рефераты конспекты курсовые дипломные лекции шпоры

Реферат Курсовая Конспект

ПЕРВЫЙ ПЕРИОД ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ - ОЖОГОВЫЙ ШОК

ПЕРВЫЙ ПЕРИОД ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ - ОЖОГОВЫЙ ШОК - раздел Военное дело, Лекции По военно-полевой хирургии Развитие Ожогового Шока Обусловлено Болевой Импульсацией Из Ожоговой Раны, Вы...

Развитие ожогового шока обусловлено болевой импульсацией из ожоговой раны, вызывающей нарушение координирующей деятельности центральной нервной системы, и непосредственным термическим поражением кожи и подлежащих тканей.

Наиболее важна зона паранекроза, где повышение температуры до 45-600 С вызывает как обратимые, так и необратимые изменения. В этой зоне происходит раздражение нервных окончаний, выход плазмы из сосудистого русла, всасывание продуктов распада тканей, увеличение активности протеолитических ферментов и другие процессы, приводящие к общим нарушениям. Зона некроза первоначально индифферентна, так как из-за отсутствия кровообращения и гибели нервных окончаний она теряет связь с организмом.

Под влиянием протеолитических ферментов при изменении рН в сторону ацидоза активируется кининовая система. В плазме повышается содержание брадикинина, увеличивающего проницаемость стенок капилляров. Так же действуют выделяющиеся при термическом поражении тканей гистамин, лейкотоксин, пептон. Через капилляры пропотевает большое количество плазмы. В результате уменьшения объема циркулирующей плазмы развиваются гемоконцентрация, гипопротеинемия. При глубоких ожогах 30 - 35% поверхности тела в пораженных тканях в течение суток секвестрируется жидкость, близкая по составу к плазме, в количестве 70 - 80% ее объема. Однако объем циркулирующей плазмы уменьшается за это же время лишь на 20 - 40%, что обусловлено поступлением жидкости в сосудистое русло из неповрежденных тканей [Кочетыгов Н. И., 1973].

Зависимость между объемом циркулирующей плазмы и гемоконцентрацией также относительна. Величина последней снижается из-за уменьшения объема циркулирующих эритроцитов (на 20 - 30% при тяжелых ожогах) вследствие их выключения из активного кровотока и разрушения под влиянием тепла в момент ожога. Поскольку одновременное уменьшение объемов циркулирующей плазмы и эритроцитов различно, судить о гемоконцентрации по количеству эритроцитов в единице объема крови или по гематокритному числу можно лишь очень приближенно. Разрушение эритроцитов является одной из причин повышения содержания калия в плазме. Особенно значительной бывает гиперкалиемия при поражении скелетных мышц. Повышение уровня калия связано и с выходом его из неповрежденных клеток вследствие расстройства обмена веществ в них.

При переходе калия из внутриклеточной жидкости во внеклеточное пространство, натрий перемещается в противоположном направлении. Основным путем утраты натрия плазмой является иммобилизация его в тканях очага поражения, где натрий задерживается в отечной жидкости внеклеточного пространства и в поврежденных клетках. Перемещение натрия и повышение осмотического давления в клетках приводит к поступлению в них воды из внеклеточного сектора непораженных тканей.

Изменяется и внешний баланс воды. В течение первых суток у пострадавших с глубокими ожогами 20-30% поверхности тела экстраренальные потери воды достигают 50-100 мл на 1 кг массы тела. Поэтому в первые часы после тяжелого ожога объем внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20% и более. Снижение объема циркулирующей плазмы и внеклеточной жидкости, а также нарушения электролитного баланса приводят в действие механизмы, направленные на нормализацию этих сдвигов. Повышенная инкреция гормонов гипофиза стимулирует реабсорбцию воды и натрия в почечных канальцах, что является одной из главных причини нарушения выделительной функции почек. Другая причина олиго- или анурии - уменьшение клубочковой фильтрации и образования первичной мочи, связана с сокращением почечного кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшения объема циркулирующей плазмы, нарушения реологических свойств крови.

Одной из основных причин нарушения функции различных систем и органов при ожоговом шоке является расстройство гемодинамики. Нарушения центральной гемодинамики сочетаются с ухудшенйем кровообращения в терминальном отделе сосудистого русла. Спазм периферических сосудов, повышение вязкости крови, агрегация ее форменных элементов приводят к расстройствам микроциркуляции. Резко увеличивается потребность организма в кислороде.

Гипоксия является основной причиной нарушений всех видов обмена, снижений энергетического потенциала и расстройства функций органов и систем.

Наблюдаемые при ожоговом шоке нарушения взаимосвязаны, что обусловливает разнообразие его клинических проявлений и затрудняет оценку роли каждого из них в генезе этого патологического состояния: первые минуты, реже - часы после ожога (эректильная фаза шока) характеризуются возбуждением, двигательным беспокойством. Пострадавшие жалуются на боли в обожженных участках, стонут, мечутся. Эти явления часто сопровождаются ознобом, мышечной дрожью, сознание обычно сохранено. При его утрате необходимо искать другую причину - отравление угарным газом, черепно-мозговую травму, тяжелую степень алкогольного опьянения и т.п. Возбуждение вскоре сменяется вялостью (наступает торпидная фаза шока). Температура тела, как правило, нормальная, при тяжелых ожогах в результате нарушения терморегуляторной функции организма она снижается до 350 С.

Нарушения гемодинамики проявляются тахикардией. Пульс обычно ритмичный, удоволетворительного или слабого наполнения, Примерно у половины пострадавших максимальное артериальное давление остается нормальным, у некоторых оно кратковременно снижается, быстро нормализуясь после соответствующей терапии. Лишь у небольшой части обожженных отмечается стойкое снижение систолического давления до 95 мм рт. ст. и ниже. Таким образом, снижение артериального давления всегда свидетельствует о наличии шока, в то время как нормальные показатели артериального давления не исключают его наличия.

Дефицит объема циркулирующей крови в течение первых суток после травмы составляет в, среднем, около 30%, уменьшаясь в результате проводимой терапии на 2-3-и сутки. Косвенным подтверждением гиповолемии у обожженных в шоке является снижение центрального венозного давления, величина которого прямо пропорциональна объему циркулирующей крови и находится в обратной зависимости от функциональной способности миокарда и емкости сосудистого русла. У большинства пострадавших центральное венозное давление бывает снижено, реже удерживается у нижней границы нормы. Лишь при крайне тяжелых поражениях оно может быть повышенным, что свидетельствует в большинстве случаев о развивающейся сердечной слабости.

Нарушения периферического кровообращения проявляются бледностью кожных покровов, их похолоданием, акроцианозом. Одним из критериев нарушений микроциркуляции является увеличение разницы между температурой в прямой кишке и на коже тыла стопы (ректально-кожного градиента температуры). Проведенные Г.И. Назаренко исследования показали, что его величина пропорциональна тяжести травмы. При отсутствии шока этот градиент не достигнет 90 С, в то время как при наличии шока он постоянно превышет 90С.

Нарушениям микроциркуляции в периоде ожогового шока способствуют изменения периферической крови - гемоконцентрация и увеличивающаяся в несколько раз вязкость. Анемия в первые дни маскируется гемоконцентрацией. Однако при наиболее тяжелых поражениях и массивном гемолизе первичная анемия выявляется уже через 24 – 36 часов после травмы. О наличии гемолиза свидетельствует появление свободного гемоглобина в плазме, а при очень обширных глубоких ожогах - и в моче. У пострадавших с ожогами IIIБ - IV степени на площади, превышающей 25 - 30% поверхности тела, гемоглобинемия достигает 0,7 -0,8 г/л и более. Уже через 3 ч после травмы значительно увеличивается количество лейкоцитов в периферической крови, достигая 20х109/л – 40х109/л к концу первых суток. Характерны нейтрофилез с резким сдвигом леикоцитарной формулы влево, лимфопения и эозинофелия.

Нарушения внешнего дыхания довольно типичны для ожогового шока и зависят от глубины и обширности ожога. Они проявляются одышкой, в тяжелых случаях - акроцианозом. В легких выслушиваются множественные рассеянные сухие, а затем и влажные хрипы на фоне жесткого, порой ослабленного дыхания.

Одним из ведущих признаков ожогового шока является нарушение функции почек, характеризующееся олигурией или анурией, повышением относительной плотности, протеинурии, появлением свободного гемоглобина в моче. Важно оценить не только суточный диурез, но и почасовую его динамику, более точно отражающую функциональное состояние почек. Всем обожженным, у которых возможно развитие шока, следует ввести в мочевой пузырь постоянный катетер и не реже чем каждые 3 часа измерять количество выделившейся мочи. Диурез менее 30 мл в час следует расценивать как олигурию, выделение менее 3 - 5 мл мочи в течение часа позволяет говорить об анурии. Особенно часто олиго- или анурия бывает в первые сутки после травмы.

Характерен внешний вид мочи - она обычно насыщенно-желтого цвета, при гемоглобинурии - темно-коричневая, почти черная, имеет запах гари. Относительная плотность мочи колеблется в пределах 1,025 - 1,040, возрастая при выраженной олигурии до 1,050 - 1,060. При легком шоке количество белка - 15-20 г/л. В мочевом осадке обнаруживаются цилиндры, лейкоциты, эритроциты. У многих пострадавших в периоде шока уровень остаточного азота повышается до 50-55 ммоль/л, а при сочетании обширного глубокого ожога с поражением органов дыхания он может достигать 90-100 ммоль/л. Однако повышение остаточного азота даже при тяжелых поражениях выявляется с конца первых суток после травмы, достигая максимальных величин через 24-48ч.

При ожоговом шоке пострадавшие в течение 1-2 дней испытывают чувство жажды. Нередко отмечаются тошнота, многократная, порой неукротимая рвота, являющаяся следствием интоксикации продуктами белкового распада и нарушений водно-электролитното баланса.

При олиго- или анурии слизистая желудка берет на себя выделительную функцию токсических продуктов. Однако азотистые шлаки вызывают развитие гастрита, а в тяжелых случаях – язвы желудка, что приводит к возникновению желудочно-кишечных кровотечений. Иногда наступает тяжелый парез желудочно-кишечного тракта.

Гипо- и диспротеинемия являются не только следствием потери белка с плазмой, но также результатом нарушения анаболических процессов и угнетения протеосинтетической функции печени. Выявляемая у 60-70 % обожженных в периоде шока гипергликемия обусловлена влиянием глюкокортикоидных гормонов коры надпочечников и понижением функции инсулярного аппарата, повышенным распадом гликогена в печени, а также снижением способности ее клеток утилизировать глюкозу. О выраженной дисфункции печени свидетельствуют наблюдаемые у некоторых обожженных гипербилирубинемия, рост трансаминазной активности, повышение содержания ЛДГ и изоферментов, изменение уровня фибриногена.

В первые часы после обширных глубоких ожогов содержание натрия в плазме снижается до 120 - 110 ммоль/л, концентрация калия может возрасти до 7 и даже 8 ммоль/л, развивается некомпенсированный метаболический ацидоз (РН снижается до 7,20 -7,10 и менее) с выраженным дефицитом буферных оснований (ВЕ) до 15-20 и 13 –15 ммоль/л. Степень изменений кислотно-основного состояния зависит от времени, прошедшего после травмы, и проводимой терапии. У большинства больных ацидоз к концу 1-х или на 2-е сутки ликвидируется и у некоторых сменяется метаболическим алкалозом.

Таким образом, для диагностики ожогового шока могут быть использованы следующие симптомы:

1. Площадь глубоких поражений 10% и более. Однако, если имеется дополнительно ожог верхних дыхательных путей, который по площади глубоких ожогов эквивалентен 5-10% , то площадь глубоких ожогов может составлять всего 10-15%.

2. Низкое АД – достоверный признак шока, но нормальные цифры АД не исключают его наличия.

3. Снижение суточного диуреза до 700 мл (почасового 30 мл/час и ниже).

4. Азотемия – остаточный азот более 30ммоль/л.

5. Многократная рвота. Упорная рвота «кофейной гущей» – неблагоприятный прогностический симптом.

6. Субнормальная температура тела.

7. Макрогемоглобинурия. Черная моча с запахом гари – неблагоприятный прогностический признак.

8. Выраженный ацидоз (снижение рН крови до 7,3 и ниже)

На догоспитальном этапе при оказании помощи пострадавшим, чтобы ориентировочно поставить диагноз «шок» без определения его тяжести, достаточно учитывать всего 2 симптома: площадь глубоких ожогов 10% и более плюс любой из перечисленных симптомов.

Легкий ожоговый шок возникает при площади глубокого ожога от 10% до 20% поверхности тела. Можно использовать индекс Франка. В 1960 г. Франком предложен прогностический показатель тяжести ожога, основанный на оценке глубины и площади поражения, выражающийся в условных единицах. При этом каждый процент поверхностного ожога эквивалентен одной единице поверхности тела, а глубокого - трем. Сумма показателей поверхностного и глубокого ожогов и составляют индекс Франка, который при легком шоке может составлять от 30 до 70 ед.

Большое значение в определении прогноза для пораженного имеет индекс тяжести поражения (ИТП), который определяется аналогичным способом, как и индекс Франка, но при этом если получают показатели до 30 – исход благоприятный, если 31 - 60 - относительно благоприятный, 61- 90 - сомнительный, более 91 - неблагоприятный.

Наиболее простым прогностическим приемом является правило сотни. Для этого суммируют возраст больного и общую площадь ожогов в процентах. Если при этом получается цифра 60 - то прогноз благоприятен, 61 - 80 - относительно благоприятен, 81 -100 - сомнителен, 101 и более - неблагоприятен.

При легком шоке (индекс Франка 30-70) кожные покровы бледные, иногда отмечаются озноб, умеренная жажда. Тошнота и рвота бывают редко. Сознание ясное, порой кратковременное возбуждение. Пульс 120 уд/мин. Систолическое давление удерживается на нормальных цифрах. При нормальном суточном количестве мочи отмечаются кратковременные промежутки снижения почасового диуреза (менее 30 мл). Гемоконцентрация выражена умеренно (содержание гемоглобина 176 + 03 г/л, гематокритное число 0,56 + 0,01). Количество лейкоцитов достигает наибольшей величины к концу первых суток после травмы и составляет 19,8х10 9+ 0,8х109/л. Уровень общего белка сыворотки крови понижается до 56,7+ 0,1 г/л. Имеется компенсированный метаболический ацидоз - незначительный дефицит буферных оснований (ВЕ- 5,2 + 1,0 ммоль/л) при нормальном уровне рН (7,35 + 0,01). Электролитный баланс, как правило, не нарушен. Прогноз для жизни пораженного благоприятный. При своевременном лечении все обожженные выходят из состояния шока в течение 24 - 36 часов.

Тяжелый ожоговый шок развивается при площади глубокого поражения кожи 21 - 40% поверхности тела (индекс Франка 71-130). В первые часы характерны кратковременное психомоторное возбуждение, сменяющееся заторможенностью, частая тошнота и рвота. Кожа и видимые слизистые оболочки бледные, сухие. Нередко наблюдаются акроцианоз, значительная тахикардия (пульс 113 уд/мин). Артериальное давление лабильно. Максимальные цифры систолического давления составляют 116 мм рт.ст., наиболее низкие его показатели находятся в пределах 94 + 0,2 мм рт. ст. Суточный диурез снижается до 600 мл, периодически отмечается и уменьшение почасового количества выделяемой мочи. Ее относительная плотность несколько повышена. В отдельных случаях выявляется макрогемоглобинурия. Развивается азотемия (остаточный азот составляет 42,7 + 1,43 ммоль/л). Нарастает гемоконцентрация (содержание гемоглобина -187 + 0,4 г/л, гематокритное число - 0,59 + 0,01). Количество лейкоцитов составляет 21,9х10 9+ 0,2х109/л г/л. Развивается гипопротеинемия (общий белок сыворотки крови 52 + 1,2 г/л). Отмечается некомпенсированный метаболический ацидоз (рН 7,32 + 0,02), дефицит буферных оснований (ВЕ - 7,1+ 1,1 ммоль/л). Существенных нарушений электролитного баланса нет. Продолжительность тяжелого шока - 48-72 часа. Прогноз относительно благоприятный или сомнительный. При комплексной терапии большинство пострадавших могут быть выведены из этого состояния.

Крайне тяжелый ожоговый шок наблюдается при глубоких ожогах, превышающих 40% поверхности тела (индекс Франка свыше 130), и характеризуется тяжелыми нарушениями. Кратковременное возбуждение сменяется заторможенностью, апатией. Сознание обычно сохранено, но может быть и спутанным. Кожные покровы бледные, синюшные, часто с землистым оттенком, холодные на ощупь. Выражены озноб, сильная жажда. Характерны тошнота и повторная рвота. Рвотные массы иногда имеют вид "кофейной гущи". К концу первых суток появляются и нарастают признаки пареза желудочно-кишечного тракта. Резко выражена тахикардия (пульс 128 + 3 уд/мин). Систолическое давление снижено до 87 + 3 мм рт. ст. На электрокардиограмме выявляют признаки нарушения коронарного кровообращения и гипертензии малого круга. Развиваются олиго- или анурия (суточный диурез не превышает 400 мл), гемоглобинурия (моча темно-бурая, почти черная, с большим осадком и запахом гари), азотемия (остаточный азот к исходу первых суток после травмы составляет 53,5 + 2,86 ммоль/л). Характерна значительная гемоконцентрация (содержание гемоглобина 190 + 6 г/л), высокий лейкоцитоз (24,8х10 9/л). Содержание общего белка сыворотки крови снижается до 50 + 1,6 г/л. Нарушения кислотно-щелочного состояния возникают в первые часы после ожога и проявляются резко выраженным метаболическим ацидозом (рН 7,1 + 0,03) и значительным дефицитом буферных оснований (ВК-14,3 + 2,3 ммоль/л). Отмечается умеренная гиперкалиемия. Прогноз неблагоприятный. Продолжительность крайне тяжелого шока без лечения составляет 48 часов.

Для выявления дифференциально-диагностических признаков различных степеней шока необходимо наблюдение за пострадавшим в течение 12 - 24 часов. Однако своевременное лечение требует хотя бы ориентировочной, но более ранней диагностики или прогнозирования тяжести шока. Поэтому следует учитывать признаки, выявляемые при первичном осмотре: общую площадь ожога, площадь глубокого поражения и симптомы термо-ингаляционной травмы (ТИТ). Окончательно степень шока устанавливается на основании дальнейшего наблюдения и лабораторных исследований. При сочетании ожогов кожи с поражением органов дыхания и отравлением продуктами горения (так называемые многофакторные поражения) клиника шока имеет ряд специфических особенностей.

 

Особенность многофакторных поражений при пожарах в замкнутых помещениях.

Важной особенностью шока при многофакторных поражениях является нарушение сознания. У 1/3 таких пострадавших оно полностью отсутствует от 2 - 3 ч до суток после травмы. Часто такие больные умирают, не приходя в сознание. Обычно это обусловлено отравлением окисью углерода, концентрация которой при пожарах в замкнутых помещениях, как правило, высока. При диагностике отравления нужно учитывать обстоятельства травмы, степень нарушения сознания, такие клинические признаки, как резкий акроцианоз, алый цвет венозной крови, судорожное сокращение мышц конечностей, непроизвольное отхождение мочи и кала. Желательно определить содержание карбоксигемоглобина в крови.

Для шока при многофакторных поражениях характерны тяжелые нарушения сердечно-сосудистой системы. В первые 12 часов почти в 3 раза чаще, чем при обычном ожоговом шоке, наблюдается артериальная гипотония, в 2 раза чаще отмечается малое пульсовое давление. Гипотония возникает не только при обширных ожогах, но и при ограниченных поражениях. Чаще выявляются гипоксия и ишемия миокарда, диффузные мышечные изменения. Расстройства газообмена охватывают все его звенья - внешнее дыхание, транспорт газов в крови и тканевое дыхание. Ожоги и ТИТ приводят к нарушениям внешнего дыхания, которые проявляются одышкой, уменьшением глубины дыхания, цианозом. В течение первых полутора суток иногда возникает острый отек легких. При многофакторных поражениях уже в периоде шока развиваются трахеобронхиты, бронхопневмонии и ателектазы. При спирографическом исследовании выявляется значительное уменьшение показателя жизненной емкости легких (ЖЕЛ) при одновременном увеличении минутного объема дыхания на 25-30%. Почти наполовину уменьшается максимальная вентиляция легких.

Одновременное воздействие нескольких поражающих факторов приводит к развитию специфического симптомокомплекса, характеризующегося нарушениями сознания, тажелыми расстройствами гемодинамики, газообмена, тканевого дыхания, выраженной интоксикацией продуктами горения. Летальность в периоде шока возрастает более чем в 2 раза. Наиболее вероятно, что сразу после травмы тяжесть состояния определяется отравлением токсическими продуктами горения, поражением дыхательных путей и общим перегреванием. Несколько позднее развиваются нарушения, обусловленные местным воздействием высокотемпературных агентов.

 

– Конец работы –

Эта тема принадлежит разделу:

Лекции По военно-полевой хирургии

Военно медицинский институт.. Федеральной пограничной службы России..

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: ПЕРВЫЙ ПЕРИОД ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ - ОЖОГОВЫЙ ШОК

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Все темы данного раздела:

Москва - 2000
  Авторский коллектив: профессор В.Н. Анисимов, доценты В.Н. Гречко и Г.П. Кочетов, к.м.н. Ю.В. Величко    

В. С. Левит, В. Н. Шамов.
Главными хирургами фронтов были наиболее известные отечественные хирурги - профессора: 1. Александр Иванович Арутюнов (Северо-Кавказский фронт). 2. Михаил Никифорович Ахутин ( 1-й

Внутрибрюшинные повреждения мочевого пузыря
Диагностика в первые часы после травмы может быть затруднена. Могут встретиться три группы симптомов: 1 - обычные симптомы шока и кровопотери; II - симптомы проникающего ранения живота, т.е. перито

Внебрюшинные повреждения мочевого пузыря
Симптомокомплекс: задержка мочи, гематурия, ложная анурия, вытекание мочи из раны, ограниченное напряжение брюшной стенки над лобком. Жалобы на частые болезненные мочеиспускания малыми пор

ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧЕК
Повреждения почек делят на закрытые и открытые. Закрытые (подкожные) повреждения почекобычно наступают в результате удара при движении мотомеханизированных транспортных ср

ПОВРЕЖДЕНИЯ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
Повреждения женских половых органов в мирное время встречаются нечасто – 0,5% к общему числу стационарных гинекологических больных. Однако эта патология занимает особое место при оказании медицинск

Квалифицированная медицинская помощь.
При переломах костей таза, повреждениях уретры - эвакуация в ВТАГ (торако-абдоминальный) для раненных в грудь, живот, таз санитарным транспортом в 1 очередь, без оказания помощи на данном этапе, но

Патогенез
Из многочисленных теорий патогенеза травматического шока заслуживают внимания нейрогенная, плазмо- и кровопотери, а также токсемическая. Однако, каждая из перечисленных теорий в том виде, как она б

Клиника
Наиболее полно клиническая картина описана Н.И.Пироговым (1865): «С оторванною рукою или ногою лежит окоченелый на перевязочном пункте неподвижно: он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает

Профилактика шока
Главным остается вопрос о повышении эффективности оказания раненым первой помощи. С точки зрения спасения жизни раненым, поле боя таит в себе в 3 раза больше возможностей по сравнению с госпиталем.

Лечение шока
  Осуществляется в госпиталях, ГМУ, МОСН. Во всех этих учреждениях раненый остается до полного выведения из шока. В лечении травматического шока выделяют 5 основных направлен

Минно-взрывная травма
           

Специализированная хирургическая помощь
На этапе специализированной хирургической помощи решаются следующие задачи: - лечение ран различной локализации; - лечение осложнений ранений; - восстановление структуры

Этиопатогенез ожогов.
Термические ожоги возникают при воздействии на организм высокой температуры, обусловленной различными источниками тепла, электричества и химических веществ. Непосредственной причиной ожога могут бы

СПОСОБЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ГЛУБИНЫ ОЖОГОВ
Если диагностика ожогов I – II и IV степени не представляет особой сложности, то распознавание ожогов IIIA-IIIБ - степени, особенно в ранние сроки, очень затруднительно. Точное определение глубины

СПОСОБЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ПЛОЩАДИ ОЖОГОВ
Существует ряд способов определения размеров площади ожогов. Однако большинство из них трудоемки и требуют много времени. В полевых условиях наиболее часто употребляются следующие: 1. Прав

Патогенез ожоговой болезни
Ожоги вызывают комплекс патологических изменений, охватывающих практически все жизненно важные системы. Ожоговой болезнью называется комплекс клинических синдромов, обусловленный общей реа

ПЕРИОДЫ И КЛИНИКА ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ
В клиническом течении ожоговой болезни различают четыре периода: ожоговый шок; острая ожоговая токсемия; септикотоксемия; реконвалесценция. Ожоговый шок начинается с момента термической тр

Второй период ожоговой болезни - ОСТРАЯ ОЖОГОВАЯ ТОКСЕМИЯ
Развивается на 2-3 сутки и продолжается до 10-14 суток с момента травмы. Отличительной особенностью этого периода ожоговой болезни являются симптомы, которые обычно расценивают как проявле

Третий период ожоговой болезни - ОЖОГОВАЯ СЕПТИКОТОКСЕМИЯ
Данный период ожоговой болезни целесообразно разделить на две фазы: I- от начала отторжения струпа до полного очищения раны (2-3 недели). II- фаза существования гранулирующих ран

Четвертый период ожоговой болезни - РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИЯ
Начало периода реконвалесценции связано с окончанием восстановления утраченной кожи, т.е. заживлением (закрытием) ожоговых ран. Состояние больных начинает улучшаться. Температура тела снижается. Вы

III. ОСОБЕННОСТИ НАПАЛМОВЫХ ОЖОГОВ
В качестве зажигательных средств применяются : 1. Зажигательные вещества на основе металлов (термит, электрон), имеющих высокую температуру горения - до 15000 С. 2. Бел

IV. ОЖОГИ ОТ СВЕТОВОГО ИЗЛУЧЕНИЯ
Тяжесть ожогов зависит от расстояния до места взрыва и отсутствия экранирования, от калибра бомбы, вида взрыва, условий местности, погоды и защищенности человека.   Особен

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Высокая летальность, массовость и тяжесть ожоговых поражений во время войны требует от врачей не только высоких теоретических знаний, но и умения организовать оказание своевременной медицинской пом

Краткая историческая справка по лечению обожженных
История лечения ожогов уходит в глубокую древность. Известно, например, что Плиней в 74 году нашей эры мог назвать 67 различных медикаментозных средств, применявшихся для лечения ожогов. Многие из

Оказание медицинской помощи и лечение обожженных на этапах медицинской эвакуации
Общеизвестно, что причиной ожогов является прогревание тканей выше уровня их биологической тепловой выносливости, составляющей 46,5°С. Характер и содержание медицинской помощи обожженным определяет

Первая помощь
При рассмотрении алгоритма действий врача нам необходимо начать с догоспитального этапа. На месте получения травмы необходимо прежде всего прекратить действие поражающего фактора - пламени, теплово

Основные задачи при оказании первой врачебной помощи
1. Выполнение мероприятий, направленных на предупреждение ожогового шока и борьбу с ним. 2. Проведение реанимационных мероприятий при отравлении продуктами горения. Следует помнит

КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ
(оказывается в ГМУ, ОВГ РУ, МОСН, ГКВГ) Полный объем квалифицированной хирургической помощи предусматривает следующие мероприятия: 1.Медицинскую сортировку и мероприятия, обеспечи

Специализированная хирургическая помощь
Осуществляется в специализированных лечебных учреждениях, госпиталях, отделениях ГВКГ, а также госпитальных база Основные задачи: 1. Прием и медицинская сортировк

Восстановление эффективной гемодинамики
Нормализация гемодинамики является главной задачей противошокового лечения. При лечении ожогового шока на этапе квалифицированной и специализированной хирургической помощи (ГМУ, ОВГ РУ, ГКВГ) необх

Ликвидация белкового дефицита
Применение гидролизатов белка в период ожогового шока противопоказано ввиду выраженной блокады ферментных систем, осуществляющих синтез белка, и скопления в организме обожженных токсических продукт

Местное лечение ожоговых ран
Основными причинами гибели пострадавших с глубокими ожогами являются мультиорганные нарушения, связанные с утратой кожного покрова, и инфекционные осложнения ожоговых ран. Следовательно, местное ле

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВ
В настоящее время ни у кого не вызывает сомнения необходимость применения активной хирургической тактики в лечении пострадавших с глубокими, тем более обширными ожогами (Атясов Н.И. 1972). Только р

Тангенциальная
Радикальная, ранняя (5-7 сутки) кровавая некрэктомия подразумевает одномоментное иссечение омертвевших тканей в пределах здоровых. Применяется при глубоких ожогах не более 10-15% поверхности тела.

ОШИБКИ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ОБОЖЖЕННЫХ
Опыт показывает, что больше всего ошибок допускается при оказании помощи обожженным в периоде шока. Это и понятно, т. к в течение 2-3 часов после травмы состояние больного может казаться вполне бла

Этиология, патогенез, клиника поражений агрессивными химическими веществами .
В бытовых условиях распространенным источником ожогов является разъедающие и обезвоживающие химические вещества. Разъедающие кислоты вызывают денатурацию белка, сопровождающуюся образованием на кож

Клиника химических ожогов
Клиническая картина химических ожогов, так же как и ожогов термических, характеризуется поражениями, которые можно подразделить на несколько степеней, проявляющихся эритемой, волдырями и некрозом.

Ожоги горчичным газом
Горчичный газ (иприт) представляет собой жидкость без цвета и запаха. Он вызывает глубокие ожоги, вступая в реакцию с аминокислотами и вызывая денатурацию белков. Азотистый иприт является протоплаз

Клиническая картина ожогов глаз
Поражения глаз вызывают газы, дымы, ядовитые растворы и их смеси. Поражающее действие зависит от их концентрации, рН, температуры и длительности контакта. При легких ожогах наблюдаются раздражение

Оказание неотложной помощи и общие принципы лечения химических ожогов
Первой задачей лечения ожогов всех видов является остановка процесса. При пожаре действует следующее правило: при невозможности выбраться из очага нужно быть как можно ближе к источнику воздуха, от

Оказание помощи пострадавшим на ЭМЭ
Первая и доврачебная помощь При оказании помощи пострадавшему необходимо как можно раньше прекратить действие химического вещества. Для этого промывают пораженную поверхность проточ

Квалифицированная и специализированная помощь.
Лечение пострадавших с химическими ожогами осуществляется в специализированных ожоговых госпиталях или специализированных лечебных учреждениях гражданского здравоохранения. Реанимационные

Поражение электрическим током. Электрошок
Человечеству давно известны такие электрические разряды как молния, которые могут убить на месте или вызвать тяжелые ожоги. Первый случай смертельного шока от действия высоковольтного электрическог

Общее действие электрического тока
Тепловое действие электрического тока в соответствии с законом Джоуля зависит от нескольких факторов: сопротивления тканей, величины тока и времени контакта с проводником. Согласно закону Джоуля ко

Биологическое действие электрического тока.
Биологическое действие электрического тока проявляется нарушением проводимости в сердечной мышце, симптомами поражения нервной системы и тетаническими сокращениями мускулатуры. Действие эл

Местные изменения и картина поражений различных органов при действии электрического тока
Обычно электроожоги вызывают глубокие поражения, которые захватывают не только всю толщу кожи, но и глубже лежащие ткани, включая кость. Одновременное наличие и поверхностных ожогов (I и II степени

Электрошок.
Прохождение высоковольтного тока через тело наряду с ожогом вызывает тяжелые общие нарушения в форме электрошока. Этот тип шока характеризуется потерей сознания (иногда только кратковременной) с ос

Общие принципы лечения электроожогов
Общее лечение электроожогов, несмотря на некоторые различия в деталях, в целом такое же, как и при тяжелых термических ожогах, включая интенсивную терапию шока, катаболических нарушений и инфекции.

Объем помощи на этапах медицинской эвакуации
Первая и доврачебная помощь. Прежде всего необходимо прекратить действие электрического тока на пострадавшего. Пострадавший нередко не может, вследствие судорожного сокращен

Квалифицированная медицинская помощь и специализированное лечение.
На данном этапе при необходимости осуществляют реанимационные мероприятия по поводу общих проявлений электротравмы (искусственная аппаратная вентиляция легких, массаж сердца, внутрисердечное введен

Факторы, способствующие отморожению
I – Метеорологические факторы: а). Повышенная влажность воздуха (сырость) - способствует быстрейшему действию холода, препятствует просыханию одежды и ведет к условиям, благо

Этиология и патогенез отморожений
Замерзание жидкости в капиллярах (а межтканевые пространства им подобны) происходит при Т гораздо ниже 00. В связи с этим считают, что образование льда в тканях впервые происходит при тк

Биологические особенности действия низких температур
Чем сложнее построен организм, тем более чувствителен он к действию низких температур. 1. Несравненно большая резистентность тканей, клеток и вообще белка по отношению к холоду, чем к нагр

Осложнения при отморожениях.
1 группа – гнойные осложнения поврежденных тканей (6 %), лимфангоит (12 %), лимфаденит (8 %), столбняк (4 % ко всем случаям столбняка), сепсис; II группа – острые инфекции без нагноения (н

Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?
Education Insider Sample
Подпишитесь на Нашу рассылку
Наша политика приватности обеспечивает 100% безопасность и анонимность Ваших E-Mail
Реклама
Соответствующий теме материал
  • Похожее
  • Популярное
  • Облако тегов
  • Здесь
  • Временно
  • Пусто
Теги