Реферат Курсовая Конспект
Тяжелая степень. - раздел Военное дело, Частные вопросы военной токсиклогии Глубокая Буллезная Форма, Характеризуется Охватом Всех Слоев Кожи Вплоть До П...
|
Глубокая буллезная форма, характеризуется охватом всех слоев кожи вплоть до подкожно-жировой клетчатки. Эта форма возможна при значительном попадании жидкого иприта на кожу. В этом случае пузыри начинают развиваться уже через 6 часов, растут они чрезвычайно быстро, достигая к концу первых суток весьма больших размеров. Пузыри наполнены серозной жидкостью янтарно-желтого цвета, которая на 2-3 день вследствие выпадения фибрина мутнеет. Большой пузырь становится многокамерным, от содержимого его трудно опорожнить. Предоставленные самостоятельному течению, пузыри на 3-4 день вскрываются, обнажая эрозивно-язвенную поверхность. Язвенно-некротическая форма развивается при попадании капельножидкого иприта. В этом случае пузыри развиваются в течение нескольких часов, достигая максимума к концу первых суток, вскрываются, обнажая язвы. Причем в течение 5-10 дней язвы продолжают увеличиваться с отторжением некротических масс. Заживление начинается недели через две-три, протекает вяло.
В 80% случаев происходит инфицирование язвы, которое еще больше замедляет процесс заживления. Язвы заживают рубцеванием через 2-4 месяца.
16. Терапия поражений ипритами.
Рациональная терапия строится на патогенетических принципах:
1. местная антивоспалительная терапия, предупреждение или устранение вторичной инфекции;
2. ликвидация шокоподобного состояния;
3. борьба с радиомиметическим синдромом.
Методы местной антивоспалительной терапии в принципе сходны с методами лечения термических ожогов. Примочки с 2% водным раствором хлорамина, не рациональны в зимнее время года. Этого недостатка лишены повязки с масляными эмульсиями, в состав которых добавляют левомицитин (3%), анестезин (5%) или новокаин (1-2%). Метод коагуляционной пленки имеет значение при ограниченных и неглубоких формах поражения кожи. Парафинотерапия применяется при отсутствии экссудации и инфицирования (начиная с 3-4 дня и до заживления язв). Открытое лечение, как и парафинотерапия, используется только в стационарных условиях. Хирургический метод имеет сдержанные рекомендации. Однако иссечение пораженных ипритом тканей ускоряет и улучшает течение регенеративных процессов.
Антивоспалительная терапия при ингаляционных поражениях заключается в местном (ингаляции) и общем применении антибиотиков. В состав ингаляционных смесей включают обезболивающие (кодеин, новокаин) и смягчающие средства (гидрокарбонат натрия). В позднем периоде создают условия для лучшего дренажа дыхательных путей, с помощью отхаркивающих и других средств.
При лечении ипритных кератоконъюнктивитов находит применение хлорамин (0,5% раствор на вазелиновом масле) и 2% левомицитиновые мази, при резком блефароспазме применяют местные анестетики (0,5% раствор дикаина и др).
В первые 2-3 суток важно предупредить присоединение анаэробной инфекции (противогангренозные и противостолбнячные сыворотки в случае загрязнения пораженных участков). В последующие дни широко используют бициллин, стрептомицин и другие антибиотики, а также сульфаниламиды.
В тяжелых случаях течение интоксикации напоминает торпидный шок. Вот почему представляется важным воздействие на нервную систему с целью, обеспечить в ней нормальное соотношение процессов возбуждения и торможения и предупредить истощение центральной нервной системы. В тесной связи с этим находится задача поддержания кровообращения и дыхания на нормальном уровне. Использование наркотических средств в небольших дозах способствует равномерной иррадиации охранительного торможения в высших отделах ЦНС и растормаживанию в жизненно важных центрах продолговатого мозга. Вследствие такого расторможения происходит нормализация кровообращения и дыхания. Однако после введения наркотиков возможно и понижение артериального давления, что предупреждается струйной трансфузией крови. Представляется уместным использование противошоковых жидкостей, в состав которых входят наркотики с преимущественным корковым действием.
Нормализация обмена веществ и предупреждение радиомиметического эффекта достигается воздействием на белковый, нуклеиновый, углеводно-фосфорный, водно-минеральный обмен и окислительно-восстановительные процессы. Цистамин в дозах 0,4-0,6 г в таблетках является хорошим противолучевым средством. Длительность его действия 6 часов. Этот препарат повышает резистентность организма не только к проникающей радиации, но и к радиомиметическому действию ипритов.
Для стимуляции нарушенного кроветворения применяются нуклеинат натрия (5% раствор 5 мл нутримышечно), витамины В12, В6, С, фолиевая кислота. Л.Ф. Ларионов (1962) считает, что наилучшим методом борьбы с костномозговой чахоткой, осложняющей ипритное поражение, является трансплантация костного мозга.
Дробное переливание крови эффективно нормализует обмен веществ. Анаболические гормоны (ретаболил 50 мг 1 раз в 2 недели и др.) закрепляют достигнутый эффект.
В белковых молекулах под влиянием алкилирующих агентов инактирируются сульфгидрильные группы. Поэтому целесообразно вводить донаторы этих групп (унитиол, тиосульфат натрия, тиоцит, цистамин, цистеамин). Добавление к 150 мл 25% раствора тиосульфата равного количества 5% раствора цитрата (такая смесь называется тиоцитом) еще более повышает его детоксицирующие свойства. Тиоцит вводится в вену из расчета 4-5 мл раствора на 1 кг веса со скоростью 1 мл/мин.
Поскольку нарушается фосфорилирование глюкозы, целесообразно вводить витамин В1 (6% раствор тиамина 1,0 мл внутривенно), натриевую соль АТФ (1% раствор 1,0 мл внутримышечно) и др. Известна детоксицирующая роль глюкозы. Однако применять ее следует под контролем содержания сахара в крови. Для борьбы с ацидозом целесообразно вводить внутривенно 5% раствор гидрокарбоната натрия. Если имеет место обезвоживание и гипохлория, назначают подкожное в ведение рингеровских, физиологических растворов под контролем величины диуреза.
17. Клиника поражений 0В общетоксического действия, механизм действия. Антидотная и симптоматическая терапия.
Понятие "общетоксические яды" является сборным, к ядам общетоксического действия относятся вещества, способные вызвать гипоксию и судороги, возникающие вследствие этого.
Синильная кислота взаимодействует с окисленной формой фермента цитохромоксидазы. подавляя, таким образом, процессы тканевого дыхания.
Точкой приложения действия синильной кислоты является окисленная трехвалентная форма железа, входящая в состав цитохромной ферментной системы. Блокирование цитохромоксидазы приводит к накоплению в митохондриях клеток протонов и свободных электронов, что приводит к торможению всей системы биологического окисления во всех органах и тканях животного организма. Следствием этого является прекращение образования макроэргических фосфорных соединений (АТФ) в цепи биологического окисления, что сопровождается быстрым истощением энергетических ресурсов.
Характерные проявления в отравлении синильной кислотой, окисью углерода, нитробензолом и фосфорорганическими отравляющими веществами:
Признак отравления | Синильная кислота | Окись углерода | Нитробензол | ФОВ |
Развитие отравления | Стремительное. При высоких концентрациях - мгновенная смерть | Постепенное нарастание симптомов отравления | Постепенное нарастание симптомов отравления | Стремительное развитие клинической картины отравления |
Окраска кожи и слизистых оболочек | Розовая | Розовая, иногда малиновая | Бледная, иногда серовато-синяя | Бледная, при судорогах - цианоз |
Состояние зрачков | Расширены | Характерные изменения отсутствуют | Расширены | Сужены (миоз) |
Симптомы поражения центральной нервной системы | Кратковременное возбуждение, затем состояние апатии. Потеря сознания нередко еще в досудорожной стадии. Клонико-тонические судороги | Эйфория, немотивированные действия. В дальнейшем потеря сознания | Выражены расстройства координации, судороги | Кратковременное возбуждение. С началом судорог утрата сознания |
Изменения крови | Кровь алая, насыщенная оксигемоглобином. | Кровь малиновая, насыщенная кар-боксигемоглобином | Кровь коричневая, насыщенная мет-гемоглобином | Кровь темная, имеет недонасыщение кислородом |
Нарушение функции дыхания | Возникает рано. Одышка; В поздних стадиях замедленная поверхностное дыхание. В выдыхаемом воздухе запах горького миндаля. | Дыхание учащенное. Одышка усиливается при физическом напряжении. | Дыхание затрудненное. В выдыхаемом воздухе запах горького миндаля. | Быстро развивающиеся нарушение дыхания. Бронхоспазм. |
Характер судорог | Клонико-тонические с переходом в тонические. | Отдельные приступы клонических судорог. | Возникают только в очень тяжелых случаях | Клонико-тонические судороги с короткими ремиссиями |
18. Классификация поражений цианидами. Клиника поражений синильной кислотой. Особенности поражения хлорцианом.
Принято различать острую и хроническую формы отравления синильной кислотой. Острая форма отравления синильной кислотой имеет либо молниеносное, либо замедленное течение. Молниеносная форма возникает тогда, когда в организме человека за короткое время поступает большое количество ОВ.
При однократном вдохе воздуха, содержащего более 1 мг/л паров синильной кислоты, человек непроизвольно вскрикивает вследствие ларингоспазма, падает, изгибаясь дугой (опистотонус) и умирает. Так протекает апоплексическая, или молниеносная форма.
Замедленная форма развития отравлений характерна для случаев нахождения в зараженной атмосфере с относительно небольшими концентрациями ОВ, в случае поражении через кожу или желудочно-кишечный тракт. В течение замедленной формы различают начальную (продромальную), диспноэтическую, судорожную и паралитическую стадии.
Начальная стадия характеризуется наличием ярко-розовой окраски слизистых, а затем и кожных покровов. Типичны для поражения синильной кислотой ротовые симптомы: царапающая боль в горле, металлический привкус, онемение языка, сокращение жевательной мышцы. Не менее характерны и глазные симптомы. Покраснение конъюнктивы, расширение зрачков сочетаются с симптомом ныряющего глазного яблока: чередование экзофтальма и энофтальма. Отмечается сильное возбуждение дыхания и учащение ритма сердечной деятельности. Довольно характерным является возникновение болей в области сердца. Если поступление яда в организм прекращается, описанные явления быстро проходят. В последующие двое-трое суток возможны жалобы на головную боль и общую слабость, после чего наступает полное клиническое выздоровление.
В этой стадии отравления наряду с общими явлениями интоксикации наблюдается резкое возбуждение дыхания. Принято считать, что при поступлении синильной кислоты, в кровь последняя возбуждает хеморецепторы каротидного клубочка, вызывая рефлекторную стимуляцию дыхания. В случае дефицита кислорода окислительные процессы в ткани каротидного клубочка угнетаются, что приводит к истощению энергетических резервов и снижению содержания аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Недостаток АТФ вызывает возбуждение хеморецепторов каротидного клубочка и возникновение серии нервных импульсов, приводящих дыхательный центр в состояние возбуждения. Возникающая одышка способствует быстрому насыщению-крови кислородом, усилению окислительных реакций и ликвидации дефицита АТФ в ткани клубочка. Попадание в ток крови даже незначительных количеств синильной кислоты может привести к нарушению течения окислительных процессов и дефициту АТФ, т.е. вызвать картину, близкую кислородному голоданию, несмотря на высокое парциальное давление кислорода в крови. Развитие сильной одышки при достаточно высоком насыщении артериальной крови кислородом весьма характерно для начальной стадии отравления синильной кислотой. При дальнейшем развитии интоксикации это рефлекторное возбуждение дыхательного центра постепенно утрачивает значение, поскольку синильная кислота, поступающая с током крови в центральную нервную систему, начинает подавлять процессы тканевого дыхания в структурах головного мозга, и в том числе в дыхательном центре. При выраженном угнетении дыхательного центра рефлекторные влияния со стороны каротидных клубочков, как правило, не приводят к возбуждению дыхания. Вторым довольно постоянным симптомом, свойственным стадии начальных явлений, следует считать появление болей в области сердца. Происхождение болей имеет в своей основе отчетливые коронарные нарушения, развивающиеся уже в первые минуты после поступления отравляющего вещества в ток крови.
Изменения коронарного кровотока могут быть как результатом прямого действия отравляющего вещества, так и следствием нарушения нервно-вегетативных экстракардиальных влияний.
Стадия одышки. Отмечаются глубокие нарушения функции дыхания. Вначале одышка усиливается, затем дыхание замедляется и становится более глубоким.
Обычно одышка носит инспираторный характер. Острое угнетение окислительных процессов в ткани головного мозга может привести к внезапной потере сознания.
Как правило, в этой стадии боли в области сердца усиливаются, напоминая стенокардические приступы. Тахикардия постепенно переходит в брадикардию, пульс становится редким, напряженным. Прогрессирующая брадикардия расценивается как плохой прогностический признак. Помимо явлений острой коронарной недостаточности, возможно появление синусовой аритмии, возникновение атриовентрикулярного ритма, а также явлений интерференции с диссоциацией. Электрокардиографически отмечается снижение интервала S-T, появление низкого и двухфазного зубца Т. Описанные изменения довольно стойки и отмечаются еще длительное время после проведения эффективной терапии отравления.
Несмотря на значительные нарушения функции дыхания и сердечнососудистой системы, явления цианоза отсутствуют. Кожа и видимые слизистые оболочки имеют розовую окраску, артериовенозная разница, по кислороду приобретает чрезвычайно низкие значения. Артериальная и венозная кровь насыщены оксигемоглобином. Развивается состояние гистотоксической гипоксии, когда ткани испытывают тяжелую кислородную недостаточность из-за потери способности утилизировать кислород.
Судорожная стадия. Особенностью этой стадии является развитие клонико-тонических судорог, переходящих затем в тонические. Судороги носят приступообразный характер, причем мышечный тонус все время остается резко повышенным. Дыхание аритмичное, поверхностное, во время судорожных приступов полностью прекращается. Однако, несмотря на выраженные нарушения внешнего дыхания, явления цианоза отсутствуют, и насыщение крови кислородом не претерпевает существенных изменений. Последнее отличает интоксикацию синильной кислотой от отравлений другими судорожными ядами, когда в период судорог развивается сильнейший цианоз, ослабляющийся во время последующей компенсаторной одышки.
В этой стадии отравления синильной кислотой отчетливо выявляются нарушения функции сердечно-сосудистой системы. Пульс становится замедленным, аритмичным. Возможно нарушение атриовентрикулярной проводимости с развитием полного блока. В результате токсического действия яда на стенки сосудов возникает сначала парез, а затем и паралич сосудистого русла. Как правило, наблюдается мидриаз и экзофтальм.
Паралитическая стадия. В этой стадии отравления ведущими являются симптомы токсического действия отравляющего вещества на высшие отделы центральной нервной системы, в том числе на жизненно важные центры продолговатого мозга. Дыхание становится замедленным, поверхностным, аритмичным. В результате паралича подкорковых центров блуждающего нерва сердце выходит из-под контроля вагуса, что приводит к учащению пульса. Паралич нервных центров вазомоторов сопровождается резким падением артериального давления. Мышечный тонус снижен. Грозным признаком близкого летального исхода является остановка дыхания. Сердечная деятельность обычно прекращается через несколько минут после паралича дыхательного центра. Описаны случаи прекращения сердечной деятельности даже через 5-8 минут после полной остановки дыхания. Последнее объясняется тем, что, обладая собственным автоматизмом, сердце сохраняет способность сокращаться и после паралича центральных нервнорегуляторных механизмов.
Особенности клинического течения при поражении хлорцианом. Отравление хлорцианом несколько отличается от интоксикации синильной кислотой. В начале у пораженных отмечаются резкое раздражение слизистой оболочки глаз, носа, глотки и нижних дыхательных путей, которые сопровождаются сильным слезотечением, кашлем, чувством удушья, давление в груди. После этого развиваются симптомы характерные для отравления синильной кислотой. Если пораженный не погибает в ранние сроки, как при отравлениях цианидами, то у него развивается отек легких, который может привести к смертельному исходу.
19. Антидотная и симптоматическая терапия при отравлении цианидами.
Принципы лечения поражений синильной кислотой и её производными исходят из их механизма действия и включают в себя антидотные, патогенетические и симптоматические средства, терапии.
По механизму действия средства антидотной терапии можно разделить на четыре группы:
метгемоглобинобразующие средства; вещества, содержащие серу; акцепторы водорода; вещества, содержащие углеводы.
Метгемоглобинобразователи занимают ведущее место в системе терапевтических мероприятий, направленных на спасение жизни отравленных цианидами. В качестве метгемоглобинобразователей используются следующие фармакологические препараты: амилнитрит, пропил-нитрит (по 0,5 мл в амп.), раствор нитрита натрия (10-15 мл в/в). Нитрит натрия считается одним из наиболее эффективных метгемоглобинобразователей. При введении метгемоглобинобразователей гемоглобин превращается в метгемоглобин. Метгемоглобин в отличие от гемоглобина содержит в своем составе железо трехвалентное, вследствие чего он легко соединяется с синильной кислотой и образует цианметгемоглобин.
В первую очередь метгемоглобин соединяется с синильной кислотой, растворенной в плазме крови, и прекращает тем самым ее переход в ткани. Вследствие нарушения равновесия концентраций синильной кислоты в плазме крови и тканях, происходит переход синильной кислоты из тканей в кровь и соединение её с метгемоглобином. Дыхательный фермент постоянно освобождается от синильной кислоты и происходит восстановление его активности, что клинически выражается снятием (уменьшением) явления кислородного дыхания
В дальнейшем цианметгемоглобин постепенно диссоциирует, и свободная синильная кислота вновь появляется в плазме. Однако этот процесс идет медленно, что позволяет принять своевременные меры по обезвреживанию цианида веществами, переводящими синильную кислоту в неактивное состояние.
Достоинства антидотов этой группы: легкость введения амилнитрита и пропилнитрита в организм; быстрота их действия; способность реактивировать цитохромоксидазу. Недостатки: способность вызывать значительное падение артериального давления, что заставляет проявлять осторожность при даче препаратов лицам с неполноценной сердечно-сосудистой системой; трудность создания оптимальных концентраций метгемоглобина; известно, что превращение 20-30% гемоглобина, в метгемоглобин не вызывает гемической формы гипоксии, т.к. кислородное депо крови значительно превышает кислородный запрос тканей. Однако передозировка метгемоглобинобразователей может привести, к массивному образованию метгемоглобина, что в свою очередь может очень осложнить течение отравления, а в отдельных случаях даже стать причиной смертельного исхода; непрочность соединения цианметгемоглобин; образующийся цианметгемоглобин через некоторое время (первые часы) распадается на синильную кислоту и метгемоглобин; при отравлении большими дозами и лечении нитритами может быть рецидив отравления; поэтому необходимо обезвредить или нейтрализовать свободную (диссоциированную) синильную кислоту.
Акцепторы водорода. В механизме токсического действия синильной кислоты накопление электроположительных атомов водорода играет роль фактора, тормозящего течение реакций биологического окисления. В связи с этим большой интерес представляет идея связывания водорода с целью устранения торможения тканевого дыхания.
Метиленовая синь в составе хромосмона. Она прочно вошла в арсенал средств, используемых при лечении отравлений синильной кислотой. Второй представитель этой группы - аскорбиновая кислота, является восстановителем, т.к. легко отдает водород, превращаясь в дегидроаскорбиновую кислоту. Последняя биологически очень активна и способна жадно принимать водород. Акцептированный водород вступает во взаимодействие с молекулярным кислородом с образованием перекиси водорода. Имеются данные о том, что перекись водорода способна вытеснять ион циана из его соединения с железом. По мере восстановления активности каталазы перекись водорода будет разлагаться с образованием активного кислорода, который идет на окисление синильной кислоты в циановую. Циановая кислота - соединение нестойкое, она распадается в организме на углекислый газ и аммиак.
В больших дозах метиленовая синь (50 мл и более) у пораженного синильной кислотой вызывает образование метгемоглобина, который связывает циан-группу, высвобождая цитохромоксидазу. В малых дозах (10-20 мл) она способствует восстановлению метгемоглобина в оксигемоглобин и применяется в качестве лекарства при отравлениях метгемоглобинобразующими ядами.
Достоинства антидотов этой группы: метиленовая синь и дегидроаскорбиновая кислота являются катализаторами клеточного дыхания, а также переводят синильную кислоту в нетоксичное соединение; в сравнении с амилнитритом /пропилиитритом/ метиленовая синь обладает менее выраженным гипотензивным действием. Недостатки: необходимость внутривенного введения метиленовой сини ограничивает применение сё, особенно при оказании первой помощи на месте поражения; метиленовая синь в больших дозах вызывает гемолиз и анемизацию, поэтому нужно ограничивать дозу /не более 1 мл/кг; при поражении почек введение метиленовой сини не рекомендуется, т.к. препарат оказывает раздражающее действие на почечную паренхиму; препараты, этой группы отличаются замедленной скоростью детоксицирующего действия и поэтому могут быть использованы лишь для нейтрализации синильной кислоты, постепенно диссоциирующей из комплекса цианметгемоглобин.
Вещества, содержащие серу (тиосульфат натрия 30% р-р, унитиол 5% р-р). Из серосодержащих антидотов наиболее эффективным оказался тиосульфат натрия. В организме тиосульфат натрия отщепляет серу, которая соединяется с синильной кислотой с образованием мало ядовитых роданидов. Реакция происходит в присутствии фермента роданезы, содержащейся в печени, почках и головном мозгу. Тиосульфат натрия вводится внутривенно по 50 мл.
Достоинством серосодержащих препаратов является их способность превращать синильную кислоту в малотоксичную роданистую кислоту, а также способность значительно повышать эффективность других методов терапии. Серьезными недостатками тиосульфата натрия являются: необходимость внутривенного введения в большой дозе, что в условиях массового поступления пораженных очень трудно выполнить; медленность отщепления серы после введения препарата в ток крови. В виду замедленной скорости детоксицирующего действия серосодержащие препараты также как, акцепторы водорода могут быть использованы лишь для нейтрализации синильной кислоты диссоциирующей из комплекса цианметгемоглобин.
Глюкоза обладает известными лечебными свойствами. Предполагается, что глюкоза реагирует по типу альдегида. Кроме того, глюкоза обладает другими полезными свойствами. Она оказывает стимулирующее влияние на процессы внутритканевого дыхания, является основным энергетическим субстратом мозговой ткани, благотворно влияет на функцию сердечно-сосудистой системы, печени и на диурез. Глюкоза усиливает терапевтическое действие метиленовой сини, поэтому предложена к использованию смесь этих веществ (хромосмон). Определенный интерес представляет также способность глюкозы переводить метгемоглобин в гемоглобин. Ранее сниженные концентрации метгемоглобина (при лечении отравления синильной кислотой нитритами) от введения глюкозы является нежелательным, даже вредным. Поэтому после введения нитритов рекомендуется выдержать некоторую паузу (до 15-30 мин.).
Глюкоза, как и тиосульфата натрия и метиленовая синь, обладает замедленной скоростью детоксирующего действия и поэтому самостоятельно используется лишь для нейтрализации синильной кислоты, диссоциирующей из комплекса цианметгемоглобин.
Соединения кобальта, антидотное применение кобальта основывается на способности его соединений вступать во взаимодействие с цианидами, образуя прочные, трудно диссоциирующие соединения, большинство соединений кобальта отличается высокой токсичностью и поэтому не может найти терапевтического применения, наибольший интерес представляют два соединения - со2 эдта (эти-лендиаминтетрауксусной кислоты) в виде 1% р-ра в гипертоническом растворе глюкозы внутривенно в дозе 30-40 мл и гидроксикобаламин (витамин в12а).
Эти препараты (особенно гидроксикобаламин) малотоксичны, хорошо переносятся и оказывают надежное защитное действие. К недостаткам этих соединений относится, прежде всего, то, что оба препарата эффективны при их профилактическом применении и недостаточно активны при использовании с целью терапии уже развившихся тяжелых отравлений. Наилучшие результаты достигаются в опытах, в которых соединения кобальта выводят в сочетании с тиосульфатом натрия или метгемоглобинобразователями.
Из сказанного выше, формулируются следующие принципы антидотной терапии пораженных цианидами, т.е.:
реактивация цитохромоксидазы с помощью метгемоглобинобразователей;
окисление синильной кислоты с помощью акцепторов водорода и донаторов серы;
нейтрализация синильной кислоты с помощью глюкозы, комплексонов.
При поражении цианидами своевременное применение антидота первой медицинской помощи имеет еще большее значение, поскольку клиника поражения развивается быстро.
Симптоматическая терапия поражений синильной кислотой и хлорцианом. в паралитической стадии, прежде всего, необходимо производить искусственное дыхание и непрямой массаж сердца, введение дыхательных аналептиков (коразол, кордиамин, этимизол), для возбуждения дыхательного центра вдыхание карбогена, для борьбы с коллапсом применяют сердечно-сосудистые средства, при резкой брадикардии необходимо вводить атропин, введение кислорода в схему антидотного лечения значительно повышает процент положительных исходов, предполагается, что кислородные ингаляции усиливают действие антидотов.
Оксигенотерапия является первым и необходимым условием лечения отравлений синильной кислотой. При давлении кислорода 2,5-2,8 атм. быстро нормализуется биоэлектрическая активность головного мозга подопытных животных. Предполагается, что в условиях баротерапии стимулируется остаточное или цианрезистентное дыхание, а также усиливается слабая, аутооксидабильность - (способность быстро переходить в окисленную и восстановленную форму) цитохрома "в" и фланопротеиновых ферментов.
20. Механизм действия окиси углерода. Клиника отравлений угарным газом, лечение.
Механизм токсического действия
Окись углерода, поступающая в легкие с атмосферным воздухом, легко диффундирует в кровь, где вступает в соединение с гемоглобином, образуя прочный комплекс карбоксигемоглобина.
Сродство гемоглобина к окиси углерода в 250-300 раз больше, чем к кислороду. Это приводит к тому, что в конкуренции за гемоглобин окись углерода имеет преимущества перед кислородом. Быстрому накоплению карбоксигемоглобина в крови способствует также то, что его диссоциация происходит в 3600 раз медленнее, чем диссоциация оксигемоглобина.
Присоединение к железу гемоглобина окиси углерода не сопровождается изменением его валентности, но при этом происходит перестройка молекулы гемоглобина, причем изменяется характер связи железа с глобином и порфирином. Предполагается, что связь из ионной переходит в ковалентную, т.е. становится более прочной. В результате, несмотря на то, что железо карбоксигемоглобина, как и гемоглобина, является двухвалентным, карбоксигемоглобин полностью выключается из процесса транспорта кислорода. Возникает кислородное голодание, текущее по типу гемической гипоксии, которое осложняется тем, что в присутствии карбоксигемоглобина диссоциация оксигемоглобина затрудняется. Таким образом, при отравлении окисью углерода не только выключается определенная часть гемоглобина из его нормальной физиологической функции, но и одновременно тормозится отдача кислорода еще достаточно полноценным гемоглобином (эффект Холдена). Эффект Холдена имеет большое клиническое значение и не может не учитываться при оказании помощи лицам, отравленным окисью углерода.
Высокое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе и соответственно в крови препятствует образованию и ускоряет диссоциацию комплекса карбоксигемоглобина. Последнее служит основанием для рекомендации широкого применения кислородной терапии при лечении отравлении окисью углерода. Еще лучшие результаты дает методе оксибаротерапии.
Помимо парциального давления кислорода, судьба карбоксигемоглобина зависит также от величины парциального давления в крови углекислоты. Как известно, увеличение парциального давления углекислого газа ускоряет процесс диссоциации карбоксигемоглобина, ослабляет прочность связи кислорода с гемоглобином и возбуждает деятельность дыхательного центра, что ведет к более интенсивному выделению из организма окиси углерода. Способность углекислоты повышать диссоциацию карбоксигемоглобина была претворена в виде практических рекомендаций применять карбоген при лечении отравлении окисью углерода.
Таким образом, при отравлении окисью углерода ведущим механизмом является образование карбоксигемоглобина, что приводит к возникновению гемической формы гипоксии.
Однако, помимо образования карбоксигемоглобина, окись углерода может вступать во взаимодействие с некоторыми другими ферментными системами, особенно ферментами, содержащими двухвалентное железо (цитохромоксидазная система). Окись углерода способна нарушать функцию цитохромоксидазной системы, парализуя течение обменных реакций в терминальной цепи биологического окисления. Следовательно, для отравления окисью углерода характерно развитие не только гемической, но и гистотоксической формы гипоксии.
Клиническая картина отравления
В зависимости от величины концентрации окиси углерода в воздухе, длительности воздействия, а также индивидуальной чувствительности организма человека отравление может протекать в различной клинической форме.
Начальными симптомами острого отравления окисью углерода являются мышечная слабость, особенно в ногах, нарушение координации движений, головокружение, ослабление слуха. Как правило, появляются сильные головные боли, локализующиеся в лобной и височной областях. Возникает ощущение беспокойства, чувство страха, учащается дыхание. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются учащение пульса, заметная пульсация височных артерий. Даже небольшие мышечные усилия могут привести к резкому головокружению, а иногда и к кратковременной потере сознания.
Большое значение в ранней стадии отравления имеют: расстройства психики, которые весьма напоминают нарушения при кислородном голодании, (некоторые авторы видят сходство с картиной алкогольного опьянения). При этом ведущими симптомами являются эйфория, потеря ориентации во времени и пространстве, проявление буйства.
Если пострадавший не будет удален из зараженной атмосферы, то развивается вторая стадия интоксикации, которая характеризуется стойкой потерей сознания, хотя возможны и периоды просветления. Эту стадию некоторые авторы обозначают как стадию моторных. Вслед за потерей сознания начинают развиваться тетанические судороги, начинающиеся с дистальных отделов конечностей и распространяющиеся на мышцы спины. Затем появляются тризм и опистотонус. Температура тела повышается до 38-40°, хотя описаны случаи и без температурного течения интоксикации. Слизистые оболочки и кожа бледны, но возможно появление своеобразной малиновой окраски. Зрачки расширены, почти не реагируют на свет. Могут иметь место непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
После выноса пострадавшего из зараженной атмосферы судороги у него постепенно прекращаются, восстанавливается функция дыхания и кровообращения. Сознание возвращается значительно позже, иногда даже через много часов после прекращения воздействия окиси углерода, при этом сам газ гораздо раньше выводится из организма. Так как возвращение сознания иногда наблюдалось даже через несколько суток, есть все основания считать, что длительность бессознательного периода определяется в первую очередь объемом и глубиной биохимических и функциональных нарушений в центральной нервной системе, которые возникают уже в начальном периоде воздействия окиси углерода.
Отравления средней степени тяжести, особенно если имелась длительная или многократная потеря сознания, сопровождаются развитием многочисленных функциональных нарушений в отдаленном периоде после перенесенной интоксикации.
В случае дальнейшего поступления окиси углерода в организм развивается последняя коматозная стадия интоксикации. В этом периоде тетанические сокращения мышц сменяются их полным расслаблением, рефлексы полностью утрачиваются, дыхание становится поверхностным, аритмичным, иногда принимает характер Чейн-Стокса. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Сердце еще некоторое время продолжает сокращаться.
Лечение отравлений
В связи с тем, что ведущим синдромом в картине отравления окисью углерода является тяжелейшая гипоксия, обусловленная способностью окиси углерода обесценивать физиологическую роль гемоглобина, и вмешиваться в течение тканевых окислительных процессов, основной терапевтической задачей становится как можно более раннее удаление токсического агента из организма отравленного.
При оказании первой помощи необходимо, прежде всего, вынести пострадавшего из зараженной атмосферы. В случае потери сознания рекомендуется дать ему понюхать нашатырный спирт, что в легких случаях может быть очень эффективным. При остановке дыхания следует применить настойчивое искусственное дыхание до восстановления самостоятельных движений грудной клетки. Значительно более хорошие результаты дает аппаратное искусственное дыхание с подачей воздушно-кислородных смесей или чистого кислорода. Оксигенотерапию можно бесспорно считать центральным и определяющим лечебным мероприятием при оказании медицинской помощи отравленным окисью углерода. Это связано с тем, что именно кислород в определенных условиях может вытеснить окись углерода из ее комплекса с гемоглобином и железосодержащими ферментами.
Вдыхание чистого кислорода в 1,5 раза, а карбогена в 4 раза ускоряет процесс диссоциации карбоксигемоглобина.
Оказание помощи начинают с ингаляции карбогена. Сеанс карбогенотерапии продолжается 10-20 минут. Затем проводят вдыхание чистого кислорода в течение 30-40 минут, после чего снова назначают ингаляцию карбогена.
При легкой степени отравления такая карбогено-кислородная терапия осуществляется в течение 2 часов. При средней и тяжелой степени отравления минимальным сроком нужно считать 4 часа. Если к концу этого срока клинические проявления отравления не исчезнут, то карбогено-кислородную терапию следует продолжить. Выход пострадавшего из бессознательного состояния не является основанием для прекращения оксигенотерапии, так как процесс диссоциации карбоксигемоглобина к моменту возврата сознания обычно еще не закончен.
Таким образом, карбогено- и оксигенотерапия являются обязательным лечебным мероприятием при оказании помощи отравленным окисью углерода вне зависимости от степени тяжести интоксикации. В то же время клиническая практика показывает, что даже правильно осуществленная терапия кислородом и карбогеном далеко не всегда гарантируют пострадавшего от развития различных осложнений в постинтоксикационном периоде. Причиной частых осложнений, очевидно, является сравнительно медленное выделение окиси углерода из организма, что удлиняет срок кислородного голодания и способствует возникновению как функциональных, так и структурных изменений в центральной нервной системе отравленного.
К.М. Раппопорт показал высокую эффективность оксибаротерапии при лечении отравлений окисью углерода. По мнению автора, в условиях повышенного давления кислорода гемоглобин деблокируется через 35-40 минут.
В последние годы большое внимание уделяется лечебному применению цитохрома С, используемому при аноксических и гипоксических состояниях самой различной этиологии. Имеются также сведения о попытках лечения этим препаратом отравлений окисью углерода. Клинические наблюдения показывают, что сочетание введений цитохрома С (10-30 мг) с настойчивой оксигенотерапией позволяет успешно излечивать отравленных, доставленных в стационар в коматозном состоянии. При введении цитохрома С сокращается период нахождения отравленных в коматозном состоянии.
Имеются сообщения о хороших результатах, полученных при использовании аскорбиновой кислоты. Как известно, аскорбиновая кислота стимулирует окислительные процессы и, таким образом, способствует восстановлению нормального функционального состояния центральной нервной системы после перенесенной гипоксии. Так как при отравлении окисью углерода значительно повышается содержание пировиноградной кислоты в крови, целесообразно назначать витамин В.
Определенное значение в терапии отравлений окисью углерода имеют препараты, ускоряющие выведение её из организма. С этой целью предлагались препараты железа или кобальта. Положительные результаты были получены при использовании кобальтовой соли этилендиаминтетрауксусной кислоты, а также цианкобаламина.
21. 23. Клиника отравления этиленгликолем. Механизм действия, профилактика, лечение.
Метиловый спирт и этиленгликоль относятся к суррогатам алкоголя, не содержащих этилового спирта и представляющих собой другие одноатомные или многоатомные спирты. Токсическая опасность их значительно выше ("ложные суррогаты").
острое отравление этиленгликолем
Этиленгликоль (этандиол-1,2; синоним - гликоль) является двухатомным спиртом НО - СН2 - СН2 - ОН используется для приготовления антифризов (60%) и тормозных жидкостей автомобилей. Кроме того, этиленгликоль применяется в производстве взрывчатых веществ и лавсана. Представляет собой бесцветную жидкость, сладкую на вкус, температура кипения +197°С. Летальная доза при приеме внутрь 50 мл.
ТОКСИКОКИНЕТИКА И ДИНАМИКА
Этиленгликоль быстро всасывается в желудке и кишечнике, выделяется в неизмененном виде почками (20-30%), около 60% окисляется в печени (в гепатоцитах) под воздействием алкогольдегидрогеназы с образованием гликолевого альдегида, глиоксаля, щавелеуксусной кислоты, щавелевой кислоты.
Тяжесть отравления этиленгликолем прямо пропорциональна степени окисления его до щавелевой кислоты. Щавелевая кислота - один из самых токсичных продуктов, в нее переходит до 10% от принятой дозы. Соединяясь с кальцием, она образует нерастворимые оксалаты (щавелевокислый кальций), которые травмируют канальцы и лоханки почек. Связывание кальция щавелевой кислотой приводит к уменьшению его в крови, что отрицательно сказывается на деятельности ЦНС и сократительной способности миокарда.
Продукты биотрансформации этиленгликоля проникают в специфические клетки печени и почек, резко повышают осмотическое давление внутриклеточной жидкости, что сопровождается развитием их гидропической ("баллонной") дистрофии. Так возникает острая печеночно-почечная недостаточность, морфологической основой которой служит баллонная дистрофия гепатоцитов в центре печеночных долек и нефротелия канальцев почек с исходом в их колликвационньй некроз.
В тяжелых случаях отравления при токсической коме возможно подобное поражение нервных клеток ЦНС с развитием отека мозга.
Клиника интоксикации
Различают три периода интоксикации: начальный, нейротоксический, нефроток-сический.
Начальный продолжается до 12 часов, преобладают симптомы поражения ЦНС по типу алкогольного опьянения.
Нейротоксический, когда прогрессируют симптомы поражения ЦНС и присоединяются нарушения дыхания и сердечнососудистой системы.
Нефротоксический, на 2-5 сутки в клинической картине интоксикации преобладают симптомы поражения почек.
При тяжелых отравлениях пострадавший теряет сознание, возникает ригидность затылочных мышц, клонико-тонические судороги, повышение температуры тела. Дыхание глубокое, шумное. Явления острой сердечнососудистой недостаточности (коллапс, отек легких).
На 2-5-е сутки развивается токсическая гепатопатия и нефропатия вплоть до острой почечной или острой печеночно-почечной недостаточности. Возможна острая боль в животе, связанная с прогрессирующим отеком ("глаукомой") почек.
Неотложная помощь
Методы детоксикации - промывание желудка через зонд, форсированный диурез. На 1 -2-е сутки гемодиализ, перитонеальный диализ, гемосорбция.
Специфическая терапия - этаноловый наркоз, как при отравлении метанолом. Помимо общего лечения, направленного на удаление яда из организма, специфической терапии, производят обезвреживание щавелевой кислоты сульфатом магния (по 5 мл 25% р-р в/м или в/в), 10% раствором хлорида кальция или глюконата кальция по 10-20 мл в/в повторно. При возбуждении - спинномозговая пункция.
22. Клиника, профилактика и лечение при отравлении метиловым спиртом.
Острое отравление метиловым спиртом
Метиловый спирт (синонимы: метанол, карбинол, древесный спирт) СН3ОН.
Бесцветная легкоподвижная жидкость с относительной плотностью 0,796, температура кипения 64-65°, смешивается с водой во всех соотношениях.
Метиловый спирт - содержит в качестве примесей ацетон, уксусно-метиловый эфир, аллиловый спирт и др. вещества. Очищенный метиловый спирт по запаху и виду не отличается от этилового спирта. Используется в химическом синтезе для получения муравьиной кислоты и формалина, в качестве растворителя в политурах и лаках и т.д. Токсичен в виде паров и жидкости, способных проникать через слизистые и кожу.
Токсичность. Летальная доза при приеме внутрь 50-100 мл (без предварительного приема этанола). Токсическая концентрация в крови - 300 мг/л, смертельная - более 800мг/л.
ТОКСИКОКИНЕТИКА И ДИНАМИКА
Метанол быстро всасывается в желудке и тонком кишечнике, метаболизируется в основном в печени с помощью фермента алкогольдегидрогеназы до образования формальдегида и муравьиной кислоты:
СН3ОН - НСНО - НСООН
Алкогольдегидрогеназа, каталаза, которые и обуславливают высокую токсичность метанола (явление летального синтеза).
Формальдегид существует в тканях непродолжительное время, но он является причиной токсической дегенерации зрительного нерва. На третьи-четвертые сутки после отравления в печени, почках и других органах происходит накопление значительного количества муравьиной кислоты.
Муравьиная кислота обладает грубым деструктивным действием, вызывая тяжелые мозговые явления (судороги, кома), гепатонефротический синдром.
Конечным продуктом окисления метилового спирта является углекислота и вода.
Окисление метанола протекает значительно медленнее, чем этилового спирта. Метанол и его метаболиты выводятся почками, а часть (15%) - в неизменном виде через легкие.
В клинике отравления различают следующие периоды:
1. Опьянение (30-90мин.)
2. Скрытый (1 -2 часа - 4 суток)
3. Зрительных нарушений.
4. Гепатонефротический.
Токсическое действие связано с угнетением ЦНС, развитием тяжелого метаболического ацидоза, поражением сетчатки глаза и дистрофией зрительного нерва.
Клиника интоксикации. Опьянение выражено слабо, появляется тошнота, недомогание. Через 1-2 сут. нарастают симптомы интоксикации — рвота, боли в животе, головная боль, головокружение, боль в икроножных мышцах, неясность видения, мелькание "мушек" перед глазами, диплопия, слепота: отмечается мидриаз и ослабленная реакция зрачков на свет. Сознание спутано, возможно психомоторное возбуждение.
Нередко развиваются судороги, кома, гипертонус мышц конечностей, ригидность затылочных мышц. Кожа и слизистые оболочки сухие, гиперосмированы, с цианотичным оттенком. Тахикардия с последующим замедлением и нарушением ритма сердца. Артериальное давление сначала повышено, затем падает. Острая сердечно-сосудистая недостаточность быстро прогрессирует в сочетании с центральным нарушением дыхания.
Неотложная помощь: методы детоксикации - промывание желудка, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы, ранний гемодиализ, перитонеальный диализ.
Специфическая терапия: 30% раствор этилового алкоголя внутрь по 50 мл через 3 часа или 5% раствор внутривенно - доза чистого алкоголя 1-2 г (кг/сут). При нарушении зрения - супраорбитальное введение атропина, гидрокортизона. Повторные люмбальные пункции.
С целью коррекции метаболического ацидоза внутривенно вводят 600-1000 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Для ускорения окисления метанола внутривенно вводят 500 мл гипертонического (20%) раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина и комплексом витаминов: 3-5 мл 5% раствора Вь 3-5 мл 5% раствора витамина В6, 3-5 мл 1% раствора никотиновой кислоты; 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, оказывающих дезинтоксикационное действие и способствующих нормализации обменных процессов.
24. Клиника отравлений нитритами, лечение.
"Как ящерица в минуту опасности лишает себя хвоста, так и человек при отравлении цианидами лишается части гемоглобина, спасая себя введением нитритов", однако достаточно велика опасность передозировки нитритов, применяемых для лечения. Амилнитрит, нитрит натрия в лечебных дозах снижают уровень гемоглобина в крови не более чем на 25%, что является безопасным пределом. Повторное применение препаратов требует осторожности, основанной на знании признаков отравления метгемоглобинобразователями. Случайный прием внутрь нитрита натрия в дозе 3-4 г является смертельным.
Кроме перечисленных лекарственных средств, к этой группе относятся промышленные яды: азотистые компоненты ракетных топлив - окись азота NO, двуокись азота N02, тетранитрометан C(N02)4, химический краситель анилин. Последнее вещество, являясь аминобензолом, в организме окисляется в нитробензол, который и вызывает образование метгемоглобина. Анилин опасен в дозе 20-25 мл, нитробензол в дозе 2 мл.
Большое количество окислов азота (и угарного газа) образуется при горении пороха и других взрывчатых веществ типа тротила. ПДК для окислов азота равна 5мг/м3.
В легких случаях отравления нитросоединениями в крови обнаруживается до 25% метгемоглобина, когда отмечается гиперемия лица, мидриаз, чувство опьянения, головокружения, тахикардия, систолическое давление снижается до 100-90 мм рт. ст. Сосуды глазного дна представляются в виде синих полосок. В тяжелых случаях уровень метгемоглобина в крови достигает 60% и больше. Кожа и наружные слизистые окрашиваются в сине-серый цвет, характерно появление серовато-синей окраски кожи и десен. Возникает рвота, слабость, головная боль, теряется сознание. Кровь становится вязкой, шоколадного цвета. Развиваются асфиктические судороги и коллапс. Содержание кислорода в артериальной крови резко снижено.
Устранение гемической гипоксии при отравлении нитритами достигается применением метиленовой сини в 1% растворе внутривенно по 0,1-0,15 мл/кг или хромосмона. В тяжелых случаях показаны струйная трансфузия плазмозаменителей или замещение крови. Назначается вдыхание карбогена и оксигенотерапия. Для разжижиения крови применяется гепарин.
25. Клиника поражений 0В раздражающего действия. Содержание и организация оказания медицинской помощи пораженным в очагах и на этапах медицинской эвакуации.
К раздражающим веществам относятся химические соединения, в незначительных концентрациях вызывающие кратковременную потерю боеспособности личного состава вследствие раздражения чувствительных нервных окончаний слизистых оболочек глаз, верхних дыхательных путей и кожных покровов. В США и ряде других зарубежных стран их называют ирритантами (от англ. irritant - раздражающее вещество).
Раздражающие вещества относятся к ОВ, временно выводящим из строя. Время их действие, как правило, кратковременно, поскольку после выхода из зараженной зоны признаки отравления проходят через 1-10 мин. Ирританты состоят на вооружении полиции во многих капиталистических странах и потому нередко классифицируются как «полицейские газы».
В настоящее время в зависимости от симптомов поражения ирританты условно делят на четыре группы:
1. лакриматоры или слезоточивые (хлорацетофенон, хлорпикрин);
2. стерниты или чихательные (адамсит, дифенилхлорарсин, дифенилцианарсин);
3. смешанного действия (ортохлорбензальмалононитрил, CS1, CS2...) (Си-Эс – сочетают действие лакриматоров и стернитов, также действуют на систему свертывания крови);
4. алгагеиного действия (дибенз-1,4-оксазепин CR) (Си-Ар – сочетают свойства не только лакриматоров и стернитов, но и вызывают сильные болевые ощущения).
Лакриматоры, или слезоточивые вещества (от лат. lacrima - слеза), («черемуха») представляют соединения, действующие на чувствительные нервные окончания слизистых оболочек глаз и вызывающие обильное слезотечение.
При контакте с поверхностью кожи в высоких концентрациях возможно развитие эритемы. Жжение и зуд кожи, особенно потной или разгоряченной, являются первыми признаками, которые наступают сразу после попадания в зараженную атмосферу. Раздражения кожи лакриматорами обычно не требуют серьезного лечения и быстро проходят. Типичными представителями лакриматоров являются агенты CN (хлорацетофенон) и PS (хлорпикрин). Последний прежде относили также к ОВ удушающего действия.
Стернитами, или чихательными веществами (от греч. sternon - грудь, грудина), называют химические соединения, преимущественно действующие на чувствительные нервные окончания слизистых оболочек верхних дыхательных путей и вызывающие раздражение полости носоглотки, сопровождаемое неудержимым чиханием, кашлем и загрудинными болями. Одновременно раздражаются глаза, поражается поверхность кожи, затрагивается центральная нервная система. Такие сопутствующие явления, как тошнота, позыв к рвоте, головная боль и боли в челюстях и зубах, ощущение давления в ушах, указывают на вовлечение в процесс придаточных пазух носа.
В тяжелых случаях возможны поражения дыхательного тракта, приводящие к токсическому отеку легких. Следствиями воздействия на нервную систему являются слабость в ногах, боли в суставах и мышцах, а при тяжелых отравлениях - судороги, временная потеря сознания и иногда паралич различных групп мышц. После пребывания в атмосфере с высокими концентрациями стернитов возникают эритемы кожи, нередки опухоли и даже пузыри. Однако в отличие от ОВ кожно-нарывного действия поражения кожи стернитами легко поддаются лечению и не переходят в заболевания общего характера. Типичными представителями стернитов являются агенты DM (адамсит), DA (дифенилхлорарсин) и DC (дифенилцианарсин).
В настоящее время деление раздражающих веществ на лакриматоры и стерниты в определенной мере устарело, а на вооружение иностранных армий приняты новые ирританты смешанного действия, раздражающие как глаза, так и дыхательные пути. К ним относятся, в частности, ортохлорбензальмалононитрил (CS1, CS2) и алгогенного действия, дибенз-1,4-оксазепин (CR).
Механизм токсического действия
Раздражающее действие лакриматоров происходит за счет раздражения тройничного нерва, чувствительные окончания которого находятся на роговице и конъюнктиве глаза, затем через двигательные волокна лицевого нерва вызывают возбуждение мышц век и слезных желез. В результате этого возникает двойной защитный рефлекс: спазм век и обильное слезотечение.
Раздражающее действие стернитов связанно со способностью «прилипать» к ресничкам мерцательного эпителия, создавая множественные очаги, которые нарушают их волнообразное движение, раздражая при этом чувствительные окончания тройничного и блуждающего нервов. Возникают рефлекторные реакции болевого, моторного и секреторного характера в органах, иннервируемых этими нервами (боли в челюстях, лобных пазухах; нарушение ритма дыхания, сердечной деятельности; спазму сосудов приводящие к повышению АД; увеличение секреторной деятельности экскреторных желез в трахее и бронхах). Расстройство легочной вентиляции происходит в результате спазма в воздухоносных путях, что приводит к нарушению биоэнергетических и гемодинамических процессов.
Возбуждение ЦНС приводит к гиперкатехоламинемии, которая развивается в результате активизации гипофиз-надпочечниковой системы. Повышение содержания катехоламинов в крови приводит к активации XII фактора (фактор Хагемана - участвующий в пусковом механизме свертывания крови, а также стимулирует фибринолитическую активность; кининовую систему и некоторые другие защитные реакции организма) плазмы крови, т.е. запускается внутренний механизм свертывания крови. Кроме этого запускается внешний механизм свертывания крови, причиной которого является механическое повреждение клеток кристаллами ОВ; происходит выделение тканевого тромбопластина в результате активации III фактора плазмы крови.
После кратковременной гиперкоагуляции, которая произошла в результате гуморально-рефлекторной реакции организма на действие ОВ, активизируется противосвертывающая система крови. Выделяющиеся для нужд гемостаза кинины усиливают болевой синдром, оказывают гипотензивное действие, а также увеличивают сосудистую проницаемость.
Особенности поражения рецептурами CR (Си-Ар)
CR в растворах сказывает более быстрое и сильное раздражение, чем в порошке. 0,00001% — 0,00006% растворы вызывают немедленный интенсивный спазм век, боль в глазах, слезотечение. Это состояние продолжается около 20 минут, раздражение глаз сопровождается расширением сосудов конъюнктивы, отеком век и кратковременным повышением внутриглазного давления. После стихания острого раздражения остаточные явления стихают в течение 3-6 часов. Несмотря на высокий раздражающий эффект растворов CR, структурных повреждений тканей глаз не наблюдается. При попадании растворов CR (0,004%) в рот появляется жжение, изменения вкусовых восприятии, боль в горле, обильное выделение слезоподобной слюны, затруднение дыхания. Растворы CR (0,001%) на коже вызывают гиперемию и боль, раздражающее действие развивается медленнее, чем на слизистых (от нескольких секунд до 10 минут на различных частях тела).
По концентрации делятся на 3 вида:
1. концентрации, имеющие раздражающее действие (0,0005 -0,1)
2. нестерпимые концентрации (40-47 мгм3)
3. высшие концентрации
При большой поверхности пораженных кожных покровов появляется ощущение, что "тело охвачено огнем". Резкая боль через несколько 10-30 минут стихает и постепенно проходит совсем. Эритема сохраняется до 3-х часов и больше, в зависимости от плотности заражения и индивидуальных особенностей пораженных. Других поражений кожи (пузыри, рубцевание и др.) не бывает.
Лечение пораженных ирритантами
При контакте с ОВ раздражающего действия следует быстро надеть противогаз, надломить ампулу фицилина и после увлажнения ее ватной оплетки заложить за маску противогаза. Пары фицилина обладают болеутоляющим действием на глаза и органы дыхания, нормализует деятельность сердечно-сосудистой системы и ЦНС. Противопоказаний к применению нет. Выпускается в ампулах из оранжевого стекла в ватно-марлевой оплетке по 2 мл. Срок хранения 2 года. Применение повторно не более 2-3 раз.
По выходу из зараженной атмосферы лакриматорами, промыть глаза чистой водой или 2% раствором питьевой соды. Не рекомендуется прикасаться к глазам руками или носовым платком.
При явлениях раздражения в носу и глотке необходимо вдыхать противодымную смесь, а по выходу из очага прополоскать рот чистой водой. Для уменьшения боли, в глаза закапать 2-4% новокаин с 1% раствором атропина. Заложить за веко глазную мазь (щелочную) для уменьшения раздражения конъюнктивы и наложить повязку, а в последующие дни носить темные очки.
При тяжелых отравлениях с развитием отека легких лечение проводим аналогичное пораженным ОВ удушающего действия. Для пораженных стернитами кроме выше перечисленных мероприятий с целью облегчения приступов кашля назначить кодеин по 1 таблетке 3-6 раз в день. При сильных болях в груди рекомендуются анальгетики, промедол или омнопон по 1 мл подкожно. В тяжелых случаях показано применение унитиола (антидот мышьяка).
Пораженным ОВ смешанного и алгагенного действия при ожоговых явлениях кожи наложить асептическую повязку после промывания растворами 2% соды, 5% перманганата калия и 2% хлорамина.
При попадании отравляющего вещества в желудок произвести промывание с последующей дачей жженой магнезии 5-10 гр. в течение первого часа и в дальнейшем по 1-2 гр. через 2-3 часа и антигистаминных препаратов.
Пораженные ОВ раздражающего действия эвакуации не подлежат, за исключением пострадавших с тяжелыми расстройствами со стороны органов дыхания в виде отека легких, пневмоний и трахеобронхитов.
33. Механизм действия Би-Зет. Клиническая картина поражения Би-Зет, терапия и профилактика.
Химические вещества, которые при поступлении в организм вызывают временные нарушения психических функций, называются психотомиметиками или психодислептиками. К ним относятся диэтиламид лизергиновой кислоты (ДЛК) и пиперидил-бензилаты.
В 1958 году в США в качестве табельного ОВ было принято на вооружение вещество BZ - "Би-зет".
В настоящее время известно шесть групп галюциногенов:
1. Производные лизергиновой кислоты (основной представитель - ЛСД или ДЛК).
2. Производные гликолиевой кислоты (основной представитель - BZ).
3. Производные триптамина (основной представитель - диметилтриптамин).
4. Производные фенилэтиламина (основные представители - мескеалин, ДОБ, ДОМ).
5. Производные тетрагидроканнабинола (основной представитель - дельта-9-тетрагидроканнабиол).
6. Производные фенилциклогексиламина (основной представитель - фенцу-иклидин).
ФИЗИЧЕСКО-ХИМИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА BZ
BZ - белое кристаллическое вещество без запаха и вкуса с высокой температурой кипения +322° и малой летучестью, термостабильно, что позволяет использовать его в дымовых смесях. Плохо растворяется в воде, хорошо - в органических растворителях. Соли вещества BZ хорошо растворяются в воде и могут применяться для заражения воды. Обезвреживается содержанием ИПП.
Основной путь проникновения BZ в организм в боевых условиях ингаляционный, но возможно поражение личного состава через желудочно-кишечный тракт при употреблении зараженной воды и пищи. Местным действием вещество BZ не обладает, общерезорбтивное действие - психотомиметическое. Вещество обладает кумулятивными свойствами. По данным ВОЗ ECL50 (средневыводящая концентрация, вызывающая потерю боеспособности у 50% людей) для ОВ BZ составляет 0,1 мг/л мин.
Боевое состояние вещества BZ - аэрозоль. Малая летучесть и сравнительно невысокая токсичность не позволяет создать в полевых условиях боевую концентрацию паров BZ. Средства применения вещества BZ химические снаряды, бомбы, генераторы аэрозолей, ядовитые дымовые шашки.
Механизм токсического действия BZ
По фармакологическим свойствам вещество BZ, как и атропин относят к холинолитикам с преимущественным действием на "М"-холинореактивные структуры. Холинолитики имеют структурное сходство с ацетилхолином, но в отличие от него чрезвычайно медленно гидролизуются. Попав в холинэргический синапс, вещество BZ фиксируется на рецепторах, не оказывая на них существенного влияния и не создавая потенциала действия. Так как холинорецепторы заняты веществом BZ, то ацетилхолин не возбуждает холинорецепторы. Нарушается существенное в покое взаимодействие холинореактивных и адренореактивных систем с выраженным преобладанием последних.
При отравлении холинолитиками регистрировали угнетение активности холинацетилазы, моноаминоксидазы и рост содержания в крови и тканях адреналина и норадреналина.
Повышенное содержание катехоламинов в крови оказывает влияние на системы крови, ответственные за защиту организма при повреждении (свертывающую, противосвертывающую и кининовую), приводя к развитию гиперкоагулосмического эффекта. Гиперкатехоламинемия оказывает также выраженное воздействие на энергетические и пластические обмены.
Гиперкатехолемия усиливает поглощение кислорода, оказывает выраженное гликолитическое действие, мобилизует жирные кислоты из жировой ткани, определяет сократительную активность и метаболизм мышечных образований. Усиление окислительно-восстановительных процессов в организме пораженного веществом BZ, распад макроэргов, вследствие психомоторного возбуждения, приводят к бурному выделению энергии и гипертермии, так как выключен один из ведущих механизмов терморегуляции - потоиспарение.
Активизация биоэнергетики и процессов катаболизма способствуют развитию дыхательного и метаболического ацидоза.
Клинические симптомы интоксикации BZ
Особенности биологического действия центральных холинолитиков не позволяют провести четкие границы между легкими, средними и тяжелыми поражениями. Смертельный исход поражения веществом типа BZ не исключен, но возможен лишь в редких случаях, так как смертельная дозировка BZ для человека велика и равна порядка сотни мг.
В клинической практике поражения веществами типа BZ можно выделить следующие синдромы.
При воздействии минимальной дозы ОВ на первый план выступают симптомы его центрального действия, обуславливающие тонкие нарушения психики. В этом состоянии при специальном исследовании можно обнаружить расстройство процессов запоминания и активного внимания. Не исключена возможность нарушения способности к логическому мышлению. Описанное выше состояние представляется особенно опасным, т.к. внешние проявления отравления практически отсутствуют, а выявление неадекватности поведения представляет большие трудности.
При попадании в организм более высоких доз ОВ, а также при повышенной чувствительности организма к действию яда развивается более выраженная картина отравления. Уже вскоре после попадания яда в организм у пораженного возникает состояние эйфории, которое, однако, существенно отличается от алкогольного. Затем появляются симптомы, связанные с вовлечением в процесс мозжечка - шаткость походки, нарушение координации движения. Боязнь потерять равновесие заставляет пострадавших избегать перемещения по помещению или открытому пространству. В дальнейшем начинают нарастать симптомы поражения ЦНС. Пострадавшие с трудом ориентируются во времени и месте пребывания. Затрудняется процесс осмысливания событий. Даже элементарные вопросы вызывают у пораженных серьезные затруднения. По мере развития картины отравления пораженные становятся замкнутыми, избегают отвечать на вопросы, стараются уйти от контакта с окружающими. Со стороны вегетативной нервной системы отмечаются расширение зрачков, сухость слизистых оболочек и кожных покровов, резкое учащение сердцебиения. Кожные покровы приобретают розовую окраску. Температура тела повышена. Описанные симптомы сохраняются в те
– Конец работы –
Эта тема принадлежит разделу:
Токсикология в дословном переводе означает учение о ядах токсикон яд точнее стрельный яд от греческого лук принадлежащий луку и стре ле... Токсикология как наука изучает свойства ядов и их способность вызывать в... Взаимодействие яда с организмом издается в двух аспектах как влияет вещество на организм и что происходит с веществом...
Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Тяжелая степень.
Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:
Твитнуть |
Новости и инфо для студентов