной кислоты и снижением щелочного резерва, снижением содержания кислорода.

Прогрессирование легочного отека сопровождается накоплением в организме кислых продуктов неполного обмена, которые, взаимодействуя с бикорбанатным буфером, вытесняют угольную кислоту. Угольная кислота возбуждает дыхательный центр, происходит гипервентиляция легких, которая, в свою очередь способствует выделению угольной кислоты из крови и тем самым содержание углекислоты начинает падать и гиперкапния сменяется гипокапнией. Глубокие нарушения обмена также способствует уменьшению образования угольной кислоты. Снижение содержания в крови угольной кислоты приводит к угнетению дыхательного центра. Дыхание становится частым и периодичным.

Факторы способствующие возникновению кислородного голодания.

1) Учащенное и поверхностное дыхание.

2) Утолщение межальвеолярных перегородок (отеки).

3) Заполнение экссудатом все большего количества альвеолл.

4) Истощение дыхательного центра.

5) Развитие эмфиземы.