ТЕМА № 5 «Отравляющие и АОХВ удушающего действия. Клиника, диагностика, лечение»

КРАСНОЯРСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ

МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Кафедра военной и экстремальной медицины

 

 

«Утверждаю»

Начальник кафедры

Полковник м/с Скрипко И. А.

« » _________ 20____ г.

Лекция

По токсикологии и медицинской защите

От радиационных и химических поражений

ТЕМА № 5 «Отравляющие и АОХВ удушающего действия. Клиника, диагностика, лечение».

Учебные вопросы и расчет времени.

Введение

Мин.

1. Физико-химические свойства фосгена и дифосгена, хлора, хлорпикрина, азотной кислоты и ее окислов, треххлористого фосфора, пятифтористой серы, цзоцианатов, аммиака, гидразина и др.

Мин.

2. Механизм действия и патогенез интоксикации.

Мин.

3. Клиника поражений. Патогенетическая и симптоматическая терапия.

Мин.

4. Содержание и организация оказание медицинской помощи на этапах медицинской эвакуации.

Мин.

Заключение

– 5 мин.

 

1. Литература:

 

– С.А. Куценко «Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита». Санкт-Петербург 2004г.

– Н.В. Савватеев «Военная токсикология, радиология и медицинская защита». Л. 1987г.

– Н.И. Каракчиев «Токсикология ОВ и защита от ядерного и химического оружия». Ташкент 1978г.

– И.С. Бандюгин «Военная токсикология, радиология и защита от оружия массового поражения». Москва 1992г.

– Е.Г. Жиляев, Г.И. Назаренко «Организация и оказание медицинской помощи населению в чрезвычайных ситуациях». Москва 2001г.

 

2. Наглядные пособия: слайды, таблицы.

1. Технические средства: диапроектор.

 

 

 

 

Содержание лекции

Введение.

 

Вещества удушающего действия являются первым видом химического оружия, примененного в 1915 году немецкой армией во время первой мировой войны. Потери составили 15000 человек, из них 5000 было смертельно отравленных. К группе пульмонотоксикантов относят хлор, хлорамин, аммиак, оксиды серы, треххлористый фосфор, изоционаты и др.

 

Пульмонотоксичность – это свойство химических веществ, действуя на организм вызывают структурно-функциональные изменения со стороны органов дыхания.

Наибольшую опасность (в силу высокой токсичности, или масштабности использования в хозяйственной деятельности) представляют химические соединения следующих групп:

 

· Галогены (хлор, фтор).

· Ангидриды кислот (окислы азота, оксиды серы).

· Аммиак.

· Галоген производные угольной кислоты (фосген, дифосген).

· Галогенированные нитроалканы (хлорпикрин, тетрахлординитроэтан).

· Галогенфториты (трехфтористый хлор).

· Галогенсульфиды (пятифтористая сера).

· Галогенпроизводные непредельных углеводов (перфтризобутилен).

· Изоционаты (метелинзоционат).

 

Свойствами пульмотоксикантов обладают и ОВТВ раздражающего, кожно-нарывного и цитотоксического действия при ингаляционном воздействии, в виде пара или аэрозоля.

 

1.Физико-химические свойства фосгена и дифосгена,

хлора и хлорина и др.

 

Фосген (дихлорангидрит угольной кислоты) в обычных условиях бесцветный газ с запахом гнилых яблок или прелого сена, в малых концентрациях обладает приятным фруктовым запахом. Тяжелее воздуха в 2,5 раза. При темп. = 0⁰ вещество представляет собой жидкость с плотностью 1,4 кипящую при темп. = + 8,2 ⁰ , замерзающую при – 118 ⁰ . В воде растворяется плохо, хорошо в органических растворителях, хлороформе. При взаимодействии с водой фосген гидролизируется до соляной и угольной кислот. При авариях образуется очаг нестойкого заражения.

Широкое применение фосгена и его производных пошло в производстве пластмасс, синтетических волокон, красителей, пестицидов.

Дифосген тяжелее фосгена в 2 раза.

 

Хлор – газ желтовато-зеленого цвета с характерным удушливым запахом, примерно в 2,5 раза тяжелее воздуха. Химически активен, хорошо растворим в воде образуя хлористоводородную и хлорноватистую кислоты. Нейтрализуется водным раствором гипосульфита. Хранится и транспортируется в сжиженном виде под повышенным давлением.

В концентрации 0,01г/м ³ хлор раздражает дыхательные пути, действуя в дозе более 0,1г/м ³ вызывает тяжелые поражения. Вызывает отек легких примерно через 2-4 часа после отравления.

 

Оксиды азота (нитрогазы), пары азотной кислоты, четырехокись азота.

Оксиды азота входят в состав взрывных и пороховых газов, образующихся при стрельбе, взрывах, запуске ракет.

 

При малых концентрациях (0,1-0,2 мг/л) наблюдается симптомы раздражения слизистых глаз, носа, глотки.

 

При высоких концентрациях 0,2-04 мг/л и более вызывают развитие токсического отека легких, аналогично фосгену и дифосгену.

Четырех окись азота - бесцветная жидкость со сладковато-острым запахом, плавится при темп. 9,3 гр при нагревании разлагается сначала на NO₂ , а затем на NO и O₂ . Азотная кислота и двуокись азота представляет собой дымящуюся на воздухе жидкость желтого цвета с характерным раздражающим запахом, темп. кип. = + 86⁰, темп. плав. = - 41,2⁰ . Хрошо растворяется в воде. Является сильнейшим окислителем.

Пары азотной кислоты вызывают раздражения дыхательных путей вплоть до ТОЛ.

 

Фтор его соединения.

Фтор – газ бледно-желтого цвета с раздражающим запахом. Является сильным окислителем. При реакции с металлоидами и органическими веществами…   Аммиак – бесцветный газ, с резким запахом, щелочным вкусом, легко растворим в воде, легче воздуха. При охлаждении…

Метилизоционат – бесцветная жидкость с едким запахом t к ≈ 45˚ пары тяжелее воздуха. Потоксичности приближается к синильной кислоте. Оказывает раздражающее действие на слизистую дыхательных путей вплоть до ТОЛ, с развитием фиброза и эмфиземы, а также на конъюнктиву глаз.

 

1. Механизм действия и патогенез интоксикации.

 

При поражении ОВТВ удушающего (пульматотоксического) действия в тяжелых случаях развивается токсический отек легких.

 

Отек легких – патологическое состояние, при котором транссудация сосудистой жидкости не уравновешивается ее резорбцией и сосудистая жидкость изливается в альвеолы.

В основе токсического отека легких лежит повышение проницаемости капиллярной и альвеолярной стенок, что приводит к пропотеванию жидкой части крови и протеинов в альвеолы. Пусковым моментом в развитии ТОЛ является рефлекторная гипоксия. При интоксикации ОВТВ повышается возбудимость блуждающего нерва, а это приводит к тому, что меньшее растяжение альвеол при вдохе служит сигналом к прекращению вдоха и началу выдоха. Дыхание при этом учащается, но уменьшается его глубина, что ведет к уменьшению альвеолярной вентиляции. Снижается поступление кислорода в кровь и возникает гипоксия.

Снижение парциального давления кислорода приводят к дальнейшему нарастанию одышки, но гипоксия не уменьшается, а напротив усиливается.

Проницаемость капиллярной и альвеолярной стенок нарушается не одновременно. Вначале становятся проницаемыми капиллярные мембраны и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций где и накапливается.

Такую фазу развития отека называют интерстециональной. Она характеризуется постепенным развитием. Во время интерстециональной фазы происходит компенсаторное ускорения и лимфотока примерно в 10 раз. Но это приспособительная реакция оказывается недостаточной. Образуется, так называемые «Гидромуфты», которые приводят к лавинообразному нарастанию жидкой части крови в интерстиции и переполнив ее, прорывается в альвеолы через их деструктивно измененные стенки. Наполнение жидкости альвеол называют альвеолярной фазой отека легкого. Именно альвеолярную фазу и диагностируют в клинике.

Причины нарушения проницаемости капилярно-альвеолярной мембраны многочисленны.

Это увеличение внутрисосудистого давления в малом круге кровообращения, легочная гипертензия и повреждение мембраны.

В настоящее время существует большое количество теорий развития ТОЛ все их можно условно разделить на:

· Биохимическую;

· Нервно-рефлекторную;

· Гормональную.

Попробуем разобраться в сути этих теорий.

Легочная гипертензия при отеке легких возникает благодаря увеличению содержания вазоактивных гормонов, гипоксии и угнетению скорости лимфотока.

Гипоксия и регуляция уровней вазоактивных веществ норадреналина, ацетилхолина, серотонина и др. связаны между собой. Легочная ткань по отношению к БАВ (ам) осуществляет функции, аналогичные тем которым присуще тканям печени и селезенки. Она является одним из центров по инактивации БАВ. На фоне развивающейся гипоксии в легочной ткани уменьшается процесс инактивации их и как следствие увеличивается БАВ в крови. Вазоактивные вещества в определенных условиях повышает тонус сосудов малого круга, вызывая легочную гипертензию. При отравлении происходит деструкция эндотелия капилярной стенки и это с одной стороны приводит к выбросу БАВ, с другой стороны к нарушению целостности капиллярной стенки, а именно к увеличению проницаемости капиллярной мембраны.

Нарушается инактивация норадреналина, серотонина, брадикинина, что тоже приводит к легочной гипертензии. Увеличение содержания гистамина приводит к инактивации гиалуронидазы и как следствие к уменьшению гиалуроновой кислоты, роль которой заключается в межклеточном сцеплении, а это в свою очередь увеличивает проницаемость сосудистой мембраны (стенки).

Помимо легочной гипертензии ТОЛ лежит местная повреждающее мембраны действие, об этом свидетельствует наличие в отечной жидкости почти такого же количества белка, как и в циркулирующей плазме.

 

Почему и как повреждается альвеольно-капилярная мембрана?

Объектом воздействия для токсических веществ являются клетки эндотелия и некоторые другие. В клетках эндотелия под воздействием ОВТВ алкилируется… К местным нарушениям следует отнести повреждение поверхностно-активного… Роль нервной системы в развитии ТОЛ весьма значительная. Гипертензия в малом круге кровообращения при отравлении ОВТВ…

Механизм нарушения сердечно-сосудистой системы.

1) Рефлекторные нарушения вовлекают в патологический процесс блуждающий нерв, что ведет к нарушениям ритма работы сердца, ухудшению… 2) Повышенная вязкость – свертываемость крови. 3) Отек легких, создающих большое сопротивление в работе правого сердца.

Каков объем врачебной помощи?

· промывание глаз водой, капли в глаза стерильного вазелинового масла (при поражении хлором). А при поражении аммиаком в глаза новокаин или… · при поражении аммиаком обработка пораженных участков кожи 5 % раствором… · ингаляция кислорода (40-60 % воздушная смесь);

Лечение серой формы гипоксии.

Для возбуждения дыхательного центра рекомендуется проводить ингаляцию карбогеном и в/в введения любелина или цититона. Для повышения АД и улучшения… В случае тяжелого и сильного наполнения дыхательных путей пенистой жидкостью… При отеке легких нужно воздерживаться от введения адреналина (может усилить отек), меньше вводить изотонический…

Заключение.

Подводя итоги можно сказать, что ОВТВ может быть использовано как оружие масштабного поражения, так и существует опасность отравления в быту при авариях на химически опасный объектах народного хозяйства.

В этих целях врачу, прежде всего, необходимо знать общие принципы лечения отравлений широко встречающихся ОВТВ в быту и на производстве и особенно это касается аммиака, хлора, ФОВ и других химических веществ.

 

 

Подготовил

Преподаватель В.Е. Войконов