рефераты конспекты курсовые дипломные лекции шпоры

Реферат Курсовая Конспект

Клиника.

Клиника. - раздел Медицина, Заболевания Гепато-панкреато-билиарной системы Болезнь Вильсона – Коновалова Может Манифестировать Клинической Картиной Остр...

Болезнь Вильсона – Коновалова может манифестировать клинической картиной острого и хронического гепатита, фульминантной печеночной недостаточности, цирроза печени.

Острый гепатит.Примерно у 25% пациентов заболевание начинается остро с развития желтухи, астенического синдрома, анорексии. При биохимическом исследовании определяются измененные функциональные печеночные пробы (ФПП). Указанные эпизоды самостоятельно разрешаются, и наступает временное клинико-биохимическое улучшение. Из-за острого начала заболевания, а также самостоятельного разрешения, часто принимается инфекционная этиология заболевания, хотя серологические тесты оказываются отрицательными.

Исследование на предмет исключения БВ в большинстве случаев не проводится. После клинического “выздоровления” ФПП остаются измененными. При биопсии печени отмечается отек гепатоцитов, единичные некрозы, умеренная лимфоцитарная инфильтрация.

Обнаружение Кумбс-отрицательной гемолитической анемии и низкого уровня мочевой кислоты у больных острым гепатитом неуточненной этиологии должны настораживать в отношении диагностики БВ.

Хронический гепатит представляет собой наиболее частую манифестацию БВ у подростков и молодых пациентов и характеризуется всеми клиническими и биохимическими признаками данного заболевания. Поэтому в круг дифференциальной диагностики этиологических причин хронического гепатита у пациентов моложе 35 лет должна включаться БВ.

Исследование на БВ проводится при наличии неврологической или психической симптоматики, Кумбс-отрицательной гемолитической анемии, семейного анамнеза по БВ. У половины больных с хроническим гепатитом, обусловленным БВ, определяются кольца Кайзера-Флейшера.

При биопсии печени выявляются: баллонная дистрофия и некрозы гепатоцитов, воспалительная инфильтрация, фиброз портальных трактов, гликогеновая вакуолизация ядер гепатоцитов, перипортальный стеатоз. Особенностью БВ выступает диссоциация между умеренным повышением уровня аминотрансфераз и наличием выраженных гепатоцеллюлярных некрозов. Ответ этой группы больных на терапию медь-хелатирующими препаратами обычно хороший.

Фульминантная печеночная недостаточность (ФПН) представляет собой редкую, и одновременно наиболее неблагоприятную в прогностическом отношении, манифестацию БВ. Обычно развивается у подростков и молодых пациентов, приводя к летальному исходу.

Клиническая картина схожа с ФПН, вызванной инфекционными агентами или токсическими факторами, которые, как правило, предполагаются в первую очередь. Характерным для ФПН при БВ является наличие Кумбс-отрицательной гемолитической анемии, которая развивается при массивном освобождении меди из печени.

Другими биохимическими признаками выступают умеренное повышение уровня аминотрансфераз, нехарактерное для ФПН, вызванной другими причинами, и низкий уровень щелочной фосфатазы (ЩФ). Повышено содержание сывороточной меди.

Обнаружение колец Кайзера-Флейшера может иметь диагностическое значение, однако их отсутствие не исключает БВ. При биопсии печени определяется микровезикулярный стеатоз, массивные коагуляционные некрозы гепатоцитов, коллапс стромы, пигментсодержащие клетки Купфера, тельца Мэллори.

Пациенты с ФПН, как манифестацией БВ, не отвечают на терапию медь-хелатирующими соединениями.

Единственным эффективным способом лечения таких больных оказывается трансплантация печени. ФПН описана у пациентов с БВ, которые получали адекватное лечение медь-хелатирующими средствами, но самостоятельно прекратили их прием на срок 9 и более месяцев. Последующее быстрое развитие печеночной недостаточности у этих больных делает неэффективным возобновление ранее проводившегося лечения и для таких пациентов возникает проблема необходимости трансплантации печени.

Цирроз печенипри БВ может длительное время протекать бессимптомно или малосимптомно. Однако он выявляется у всех больных, имеющих неврологические изменения, связанные с БВ. Клинические проявления цирроза и его осложнения, а также биохимические тесты не отличаются от таковых при другой этиологии цирроза. Исключать БВ у больных циррозом необходимо при наличии следующих признаков: молодой возраст пациентов, нейропсихическая симптоматика, Кумбс-отрицательная гемолитическая анемия, кольца Кайзера-Флейшера, семейный анамнез по БВ.

Неврологические измененияобычно выявляются на втором- третьем десятилетиях жизни. Начинаются незаметно с появления одного симптома, далее заболевание прогрессирует, и присоединяются: дизартрия, неуклюжесть, тремор, повышенная саливация, нарушение походки и маскообразное лицо. Примерно у 6% больных (что в 10 раз выше, чем в популяции) отмечаются эпилептические припадки.

Ригидность с явными признаками паркинсонизма, сгибательные контрактуры, большие эпилептические припадки и мышечная спастичность встречаются менее часто и, в основном, на поздних стадиях заболевания. Познавательная функция обычно сохраняется, несмотря на выраженную неврологическую симптоматику. В последнее время выделяют три группы неврологических симптомов (см. таблицу 19), которые соотносятся со структурными изменениями по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Таблица 19.

– Конец работы –

Эта тема принадлежит разделу:

Заболевания Гепато-панкреато-билиарной системы

Омская государственная медицинская академия.. Кафедра внутренних болезней и поликлинической терапии..

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Клиника.

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Все темы данного раздела:

Список сокращений
a-HDV – антитела к вирусу гепатита D; a-HСV – антитела к вирусу гепатита С; ANA – антинуклеарные антитела; ANF – антинуклеарный фактор; DNA – дезоксирибонуклеино

Морфо-функциональная характеристика печени
Печень является многофункциональным органом, выполняя в организме различные функции. Во внутриутробном периоде печень служит органом кроветворения, в постнатальном периоде является депо крови и ант

Клинические проявления при нарушениях функции печени
Клинические проявления при нарушениях функции печени весьма разнообразны. Некоторые патологические симптомы характерны для хронических заболеваний, другие выявляются как при острых, так и при хрони

Изолированное повышение сывороточного билирубина
Тип Диагностические критерии Неконъюгированная желтуха Гемолиз Тест Кумбса. Кривая Прайс-Джонса.

Портальная гипертензия
Портальная гипертензия – это увеличение давления в портальной (воротной) вене. В норме портальное давление составляет 5-10 мм. рт.ст. Портальная гипертензия возникает при давлении, превышающем 12 м

Печеночная энцефалопатия
Понятие печеночная энцефалопатия (ПЭ) охватывает весь спектр нервно-психических нарушений, развивающихся при печёночно-клеточной недостаточности и/или портосистемном шунтировании крови. Основными п

Нарушения функции почек и водно-электролитного баланса.
Электролитные изменения особенно часто наблюдаются при хронических заболеваниях печени, сопровождающихся асцитом: гипокалиемия, гипонатриемия. В результате различных метаболических и респираторных

Функциональные пробы печени.
1. Билирубин крови:определениеуровня сывороточного билирубина, его прямой и непрямой фракций. Определение билирубина в крови. Реакция Ван ден Берга основана на соед

Протеины крови.
Большинство белков, циркулирующих в крови, синтезируется печенью. Альбумин. Является наиболее важным белком, который составляет 65% от общего белка сыворотки крови.

Методы визуальной оценки печени и желчевыводящей системы
Обзорная рентгенограмма живота и исследование пищевода с барием. Обычный обзорный рентгеновский снимок живота может оказаться полезным при наличии кальцификатов. Причинами каль

Биопсия печени
Традиционно гистологические срезы биоптатов печени интерпретировались на основе окраски их гематоксилином и эозином, а также рядом других красителей. В настоящее время патоморфологи расширили свои

Глюкокортикостероиды.
См. раздел «Аутоиммунный гепатит». 4. Иммунодепрессанты: Азатиоприн (имуран), циклофосфамид (циклофосфан), 6-меркаптопурин, циклоспорин (сандиммун неорал).

Метаболическая терапия.
Витамины традиционно используются в отечественной гепатологии. Лечение витаминами рассматривается как своеобразный путь так называемой метаболической терапии, направленной на возмо

Эпидемиология и факторы риска.
Инфицированность населения некоторых стран достигает 15-30% (наибольший уровень отмечается в странах Юго-Восточной Азии и в Южной Африке). Россия относится к странам со средней степенью расп

Матовостекловидные гепатоциты» - маркер HВsAg
«Песочные ядра» - маркер HВсAg Очень характерна гидропическая дистофия гепатоцитов, реже – крайняя ее форма – баллонная дифстрофия. Некроз гепатоцитов имеет вид

Полуколичественная система учета степени фиброза печени при определении стадии хронического гепатита
Степень фиброза Признаки Баллы Отсутствует Нормальные портальные тракты, фиброза нет

Диагностические маркеры хронической HBV инфекции.
Репликативная фаза HBsAg, HBeAg, HBV DNA, Anti-HBc IgG Не (низко) репликативная фаза HBsAg, Anti-HBe, anti-HBc IgG

Внепеченочные проявления хронической HBV инфекции.
Приблизительно у 10-20% больных встречаются внепеченочные проявления хронической HBV инфекции. Считается, что они вызываются циркулирующими иммунными комплексами, хотя их истинное происхождение око

Хронический HВeAg-позитивный гепатит.
Схема 1. Монотерапия интерфероном-альфа (ИФН-a) по 5000000-6000000 МЕ ежедневно или по 9000000-10000000 МЕ 3 раза в неделю в течение 4-6 месяцев. Лечение проводит спец

Противопоказания для лечения ИФН-a
Абсолютные Относительные Тяжелые заболевания сердца Неконтролируемый медикаментозно сахарный диабет

Патогенетическая терапия.
1. Неспецифическая иммуномодуляция. Неспецифические для HBV иммуномодуляторы (тимозин, левамизол) мало эффективны при лечении этой инфекции. 2. HBV-специфическая иммуномодуляция. В течение

Профилактика.
Профилактические меры до контакта с больным («отсроченный эффект»). Самым эффективным методом является вакцинация. Рекомбинантная дрожжевая вакцина содержит НBsAg в качестве

Эпидемиология и факторы риска.
Инфекция HCV широко распространена по всему миру, серопозитивность населения по анти-HCV в развитых стран составляет около 1,9%. В крови и биологических жидкостях HCV содержится в очень малой конце

От степени гистологических изменений
Диагноз при выявлении ХГС в зависимости от степени воспалительной активности Риск развития цирроза печени (%) 5 лет 10 ле

Внепеченочные проявления HCV-инфекции
Механизм развития Клинические проявления Продукция или отложение иммуноглобулинов Аутоантитела Криоглоб

Этиотропная (противовирусная) терапия.
Лечению подлежат лица, у которых установлен повышенный уровень АЛАТ, получены положительные результаты теста на HСV RNА и морфологически подтвержден хронический гепатит. Дополнительное показание к

Хронический гепатит С, ассоциированный с 1b-генотипом HCV.
Схема 1. Пегилированный альфа-2а-интерферон (40 kD) в дозе 180 мкг однократно в неделю в сочетании с рибавирином 1000 мг/сутки (при массе менее 75 кг) и 1200 мг/сутки (п

Хронический гепатит С, ассоциированный с не1b-генотипом HCV.
Пегилированный альфа-2b-интерферон (12 kD) в дозе 1,5 мкг на 1 кг массы тела однократно в неделю в сочетании с рибавирином 800 мг/сутки. Продолжительность терапии 24 недели. В отсутствии в

Патогенетическая терапия.
Урсодеоксихолевая кислота. В настоящее время с учетом принятых консенсусов по гепатиту С терапия УДХК может рассматриваться как дополнение к стандартной терапии при остром гепа

Патогенез.
По современным представлениям, ключевая роль в патогенезе АИГ принадлежит нарушению иммунорегуляции, под воздействием разрешающих факторов, ведущему к появлению «запрещенных» клонов лимфоцитов, сен

Клиника.
Соотношение женщин и мужчин среди пациентов составляет 8:1. Более чем у половины больных первые симптомы появляются в возрасте от 10 до 20 лет. Второй пик заболеваемости приходится на постменопаузу

Балльная система диагностики аутоиммунного гепатита
Параметры Баллы Параметры Баллы   Женский пол +2 Гемотрансфузии в

Дифференциальный диагноз.
АИГ дифференцируется с группой заболеваний печени с известной этиологией. В первую очередь необходимо исключить острый или хронический вирусный гепатит, для чего выполняется исследование серологиче

Лечение.
Отсутствие возможности проведения этиотропного лечения выводят на первый план патогенетическую иммуносупрессивную терапию, основой которой до сегодняшнего дня остаются глюкокортикостероиды (ГКС). Э

Показания к лечению аутоиммунного гепатита
Абсолютные Относительные Лечение не проводится Симптомы выражены. Неуклонное прогрессирование. Симптомы

Алкогольная болезнь печени
Алкогольная болезнь печени(АБП) наряду с вирусными гепатитами по праву относится к числу наиболее актуальных проблем современной гепатологии в первую очередь в силу своей широчайшей распространенно

Патогенез (механизмы повреждения печени).
1. Токсическое действие ацетальдегида. Ацетальдегид, образующийся в печени под воздействием как АДГ, так и МЭОС, обусловливает значительную часть токсических эффектов этанола. К основным эти

Морфологическая характеристика АБП.
Жировая дистрофия (стеатоз печени). Жировые включения локализуются преимущественно в зонах 2 и 3 печеночной дольки; в более тяжелых случаях жир распределяется диффузно. В большинст

Клиническая картина АБП.
Клинические признаки АБП варьируют от полного отсутствия каких-либо симптомов до классической кар­тины тяжелых форм поражения печени с симптомами печеночной недостаточности и портальной гипертензии

Лечение.
Первым и обязательным условием является полное прекращение употребления алкоголя, без чего прогрессирование заболевания почти неизбежно. Во многих случаях выполнение только этого условия приводит к

Прогноз.
Прогностическое значение при АБП имеет преимущественно скорость развития и прогрессирования цирроза, за исключением случаев тяжелого острого алкогольного гепатита, прогностические критерии которого

Неалкогольная жировая болезнь печени
Понятие неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) четко очерчено и охватывает спектр поражений печени, включающий: · жировую дистрофию (стеатоз печени), · жировую дистрофию с в

Этиологические факторы и факторы риска.
Выделяют случаи первичного и вторичного стеатоза печени и НАСГ (таблица 13). Первичный НАСГ, как правило, ассоциирован с эндогенными нарушениями липидного и углеводного обмена. Общность пато

Этиологические факторы стеатоза и неалкогольного стеатогепатита
Первичный НАСГ Вторичный НАСГ Ожирение Сахарный диабет (в особенности - синдром резистентности к инсулину) Гиперлипидемия

Патогенез.
Патогенез стеатоза печени и НАСГ недостаточно изучен. Принято считать, что стеатоз печени является ступенью, предшествующей развитию стеатогепатита. Ряд исследователей выражает сомнение, что избыто

Диагностика.
Лабораторные данные.Наиболее часто выявляется повышение активности сывороточной АЛАТ в 2-3 раза и АСАТ в 2-10 раз по сравнению с нормой. Оценка соотношения АСАТ/АЛАТ не позволяет п

Клиника.
Главная особенность НАЖБП и НАСГ – это малосимптомность. Средний возраст больных на момент диагностики НАСГ составляет 50 лет. Чаще всего болезнь выявляется случайно на основании лаборатор

Дифференциальный диагноз.
Клинико-биохимические маркеры НАЖБП недостаточно специфичны. Программа обследования пациента направлена на исключение других заболеваний печени: · Исключить вирусную инфекцию (исследовать

Лечение.
Не разработано строгих схем ведения пациентов с НАЖБП. При выборе лечебного подхода учитывается наличие фоновых заболеваний и состояний, факторов риска. Ожирение, сахарный диабет 2 типа, гиперлипид

Прогноз.
Течение крупнокапельного стеатоза печени с явлениями стеатогепатита обычно относительно доброкачественное. При мелкокапельном стеатозе темпы прогрессирования поражения печени выше, прогноз более се

Лекарственные поражения печени
Лекарственные поражения печени составляют около 10% от всех побочных реакций макроорганизма, связанных с применением фармакологических препаратов и представляют собой важную пробле

Факторы риска лекарственного повреждения печени.
Реакция печени на лекарство зависит от многих факторов, однако, при этом особенно необходимо подчеркнуть роль исходного состояния функции печени (уже имеющиеся заболевания печени в анамнезе и наруш

Диагностика лекарственного повреждения печени.
Диагностика лекарственного повреждения печени часто бывает затруднительной и требует от врача не только необходимости тщательного сбора анамнеза пациента с развившимся заболеванием, но и хорошей ор

Лечение лекарственных гепатопатий.
Первым шагом в лечении должна быть отмена лекарственного средства. В большинстве случаев отмена "виновного" препарата достаточно быстро приводит к существенному улучшению клинико-л

Профилактика.
При назначении лекарственной терапии пациенту с наличием в анамнезе указаний на хронические заболевания печени или имеющему изменения в показателях функциональных проб печени, следует тщательно изу

Этиология.
Генетические факторы, очевидно, играют определенную роль в возникновении ПБЦ, хотя заболевание не наследуется по доминантному или рецессивному типу. Описаны семейные случа

Клиника.
Почти у 2/3 больных заболевание выявляют на бессимптомной стадии, по изменениям анализов крови, которые выполняются по причинам, не связанным с заболеванием печени. Наиболее распространенн

Объективно.
При бессимптомном течении заболевания можно ничего не обнаружить. При симптоматическом течении ПБЦ у 70% больных определяется гепатомегалия, у 35% - спленомегалия. Желтуха к моменту диагно

Диагноcтика.
Лабораторные данные.Нередко первым шагом на пути целенаправленного диагностического поиска становится выявление повышения ЩФ при обследовании по другому поводу. Однако маркеры холе

Лечение.
Патогенетическое лечение. Ввиду того, что причина, ведущая к развитию ПБЦ, остается неизвестной, проведение этиотропного лечения не представляется возможным. Целью патогенет

Используемые в лечении первичного билиарного цирроза печени.
Название препарата Эффективность Побочные действия Урсодеоксихолевая кислота доказана

Симптоматическая терапия.
Лечение кожного зуда.Патогенез зуда при холестазе вообще и при ПБЦ в частности остается неясным. У многих пациентов значительного снижения интенсивности зуда можно достичь на фоне

Прогноз.
Нелеченый ПБЦ имеет различный прогноз в зависимости от наличия или отсутствия клинической симптоматики к моменту диагностики. При бессимптомном течении продолжительность жизни больных достигает 15-

Актуальность.
ПСХ может поражать представителей любой расы и возрастной группы, однако наиболее часто (до 70% случаев) развивается у молодых мужчин. Начиная с конца 70-х, широкое внедрение в клиническую

Морфология.
У всех больных ПСХ имеются изменения гистологической картины печени: воспаление желчных протоков с их облитерацией, перидуктальный фиброз, пролиферация желчных ходов, дуктопения и холестаз. В табли

Объективно.
На момент диагностики объективные клинические признаки заболевания обнаруживаются у 75% больных. Наиболее частый симптом – гепатомегалия (55%), реже наблюдаются желтуха (45-50%), спленомегалия (30-

Осложнения.
Портальная гипертензия. У больных с последними стадиями ПСХ часто развиваются осложнения портальной гипертензии: кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода (ВРВП), кровотеч

Диагностика.
Лабораторные исследования. Первым шагом к диагнозу часто становится выявление повышенного уровня щелочной фосфатазы при рутинном биохимическом исследовании; в других случаях диагно

Инструментальные методы.
Холангиография. Важнейшим диагностическим мероприятием для подтверждения диагноза ПСХ служит визуализация билиарного тракта. В качестве метода выбора рассматривается ЭРХПГ

Первичный и вторичный склерозирующий холангит
Признак Первичный Вторичный Клинические проявления С воспалительным заболеванием кишки Хирургич

Лечение.
Основные цели терапии: облегчить симптомы, предотвратить или купировать осложнения, остановить прогрессирование заболевания, оптимизировать время для трансплантации печени. Патоген

Прогноз.
Средняя продолжительность жизни при ПСХ находится в диапазоне от 9 до 17 лет. Имеются также данные о более быстром прогрессировании заболевания. Широкая вариабельность приведенных результа

Эпидемиология и генетика.
В 1912 году английский невропатолог Самуэль Вильсон описал 12 семейных случаев синдрома прогрессирующей лентикулярной дегенерации, ассоциированной с циррозом печени. Патогенез этого заболевания ост

Патогенез.
Метаболизм меди в организме.Содержание меди в обычной диете составляет 2-5 мг в день. Продуктами с высоким содержанием меди являются: необработанная пшеница, бобы, горох, фасоль, м

Соотношение неврологических симптомов БВ с данными МРТ
Неврологические симптомы Изменения по данным МРТ 1-я группа Псевдопаркинсоническая Брадикинезия

Диагностические тесты.
Церулоплазмин(ЦПЛ). Используется как скрининг тест, наряду с обнаружением колец Кайзера-Флейшера, в диагностике БВ. Нормальная концентрация в сыворотке крови 20-40мг/дл. Сод

Лечение.
Диета. Назначают диету, направленную на уменьшение поступления меди в организм: · исключаются продукты с высоким содержанием меди, · используется деионизированная

Этиология.
I.Вирусы гепатита В, С, D (HBV, HCV, HDV). II. Алкоголь(прием этанола более 80 г в сутки, 5 раз и более в неделю в течение более 5 лет).

Патогенетические механизмы прогрессирования ЦП
1. Действие этиологических факторов. Некрозы гепатоцитов могут быть обусловлены цитопатогенным действием вирусов, иммунными механизмами, а также влиянием гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, проок

Диагностика цирроза печени.
Диагностика ЦП основывается на результатах клинико-инструментальных и морфологических исследований. При этом нарушение долькового строения, выявление узлов регенерации и фиброзных тяжей является ос

Клинические проявления
Проявления цирроза многообразны. Во многих случаях заболевание может быть бессимптомным. У больного циррозом печени могут быть некоторые или все из нижеперечисленных симптомов. Общ

Лечение.
Терапия ЦП включает комплекс мероприятий, направленных в первую очередь на замедление темпов фиброгенеза. Существенная роль принадлежит базисной терапии, направленной на у

Принципы медикаментозной терапии портальной гипертензии
Гемодинамические нарушения Медикаментозная коррекция Увеличение объема крови Диуретики: спиронолактон, фуросемид

Этиология.
ЖКБ – многофакторное заболевание. В настоящее время можно выделить 4 основные группы факторов, в той или иной мере, принимающих участие в образовании холестериновых камней: · способствующи

Патогенез.
По химическому составу различают: · холестериновые - чистые и смешанные, · билирубиновые (пигментные) коричневые и черные. Таким образом, существуют два основных типа жел

Билиарный сладж.
В соответствии с последней классификации ЖКБ билиарный сладж относится к начальной стадии ЖКБ. Термин «билиарный сладж» впервые появился в 70-х годах в англоязычной литературе (sludge) и в переводе

Клиника.
В подавляющем большинстве случаев билиарный сладж протекает латентно. При наличии клиники отсутствует специфическая симптоматика. Пациенты могут предъявлять жалобы на диском

Диагностика.
Обязательные лабораторные исследования включают в себя двукратное проведение следующих исследований: общий анализ крови, общий анализ мочи, общий билирубин и его фракции, АСАТ, АЛА

Дифференциальный диагноз.
Часто могут определяться лишь слабо выраженные абдоминальные симптомы или нерезкие боли в нижней части грудной клетки или правом верхнем квадранте живота. В таких случаях не всегда удается найти вз

Лечение.
Диета. Важное значение имеет питание, которое должно быть частым (4–6 раз в день) и дробным (небольшими порциями), что способствует регулярному опорожнению желчного пузыря. Из раци

Коррекция билиарной недостаточности и синдрома нарушенного пищеварения при ЖКБ.
Для коррекции билиарной недостаточности необходима заместительная терапия препаратами желчных кислот (УДХК). Для улучшения желчеоттока показана спазмолитическая терапия: мебеверин (дюспата

Хирургические методы лечения.
Показания к хирургическому лечению: 1. Наличие крупных и мелких конкрементов желчного пузыря, занимающих более 1/3 объема желчного пузыря. 2. Течение с частыми приступами желчных

Для хирургического лечения (Программа Euricterus).
К-во баллов Клиническая ситуация К-во баллов Основные характеристики Сумма баллов

Пероральная литолитическая терапия.
Пероральная литолитическая терапия показана в тех случаях, когда пациентам противопоказано хирургическое лечение или отсутствуют показания к хирургическому лечению, а также при несогласии больного

В зависимости от количества и размеров конкрементов желчного пузыря
Размеры и количество камней Частота растворения, % Мелкие, до 5 мм, плавающие Единичные, до 10 м

Определение.
Название ПХЭС впервые появилось в американской литературе еще в 30-х годах прошлого столетия и с тех пор заняло прочное место в медицинской терминологии. Едва ли в медицине можно найти как

Патогенез
Исходя из этих положений, можно выделить 4 группы основных причин, обусловливающих развитие после холецистэктомии различной клинической симптоматики: 1) диагностические ошибки, допущенные

Функциональная и структурная перестройка органов пищеварения после холецистэктомии.
1. Холецистэктомия и дисфункции сфинктерного аппарата желчных путей. Экспериментальными и клиническими наблюдениями установлено, что выпадение функционирующего желчного пузыря

Холецистэктомия и изменения в процессах желчеобразования и желчевыделения.
Сопровождающая ЖКБ билиарная недостаточность сохраняется и после удаления желчного пузыря. Причем эти изменения выявляются у 100% больных в первые 10 сут после операции и у

Холецистэктомия и изменения в органах гепатопанкреатодуоденальной области.
Печень. Заболевания печени являются в ряде случаев причиной неудовлетворительного самочувствия больных после холецистэктомии. Наиболее часто при обследовании обнаруживают дистр

Диагностика.
Диагностика ПХЭС – это диагностика описанных заболеваний, выявление изменений в органах гепатодуоденопанкреатической системы, являющихся причиной страдания больных, с применением всего комплекса со

Лечение.
Диета. Важное значение в раннем послеоперационном периоде имеет лечебное питание. Диетические рекомендации заключаются в частом (до 6 раз в день) и дробном питании в рамках диеты №

Прогноз.
Сведения по оценке отдаленных результатов холецистэктомии, по данным хирургов и терапевтов, значительно различаются. Это объясняется тем фактом, что после операции, несмотря на наличие жалоб, значи

Патогенез и морфология описторхозной инвазии.
При попадании инвазированной рыбы в желудок и двенадцатиперстную кишку человека метацеркарии освобождаются от оболочки и по общему желчному протоку активно перемещаются во внутрипеченочные желчные

Со стороны других органов и систем
· Обострение гастродуоденита (часто эрозивные поражения) · Ганглионеврит · Пневмония · Плеврит · Желчно-гнойный плеврит   При остром опист

Клинические проявления.
Латентное течение, как этап развития паразитоза наблюдается при всех случаях острого описторхоза, а среди иммунных контингентов в эпидемическом очаге наблюдается довольно часто в хронической фазе п

Диагностика
Основой клинической диагностики всех форм острого и хронического описторхоза является тщательно собранный анамнез с указанием на употребление в пищу не подвергнутой достаточной кулинарной обработке

Лечение
В практике интерниста инвазия сибирской двуусткой не сочетается с иной патологией внутренних органов только в юношеском возрасте и у людей, свободных от бытовых интоксикаций и профессиональных вред

Контроль за результатами лечения.
После лечения антигельминтиком на следующее утро или на следующий день проводится дуоденальное зондирование и исследование аминотрансфераз. Затем в течение 2-3 недель по 2-3 раза в неделю назначают

Профилактика.
Противоэпидемические мероприятия заключаются в уничтожении возбудителя (лечение инвазированных лиц) и устранении факторов его передачи (поддержание высокого санитарного уровня водоемов, уничтожение

Определение.
Терминомхронический панкреатит (ХП) принято обозначать группу хронических заболеваний поджелудочной железы (ПЖ) различной этиологии, преимущественно воспалительной природы с фазово

Этиология.
Хронический панкреатит (ХП) является полиэтиологическим заболеванием. Ведущими этиологическими факторами в настоящее время признаны алкоголь и заболевания билиарной системы. Выявлена возможная иниц

V. Обструктивный
– рancreas divisum, – дисфункция сфинктера Одди (противоречиво), – обструкция протока (например, опухолью), – периампулярный дивертикул двенадцатиперстной кишки,

Генетический фактор.
Выявлены мутации четырёх генов, предрасполагающих к развитию наследственного панкреатита: аутосомно-доминантный -ген PRSS1 катионического трипсиногена (мутация кодонов 29 и 122);

Патогенез.
Ведущим фактором патогенеза ХП у значительной части больных является повышение давления в протоковой системе, приводящее к тканевому повреждению и запускающее каскад реакций, п

Осложнения ХП.
1. Холестаз (желтушный и безжелтушный варианты). 2. Реактивный гепатит. 3. Инфекционные осложнения: • воспалительные инфильтраты; • гнойный холангит; •

Определение активности воспалительного процесса в ПЖ.
а) Амилазный тест – эффективность исследования амилазы зависит от времени забора исследуемого материала по отношению к обострению процесса. Существует “модель” динами

Инструментальные методы диагностики изменений ПЖ.
1. Обзорная рентгенография – выявление кальцинатов, изучение ретрогастрального пространства, дуоденография в условиях искусственной гипотонии. Необходимо понимать, что результа

Дифференциальный диагноз.
Клиническая картина, особенно первого периода, требует исключения синдромо сходных заболеваний, таких как гастродуоденальные язвы, карциномы желудка и ободочной кишки, хронический антральный гастри

Лечение.
Цели консервативного лечения ХП зависят от стадии процесса. Стадия обострения ХП практически не отличается от острого панкреатита, как по своему патогенезу, так и по исходам. Исход ее зависит от ин

Медикаментозная терапия.
Этиотропная терапия.В зависимости от этиологии заболевания можно включать рекомендации по исключению приема алкоголя (при алкогольном панкреатите), хирургическое лечение ЖКБ или ус

Купирование боли.
Анальгетиками первого выбора являются НПВС или парацетамол (до 2 г в сутки), которые необходимо принимать до еды, для предотвращения постпрандиального усиления болей. В первую очередь могут быть на

Дифференцированный подход к выбору ферментных препаратов.
Заболевание Ведущий копрологический признак Ферментный препарат первого выбора Хронический панкреатит Нейтра

В основе обострения ХП лежит острое повреждение с повышением давления в крупных протоках ПЖ.
I. Билиарнозависимый панкреатит: 1. Первые 3 дня – голод (по показаниям – парентеральное питание). 2. Октреотид 100 мкг 3 раза в день подкожно 5 дней и более (доз

В основе обострения ХП лежит нарастание процессов дистрофии с угнетением внешнесекреторной функции ПЖ и эндокринной дисфункции.
I. Алкогольный панкреатит: 1.Отказ от алкоголя. 2. Даларгин 2 мкг 2 раза в сутки, первые сутки внутривенно капельно на 100 мл физиологического раствора, затем под

Эталоны ответов к тестам.
  д в д г а

Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?
Education Insider Sample
Подпишитесь на Нашу рассылку
Наша политика приватности обеспечивает 100% безопасность и анонимность Ваших E-Mail
Реклама
Соответствующий теме материал
  • Похожее
  • Популярное
  • Облако тегов
  • Здесь
  • Временно
  • Пусто
Теги