Нарушения недыхательных функций легких – как причина ДН.

Задача легких – не только газообмен, есть и недыхательные функции легких. Их нарушение тоже приводит к ДН. Их 7(условно):

1. Очистка воздуха от механических примесей, инфекционных агентов, аллергенов –для защиты организма от указанных факторов. Осуществляется с помощью

- альвеолярных макрофагов

- дренажной системы бронхов и легких.

Альвеолярные макрофаги продуцируют ферменты (коллагеназа, эластаза, каталаза, фосфолипаза и др.).

Дренажная система включает мукоцилиарное очищение и кашлевой механизм.

Нарушение дренажной системы бронхов и легких

Дренирование дыхательных путей осуществляется 2 механизмами:

1) мукоцилиарное очищение – перемещение мокроты (трахеобронхиальной слизи) ресничками специфического эпителия, выстилающего дыхательные пути от респираторной бронхиолы до носоглотки.

Причины нарушений мукоцилиарного очищения:

- высыхание (при общей дегидратации, ингаляциях неувлажненной смесью)

- воспаление слизистых

- гиповитаминоз А

- ацидоз

- ингаляции чистым кислородом

- действие табачного дыма и алкоголя

- действие лекарств – анестетиков, наркотических анальгетиков

2) кашлевой механизм – мокрота поднимается из альвеол в верхние дыхательные пути (см. уч-к). Это вспомогательный механизм очистки дыхательных путей, включающийся при несостоятельности мукоцилиарного очищения из-за:

а) его повреждения

б) избыточной продукции и ухудшения реологических свойств мокроты (гиперкринии и дискринии)

В свою очередь для эффективности кашлевого механизма необходимы условия:

- достаточная текучесть мокроты (если гипер – или дискриния – кашель и дренирование затруднены),

- нормальная деятельность нервных центров блуждающего нерва, языкоглоточного нерва и соответствующих сегментов спинного мозга (т.е. д.б. нормальная нервно-рефлекторная активность, позволяющая осуществлять кашель),

- наличие хорошего мышечного тонуса дыхательной мускулатуры, мышц живота (д.б. способность при кашле сделать глубокий вдох и сжать легкие для получения в них высокого давления). Т.о. может быть нарушение указанных факторов и нарушение кашлевого механизма, а значит дренажа бронхов.

Перегрузка или несостоятельность этой функции ведет к возникновению обструктивных, отечно-воспалительных изменений в легких → ДН.

2. Очистка крови от сгустков фибрина, жировых эмболов, конгломератов клеток – лейкоцитов, тромбоцитов, опухолевых и др. (для поддержания нормальных реологических свойств крови). Осуществляется с помощью ферментов, выделяемых альвеолярными макрофагами, тучными клеткам и др.

Последствия нарушения этой функции, ведущие к ДН:

1) задержка эмболов, фибрина → тромобоэмболия легочной артерии

2) избыточное образование при деструкции конечных агрессивных веществ (например, при РДСВ).

3. Участие легких в гемостазе.

Легкие – богатый источник факторов свертывающей и противосвертывающей систем.

В легких синтезируются тромбопластин, гепарин, тканевой активатор плазминогена, простациклин, ТхА₂ и др.

В легких осуществляется фибринолиз (с образованием ПДФ). Последствия перегрузки или недостаточности этой функции:

1) тромбоэмболические осложнения

2) избыточное образование ПДФ → повреждение АКМ, нарушение диффузии газов.

Все это приводит к ДН.

4. Участие в метаболизме белков и жиров.

Доказательством участия легких в обмене Б и Ж являются 1,2,3 недыхательные функции (см. выше).Частным случаем участия легких в обмене Б и Ж является продукция альвеолярными клетками сурфактанта. Недостаточность образования сурфактанта - одна из причин ДН. Сурфактант –комплекс веществ, меняющих силу поверхностного натяжения и обеспечивающих нормальную вентиляцию легких. Сурфактант начинает синтезироваться легкими после 20 недели беременности, мах – 36-37 нед. → у недоношенных – патология сурфактанта (РДСН).

Период полураспада сурфактанта составляет несколько часов.

Он постоянно разрушается и образуется в легких, его продукция – один из самых высокоэнергетических процессов в легких.

Роль сурфактанта:

1. предупреждение спадения альвеол после выдоха (снижает поверхностное натяжение)

2. повышение эластической тяги легких перед выдохом

3. снижение транспульмонального давления и → уменьшение мышечных усилий при вдохе

4. противоотечный фактор

5. улучшает АК-диффузию газов (через АКМ)

Причины снижения образования сурфактанта:

1. снижение легочного кровотока

2. гипотермия

3. ацидоз

4. гипоксия

5. при транссудации в альвеолы жидкости, аспирации

6. чистый кислород разрушает сурфактант

Последствия этого: ДН – ателектазы, отек легкого, РДСН, РДСВ.

5. Участие в обмене БАВ (образовании и разрушении БАВ).

Нарушение этой функции лежит,например, в основе развития РДСВ.

Легкие участвуют в обмене многих веществ:

- метаболизме гистамина

- серотонина – он синтезируется в легких и устраняется легкими из кровотока с помощью МАО

- кининов (брадикинина – 80% его количества задерживается и инактивируется в легких)

- АТ-II – он синтезируется в легких из АТ-I с помощью АПФ в эндотелии легочных капилляров

- синтезе и деструкции производных арахидоновой кислоты (ПГ, простациклина, ТхА₂, ЛТ)

- метаболизме КА (А свободно проходит через легочной фильтр, НА - задерживается и разрушается в легких).

Т.о. легкие с помощью этой функции регулируют вентиляционно-перфузионное соотношение, влияют на проницаемость АКМ, тонус легочных сосудов и бронхов.

Нарушение этой функции приводит к:

- легочной гипертензии

- тромбоэмболии легочной артерии

- бронхиальной астме

- РДСВ

- отеку легкого.

6. Участие легких в гемодинамике.

А) легкие – резервуар крови (иначе был бы невозможен непрерывный кровоток)

Б) легкие регулируют кровообращение (с помощью БАВ – АТ-II, НА, АПФ, кининов и т.д.).

Нарушение (неадекватность) этой функции сказывается на системе кровообращения и ведет к ДН в виде легочного сердца и кардиогенного отека легких.

7. Участие легких в водном и тепловом обмене.

Дыхательные пути – кондиционер легких (согревают, увлажняют и очищают дыхательную смесь).

А) поддержание теплового баланса воздушной смеси (согревание воздуха) обеспечивает секреторную деятельность альвеолярных и бронхиальных клеток,

Б) Существует сосудистый и внесосудистый объем воды в легких. Изменение внесосудистого объема воды ведет к отеку легкого и ДН.

Т.о. нарушение недыхательной функции легких сопровождается развитием ДН, а кроме того – нарушениями гемостаза, кровообращения и т.д.