Токсидермии. Этиология, патогенез, клиника, лечение.

Токсидермии (токсикодермии, toxicodermia) — болезни кожи, развивающиеся в результате воздействия на нее химических веществ, поступивших внутрь организма и распространившихся гематогенно. Этот термин достаточно условный, так как заболевание чаще развивается по аллергическим, а не токсическим механизмам.

Причины токсидермий — лекарственные препараты, пищевые продукты, производственные и бытовые химические вещества, обладающие аллергенными и токсическими свойствами.

В патогенезе токсидермий иногда играет роль идиосинкразия — непереносимость того или иного лекарственного вещества или пищевого продукта.

Клиническая картина токсидермий, как правило, неспецифична и может быть представлена любым первичным элементом кожной сыпи, за исключением бугорка и специфического узла. Вместе с тем можно выделить следующие признаки, свойственные большинству токсидермий: острое начало, симметричность, распространенность, мономорфность, застойный оттенок высыпаний, склонность к слиянию элементов (особенно в складках), зуд, шелушение при разрешении элементов.

Пятнистые токсидермии проявляются наиболее часто гипереми-ческими пятнами, реже — геморрагическими и пигментными (токсическая меланодермия).

Папулезные токсидермий характеризуются диссеминированными островоспалительными полушаровидными папулами (иногда фолликулярными или плоскими) от милиарных до лентикулярных, в редких случаях — бляшками. Выделяют своеобразную форму папулезной токсидермий — лихеноидную, которую в ряде случаев достаточно сложно отличить от красного плоского лишая.

Узловатые токсидермий проявляются островоспалительными узлами, иногда в виде острой узловатой эритемы.

Везикулезные токсидермий представлены крупными везикулами или микровезикулами, окаймленными венчиком гиперемии. В случае ограничения поражения ладонями и подошвами они проявляются по типу дисгидроза.

Пустулезные токсидермий наиболее часто встречаются на участках богатых сальными железами, поскольку, как правило, связаны с действием галогенов, выделяющихся из организма с кожным салом. Клинически они проявляются пустулами или угревидными элементами.

Буллезные токсидермий могут быть как распространенными, так и ограниченными (фиксированная таксидермия). Последняя локализуется наиболее часто на половых органах и слизистой оболочке полости рта и характеризуется образованием синюшно-красноватых пятен, иногда — отечных бляшек, на фоне которых развиваются пузыри. По разрешении процесса сохраняется стойкая пигментация. Заболевание рецидивирует на одном и том же месте после каждого приема препарата. Буллезная токсидермия может протекать в виде многоформной эк-ссудативной эритемы, в том числе тяжелой разновидности — синдрома Стивенса-Джонсона.

Встречаются также редкие формы токсидермий: аллергический вас-кулит, медикаментозный люпоидный синдром, подобный системной красной волчанке, ладонно-подошвенная кератодермия, туберозная бромо- или йододерма.

В диагностике токсидермий большую роль играет тщательно собранный анамнез по поводу возможной причины заболевания, данные диагностических проб in vitro, хотя нередко встречаются ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

Лечение токсидермий проводится по следующим направлениям:

1. прекращение доступа в организм этиологического фактора (отмена лекарств, исключение контактов с профессиональными и бытовыми химическими веществами);

2. элиминация этиологического фактора из организма (обильное питье, назначение мочегонных средств, энтеросорбентов, слабительных);

3. десенсибилизация и детоксикация (парентаральное введение препаратов кальция, тиосульфата натрия; антигистаминные средства, аскорбиновая кислота; при повышении температуры — кортикосте-роидные препараты, гемодез, реополиглюкин, гемосорбция).

Наружно применяются противовоспалительные средства в форме растворов, кремов.

 

Крапивница (лат. urticaria) — синдром преимущественно аллергической этиологии, характеризующийся внезапным появлением сыпи на коже (реже — на слизистых оболочках) в виде волдырей, похожих на образующиеся при соприкосновении с крапивой, и имеющих тенденцию к быстрому исчезновению, а также сопровождающихся зудом.

Крапивница может быть самостоятельной (обычно аллергической) реакцией на какой-либо раздражитель, либо являться одним из проявлений какого-либо заболевания.

Различают острую и хроническую формы крапивницы. Острая форма крапивницы продолжается несколько дней или одну-две недели. Хроническая форма протекает с рецидивами многие месяцы или даже годы, при этом могут чередоваться почти ежедневные высыпания и различные по длительности светлые промежутки.

Выделяют так называемую «искусственную крапивницу» (синонимы: аутографизм, уртикарный дермографизм). Под этим подразумевают появление отёчной волдыреобразной полосы на коже после того, как по ней провели, например, ногтем. У лиц, страдающих обычной крапивницей, часто можно вызвать подобные явления.

Некоторые авторы описывают атипичную форму крапивницы, хроническую стойкую папулёзную крапивницу. Включение этого редко встречающегося дерматоза в понятие «крапивница» оспаривается как малообоснованное.

Кроме того, есть редкое заболевание «мастоцитоз», некоторые формы которого иногда называют «пигментной крапивницей». Пигментная крапивница ничего общего с собственно крапивницей не имеет.

Лечение: диетотерапия и образ жизни, питание, температура (важно, что перегрев способствует резкому проявлению экссудации, а умеренное охлаждение благотворно действует на состояние кожи), фармакотерапия (важную роль в терапии играют антигистаминные препараты, а также кортикостероидные гормоны (преимущественно местно). Гормональная терапия должна проводиться под строгим контролем врачей, при серьёзных показаниях), физиотерапия

 

Фиксированная эритема - возникает на одном и том же месте чаще от приема сульфаниламидов, анальгетиков, салицилатов, барбитуратов. Синоним - фиксированная пигментная эритема. Патоморфология: в эпидермисе и дерме большое количество меланина как внутри так и внеклеточно. Сосуды дермы расширены. Разрешается гиперпигментацией. Особенность - это может быть одно пятно, но может принимать генерализованный характер. Описаны также буллезные формы.

 

Йодистые и бромистые угри (акне). Возникают от приема внутрь йода, брома, фтора, хлора. Так как эти вещества выводятся через сальные железы, то акме чаще локализуются на себорейных участках (кожа лица, спины, груди), но может быть и на других участках тела. Заболевание характеризуется зудом, болезненностью и появление на коже фолликулярных узелков красного цвета и пустул (гнойничков). В тяжелых случаях развивается йододерма и бромодерма которые характеризуются на коже появление папиломатозных разрастаний в виде бляшек с изъязвлением. Патоморфология: гиперплазия эпидермиса, папиломатоз, формирование в дерме гранулем которые состоят из большого количества гистиоцитов, лимфоцитов. Могут поражаться внутренние органы.

 

Синдром Лайелла. Синоним - буллезный эпидермальный некролиз, некротический эпидермолиз. Часто осложняется септическим состоянием. Это острая молниеносная форма токсикодермии, возникает по цитотоксическому типу. Патоморфология: некроз эпидермиса, акантолиз, эпидермолиз. Отслойка эпителия. Отек дермы, скопление в ней лимфоцитов, нейтрофилов. Заболевание протекает с интоксикацией, температура до 40. Начинается остро с появления геморрагических пятен, которые растут по периферии и сливаются между собой. Затем образуются поверхностные пузыри, быстро идет отслойка эпидермиса, пузыри превращаются в эрозии. Поражается вся кожа и слизистые. Быстро присоединяется инфекция.

 

Стивенса - Джонсона синдром - острое токсико-аллергическое заболевание, сопровождающееся генерализованными высыпаниями на коже и слизистых оболочках; злокачественный вариант экссудативной эритемы.

Симптомы, течение. Внезапно повышается температура тела, отмечаются недомогание, головная боль. На коже симметрично возникают резко ограниченные крупные розовато- или ярко-красного цвета пятна, реже - уплощенные отечные папулы, часто с цианотичной периферией, в центре некоторых формируются пузыри. На слизистых оболочках полости рта, носа, глаз, гортани, половых органов, в области заднего прохода возникают пузыри, которые в течение 2-4 дней вскрываются; образуется кровоточащая эрозия с обрывками покрышек пузырей по краю. Губы отечны, покрыты кровянистыми корками. Процесс может осложняться геморрагическими высыпаниями, носовыми кровотечениями, гнойным конъюнктивитом, изъязвлением роговицы. Возникающий токсикоз может явиться причиной сердечно-сосудистой и легочной недостаточности, нефрита и др.

Диагноз основывается на характерном начале, тяжелом общем состоянии, наличии на коже хотя бы единичных высыпаний, типичных для экссудативной эритемы, на отсутствии в мазках-отпечатках акантолитических клеток, отрицательном симптоме Никольского.

 

Диагностика токсикодермии – иммунологические тесты in vitro (IgE)

 

Лечение – отмена препарата, дезинтоксикационная терапия (гемодез, сорбитол, 30% раствор тиосульфата натрия, препараты кальция, антигистаминные средства). При синдроме Лайелла жидкость вводят внутривенно до 2 л / в сутки и более, введение контрикала, назначение глюкокортикостероидов, по жизненным показаниям. Преднизолон 180-300 мг/сут, лучше внутривенно.

 

 

9.Экзема(истинная,дисгидротическая,роговая,микробная). Клиника, классификация, патогенез, профилактика. Принципы общей и наружной терапии.

 

Экзема (eczema) — хроническое эритематозно-везикулезное заболевание кожи, развивающееся на фоне особых изменений се реактивности.

Экзема является полиэтиологичным заболеванием со сложным, до конца не изученным патогенезом. В основе развития заболевания лежит изменение реактивности, приводящее к повышению чувствительности кожи к экзогенным и эндогенным раздражителям по двум механизмам — нейрогеипому и аллергическому.

Истинная экзема протекает остро, подостро и хронически. Острая экзема характеризуется яркой отечной эритемой с множественными мельчайшими пузырьками, при вскрытии которых образуются точечные эрозии с обильным мокнути-ем, образованием корок и чешуек. Субъективно—жжение и зуд. Продолжительность острой экземы 1,5—2 мес. При подостром течении воспалительные явления менее выражены: окраска очагов становится синюшно-розовой, отечность и мокнутие умеренные, стихают жжение и зуд; присоединяется инфильтрация. Продолжительность процесса —до полугода. При хроническом течении в клинической картине преобладает инфильтрация кожи; пузырьки и мокнущие эрозии обнаруживаются с трудом, субъективно—зуд. Течение неопределенно долгое, рецидивирующее.

Разновидностью истинной экземы является дисгидротическая экзема, которая локализуется на ладонях и подошвах и проявляется обильными, местами сливающимися в сплошные очаги пузырьками и многокамерными пузырями с плотной покрышкой, при вскрытии которых обнажаются мокнущие участки, окаймленные бахромкой рогового слоя.

Микробная экзема, в патогенезе которой значительную роль играет сенсибилизация к микроорганизмам (обычно пиококкам), отличается асимметричным расположением, чаще на конечностях, округлыми очертаниями, четкими границами отслаивающегося рогового слоя, наличием гнойничков и нередкой приуроченностью к свищам, длительно незаживающим ранам, трофическим язвам (паратравматическая экзема).

Тилотическая (роговая, мозолевидная) экзема, так же как и дисгидротическая, ограничивается областью ладоней и подошв. Эритематозная стадия выражена незначительно из-за утолщенного рогового слоя, который особенно гиперплазируется с образованием участков гиперкератоза в виде омозолелостей на месте пузырьковых элементов. Поскольку экзематозный процесс в любой его клинической разновидности является системным заболеванием, нередко одновременно с высыпаниями на коже.

Лечение. Общая медикаментозная терапия включает в себя седативные, снотворные, противовоспалительные и десенсибилизирующие средства; в упорных случаях возможно назначение кортикостероидных препаратов (20 мг в сутки).

Наружное лечение: при мокнутии показаны примочки, влажно-высыхающие повязки с вяжущими средствами, по мере стихания воспалительных процессов осуществляется переход на кремы с добавлением кортикостероидных препаратов в форме кремов, аэрозолей, мазей, завершается терапия экземы, как правило, пастами с противовоспалительными (нафталан) и разрешающими (деготь) средствами.

Физиотерапия рекомендуется в период разрешения процесса или ремиссии. Используется УФО, начиная с субэритемных доз. При локализации очагов поражения на конечностях показана рефлекторная физиотерапия диадинамическим, диатермическим и УВЧ-токами, ультразвуком на соответствующие паравертербральные узлы.

Больные экземой должны находиться под диспансерным наблюдением.

 

 

10. Профессиональные заболевания кожи. Определение, этиология, патогенез. Роль внешних и внутренних факторов, роль аллергии в патогенезе проф. дерматозов. Критерии диагностики проф. дерматозов. Дерматиты от новых синтетических веществ (полимеры), металлов. Профессиональная экзема. Клиника, лечение, профилактика. Метод эпикутанных проб в диагностике проф. экземы и дерматитов. Профессиональные дерматиты от химических веществ облигатного действия. Лечение, профилактика в условиях производства. Дерматозы от углеводородов, каменного угля, нефти. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Профессиональные сенсибилизационные дерматиты от химических раздражителей, профилактика на промышленных предприятиях. Классификация химических веществ по их действию на кожу, первичные раздражители, сенсибилизаторы, фотостимуляторы. Профессиональные стигмы. Дерматокониозы.

 

Профдерматозы - заболевания кожи, в возникновении которых основную роль играют вредности, связанные с условиями труда на производстве.

Это группа дерматозов, обусловленная действием на кожу производственных раздражителей. (50-70%)

Профессиональная стигма - изменения кожи, котроые могут развиваться у группы рабочих одной профессии. Не сопровождаются потерей трудоспособности (омозолелость, отложения частиц пыли, угля в коже).

Производственные раздражители:

1)химические - 95%;

2)физические;

3)бактериальные;

4)паразитарные;

5)растительные.

Классификация химических раздражителей.

1. Обладающие первичным раздражающим действием на кожу

1)облигатные - вызывают ожоги и изъязвления (конц. кислоты, щелочи и тп.) 2)факультативыные

а)вызывающие контактные дерматиты ( слабые р-ры кислот, щелочей и тп.);

б)вызывающие поражение фолликулярного аппарата (смазочные масла, деготь);

в)вызывающие токсическую меланодермию;

г)вызывающие ограниченные кератозы и эпителиальные разрастания.

2. Обладающие сенсебилизирующим действием

1)сенсибилизаторы, действующие прямым контактным путем (соли Со, Ni, Cr, искусственные полимеры);

2)сенсибилизаторы, действующие прямым неконтактным путем, вызывающие токсидермии (лекарства);

3)фотосинсибилизаторы, вызывающие фотодерматозы (гудрон, асфальт, тяжелые фракции углеводородов).

ПАТОГЕНЕЗ. Ряд химических соединений (соли Cr, Zn,Со, Сu и др) проникая в кожу, образуют комплексы с белками, на эти АГ вырабатываются АТ, образуются комплексы АГ+АТ - аллергическая реакция. Развитию сенсибилизации способствуют: - наличие гнойной очаговой инфекции; - наличие микотической инфекции; - нарушение функций ЦНС и тд.

Классификация проф. дерматозов.

1.Проф. дерматозы от воздействия химических радражителей;

А)проф. дерматозы от воздействия облигатных раздражителей;

- эпидермиты;

- конт. дерматиты;

- химические ожоги;

- изъявления кожи и слизистых;

- онихии и паранихии;

Б)аллергические проф. дерматозы;

- контактный аллергический дерматит;

- экзема;

- токсидермии;

- крапивница;

В)проф. дерматозы...

- маслянные фолликулиты;

- токсическая меланодермия;

- гиперкератозы;

- фотодерматиты;

Г)дерматокониозы;

2.Профессиональные дерматозы от воздействия физических радражителей;

А)от воздействия механических факторов;

- омозолелость;

- механический дерматит;

- травматические повреждения;

Б)от воздействия термических факторов;

- ознобление;

- отморожение;

- ожоги;

В)от воздействия лучевых факторов;

- солнечный дерматит;

- лучевые ожоги;

- лучевые дерматиты;

Г)электротравма;

3.Инфекционной и паразитарной этиологии;

А)бацилярные повреждения;

- эризипелоид;

- сибирская язва;

Б)вирусные;

- узелки доильщиц;

В)дерматозоонозы;

Г)микозы.

 

Эпидермиты.Развиваются при контактах с жирорастворимыми веществами, недостаточной выработке кожного сала. Объективно: эритема, поверхностные трещины, шелушение, сухость кожи. Субъективно: чувство сухости, иногда легкий зуд. Лечение: питательные кремы, мази. Профилактика: применение индивидуальных средств защиты, защитные кремы, мази.

Простой контактный дерматит. Может проявлятся эритемой или на фоне эритемы - булезные и пустулезные элементы. Лечение зависит от стадии: эритема - цинковая паста с 5% нафталана; булезные элементы -примочки. При окраниченных формах временная утрата трудоспособности 8-10 дней, при распространенных - 2-3 недели.

Изъязвления. Причины: воздействие кисот, щелочей, солей Cr, Сu, ниратов, нитритов. На фон эритемы язвочки с валикообразно ваыступающими краями, а центр покрыт темно-красной корочкой.

Онихии и паранихии.В результате контакта с формалином, щелочами, хлорной извести, соединений Аs. Способствуют травмы, нарушение целостности кожи ногтевого валика. Ногтевая пластинка теряет блеск и прозрачность, крошится; иногда развивается подногтевой гиперкератоз, полное разрушение ногтевой пластинки. Ногтевой валик отекает, гипербмированный, чувство боли и жжения.

Химические ожоги.1)эритема. 2)эрозия. 3)поражение всех слоев кожи. Временная утрата трудоспособности (ВУТ) 1)4 дня, 2)до 12 дней,3) до 2-х месяцев.

Проф. экзема. Локализуется на открытых участках тела, протекает более доброкачественно, значительное улучшение во время отпуска. Временная утрата трудоспособности до 30 суток. Лечение в стационаре, перевод на новое производство. Маслянные фолликулиты и угри - в результате контакта с нефтепродуктами. Локализация: в местах контакта. Появляются черные точки в устьях фолликулв, затем формируются папулезные элементы синюшно-красного цвета. Их образование обусловленно повшенной кератизацией в област фолликула. После разрешения - поверхностные рубчики. При распространенном процессе - госпитализация д 2 недель.

Фотодерматит.1ст. эритема, зщуд, парастезии. 2ст. на фоне отечной эритемы - пызири с прозрачным содержимым. Лечение: фотодесенсибилизирующие, антигистаминные.

Токсическая меланодермия. Развивается в результате контакта с продуктами переработки нефти, угля. Эритема на коже лица, шеи, груди. На фоне эритемы - сетчатая аспидно-серая пигментация. При поражениях печени - телеангиоэктазии.

Дерматокониозы. Обусловлены проникновением в потовые железы и волосяные фолликулы пыли - образование папулезных элементов, жжение, боль, зуд. Профилактика: усовершенствование производства, защитные кремы, мази. Омозолелость: на месте контакта очаговый гиперкератоз.

Механический дерматит.- эритема - Zn паста с нафталаном; - пузыри с прозрачной жидкостью - вскрыть, примочки.

Ознобление. При длительной работе при темературе около нуля, при работе с быстроиспаряющимися жидкостями. На лице, ушных раковинах появяются синюшные образования тестоватой консистентности, на их месте появляются телеангиоэктазии - долго не заживающие язвы. В основе - нарушния кровообращения.

Солнечный дерматит. Появляется эритема, пузыри, возможны ожоги третей степени. ВУТ 2-3 дня.

Острый лучевой дерматит.1. Эритематозная ст. При дозе 4000-800 Р. Скрытый период 12-14 дней. Возникает отечная эритема, сопровождающаяся болью и жжением. На месте эритемы - пигментация, легкая эритема, затем депигментация, папиломатозные разрастания. 2. Булезная ст. При 800-1200 Р. Скрытый период 10 дней. На фоне отечной острой эритемы появляются пузыри с геморрагическим содержимым. После вскрытия - долго не заживающие эрозии - пигментированные и депигментированные пятна. 3. Нарушение общего состояния, появление сильной боли, глубоких и медленно рубцующихся язв. При дозе >1200 Р. Скрытый период 3-5 дней.

Хронический лучевой дерматит. При длительном воздействии небольших доз радиации у рентгенологов, радиологов. Кожа кожа бледно-розовая, сухая, истончается, легко травмируется; преобретает пятнистую окраску, могут развиватся хронические язвы. Лечение: масло облепихи и шиповника, ощеукрепляющая терапия; средства, улучшающие трофику. При язвах - хирургическое лечение.

ДИАГНОСТИКА ПРОФ. ДЕРМАТОЗОВ.

1)проанализировать производственные раздражители, подобные случаи у других рабочих, изменения во время отпуска, заболевания кожи до поступления на работу.

2)постановка кожных проб с предполагаемыми раздражителями или аллергенами.

ПРОФИЛАКТИКА ПРОФ. ДЕРМАТОЗОВ.

1)строгий и полный учет всех заболеваний кожи.

2)тщательный анализ заболеваемости.

3)обработка мест травм.

4)предварительные и периодические осмотры работающих.

5)санитарно-просветительная работа.

6)усовершенствование производства.

7)обеспечение работающих моющими средствами, спецодеждой, защитными пастами, мазями. При диагнозе острого проф. заболевания - случай должен быть расследован в течение 24 , если хроническое в течение недели. Заболевания, обостряющиеся под влиянием проф. вредностей не являются профессиональными.

 

 

11. Нейродермит. (Ограниченный, диффузный, атопический дерматит). Клиника, патогенез, лечение, профилактика.

Нейродермит — хронический зудящий дерматоз, характеризующийся появлением папул и развитием лихенификации вследствие постоянного расчесывания.

Заболевание связано с функциональными нарушениями в нервной системе, к которым присоединяются органические изменения нервных волокон и рецепторного аппарата кожи. Имеют также значение нарушения функций желудочно-кишечного тракта, эндокринные расстройства.

Заболевание начинается с интенсивного, мучительного, как локализованного, так и более или менее распространенного зуда, благодаря чему под влиянием постоянного расчесывания развиваются мелкие плоские блестящие папулы, отражающие своими очертаниями треугольные и ромбические поля кожного рисунка. Вначале они по цвету не отличаются от нормальной кожи, затем приобретают коричневато-розовую окраску. В связи с обилием папулезных элементов они смыкаются друг с другом и образуют сплошной очаг лихенификации. Границы его размытые, на поверхности — чешуйки, линейные экскориации и кровянистые корки. Постепенно присоединяется поверхностная инфильтрация; пораженная кожа приобретает синюшный оттенок.

Выделяют ограниченный, диссеминированный и диффузный нейродермит.

Ограниченный нейродермит (простой хронический лишай Видаля). Очаг поражения кожи величиной до ладони локализуется обычно на задней и боковых поверхностях шеи, в пахово-бедренных складках, промежности, межъягодичной складке, на мошонке, больших половых губах. В сформировавшемся очаге определяется зона сплошной лихенификации, по периферии которой выявляются диссеминированные папулы. В поздней стадии нейродермита развивается, кроме того, краевая зона гиперпигментации. В застарелых очагах нейродермита на фоне гиперпигментации могут появляться участки обесцвеченной кожи (вторичная лейкодерма).

Выделяют некоторые разновидности нейродермита: белый нейродермит (в очаге поражения развивается депигментация), псориазифор-мный (при обильном шелушении), декальвирующий (при поражении волосистой части головы и развитии алопеции), гипертрофический или бородавчатый (встречающийся на голенях у мужчин), линеарный.

Диссеминированный нейродермит представляет собой несколько очагов ограниченного нейродермита.

Диффузный нейродермит характеризуется разлитым поражением кожи в виде лихенификации. Процесс может приобретать универсальный характер.

Дифференциальная диагностика проводится с хронической экземой, поскольку по прекращении образования микровезикул и мокнутия внешний вид экзематозных очагов благодаря длительно сохраняющейся лихенификации весьма похож на клинические проявления нейродермита.

Лечение. Применяется в основном местная терапия в виде кортикостероидных мазей (при необходимости под пленку), нередко — в комбинации с дегтярными мазями в возрастающей концентрации. При недостаточном эффекте рекомендуется криомассаж снегом угольной кислоты в комбинации с эфиром. Применяют также фонофорез кортикостероидов, при неэффективности лечения — рентгенотерапию.

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ— заболевание кожи, характеризующееся зудом, лихеноидны-ми папулами, лихенификациями и хроническим рецидивирующим течением. Имеетчеткую сезонную зависимость: зимой — обострения и рецидивы, летом—частичные или полные ремиссии. Характерен белый дермографизм. Провоцирующую роль играют пищевые продукты (цитрусовые, сладости, копчености, острые блюда, спиртные напитки), медикаменты (антибиотики, витамины, сульфаниламиды, производные пиразолона), прививки и другие факторы.

Этиология неизвестна. В основе патогенеза лежит измененная реактивность организма, обусловленная иммунными и неиммунными механизмами. Нередки сочетания с аллергическим ринитом, астмой, поллинозом или указания на наличие их в семейном анамнезе.

Симптомы, течение. Заболевание впервые может проявиться в одной из трех возрастных фаз — младенческой, детской и взрослой, приобретая, как правило, упорное течение. Клиническая картина определяется возрастом больного независимо от момента начала заболевания. Фазы характеризуются постепенной сменой локализации клинических проявлений, ослаблением острого воспаления и формированием с последующим превалированием лихеноидных папул и очагов лихенификации. Во всех фазах беспокоит сипь-ный, подчас мучительный зуд. Младенческая фаза охватывает период с 7—8-й недели жизни ребенка до 1,5—2 лет. Заболевание носит в этот период острый, экземоподобный характер с преимущественным поражением кожи лица (щеки, лоб), хотя может распространиться и на другие участки кожи. В детской фазе (до пубертатного возраста) начинают преобладать лихеноидные папулы и очаги лихенификации, локализующиеся в основном на боковых поверхностях шеи, верхней части груди, локтевых и подколенных сгибах и кистях. Взрослая фаза начинается с пубертатного возраста и по клинической симптоматике приближается к высыпаниям в позднем детстве (лихеноидные папулы, очаги лихенификации). В зависимости от степени вовлечения кожного покрова различают ограниченные, распространенные и универсальные (эритродермия) формы.

Лечение. Устранение провоцирующих факторов, гипо-аллергенная диета, регулирование стула, антигистаминные, седативные и иммунокорригирующие препараты, рефлексо-терапия, ультрафиолетовое облучение, селективная фототерапия, фотохимиотерапия, местные средства (примочки, кор-тикостероидные мази, горячие припарки, парафиновые аппликации). При тяжелых обострениях показана госпитализация с использованием инфузионной терапии (гемодез, рео-полиглюкин), гемосорбции, плазмафереза. Наиболее эффективна по стойкости результатов длительная климатотерапия (пребывание в течение 2—3 лет в теплой климатической зоне, например в Крыму).

Профилактика предусматривает рациональное ведение беременности и родов, диету кормящей матери и новорожденного, коррекцию сопутствующей патологии, длительный прием задитена. Особое внимание уделяется психотерапии, социально-бытовой адаптации, профессиональной ориентации, рациональному питанию и другим факторам.

 

12. Стафилодермии – острые, хронические, поверхностные и глубокие. Клиника, диагностика, лечение. Гидроаденит, фурункул, фурункулез, карбункул. Клиника, диагностика, лечение. Особенности течения фурункула на лице. Лечение. Стафилококковый сикоз. Патогенез, лечение, дифференциальная диагностика с паразитарным сикозом. Пузырчатка новорожденных. Клиника, дифференциальная диагностика с сифилитической пузырчаткой. Лечение, профилактика.

 

ПИОДЕРМИЯ — группа заболеваний кожи, основным симптомом которых является нагноение.

Этиология, патогенез. Возбудители — стафилококки и стрептококки. В патогенезе важную роль играют эндогенные нарушения (сахарный диабет, болезни крови, отклонения в витаминном обмене, желудочно-кишечные расстройства, ожирение, заболевания печени, невропатии и др.), экзогенные воздействия (микротравмы, потертости, охлаждение, перегревание, загрязнение кожи, неполноценное питание и др.) и длительное лечение кортикостероидами и цито-статиками. По этиологическому принципу различают стафи-лодермии и стрептодермии, которые в свою очередь подразделяются на поверхностные и глубокие.

Стафилодермии. Различают следующие разновидности стафилодермий: остиофолликулит, фолликулит, сикоз, эпидемическую пузырчатку новорожденных (поверхностные стафилодермий), фурункул, карбункул и гидраденит (глубокие стафилодермии).

Остиофолликулит — расположенная в устье волосяного фолликула небольшая пустула с плотной покрышкой, из центра которой выстоит волос; по периферии пустула окаймлена узким ободком гиперемии. При распространении нагноения в глубь фолликула остиофолликулит трансформируется в фолликулит, который клинически отличается от первого наличием инфильтрата в виде воспалительного узелка, расположенного вокруг волоса. Остиофолликулиты и фолликулиты могут быть единичными и множественными. Они локализуются на любом участке кожного покрова, где имеются длинные или хорошо развитые пушковые волосы. При инволюции образуется гнойная корочка, по отпадении которой обнаруживается синюшно-розовое пятно, со временем исчезающее.

Стафилококковый сикоз — множественные, кучно расположенные на синюшно-красной и инфильтрированной коже обычно подбородка и верхней губы остиофопликулиты и фолликулиты, находящиеся на различных стадиях эволюции и склонные к длительному, порой многолетнему, рецидивирующему течению.

Эпидемическая пузырчатка новорожденных— высококонтагиозное острое заболевание, поражающее новорожденных в первые 7—10 дней жизни. Характеризуется многочисленными пузырями различной величины с прозрачным или мутным содержимым и тонкой дряблой покрышкой. Поражается весь кожный покров, за исключением ладоней и подошв. Пузыри частью подсыхают с образованием тонких корок или, продолжая увеличиваться в размерах, сливаются друг с другом и вскрываются, приводя к формированию эрозивных поверхностей, иногда захватывающих всю кожу (эксфолиативный дерматит Риттера). Возможно вовлечение в процесс слизистых оболочек. Могут присоединяться общие явления, порой тяжелые, приводящие к летальному исходу.

Фурункул—гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей; клинически представляет собой островоспалительный узел с пустулой на верхушке. При вскрытии обнажается некротический стержень, по отторжении которого образуется язва, заживающая рубцом. Субъективно — боль. Фурункулы могут быть одиночными и множественными, течение их—острым и хроническим. Иногда присоединяются лимфадениты и лимфангиты, лихорадка. При локализации на лице, особенно в носогубном треугольнике, возможны менингеальные осложнения.

Карбункул—плотный глубокий инфильтрат багрово-красного цвета с явлениями резко выраженного перифокапьного отека, возникающий в результате некротически-гнойного воспаления кожи и подкожной жировой клетчатки. Через образующиеся отверстия выделяется густой гной, смешанный с кровью. По отторжении некротических масс образуется глубокая язва, заживающая грубым рубцом. Субъективно — мучительные боли. Общее состояние, как правило, нарушено. Карбункулы возникают у ослабленных и истощенных лиц на затылке, спине и пояснице. Крайне опасны карбункулы лица.

Гидраденит — гнойное воспаление апокринных потовых желез. В коже (обычно подкрыльцовых впадин) формируется островоспалительный узел, при вскрытии которого выделяется гной. Впоследствии процесс подвергается рубцеванию. Отмечается болезненность. Возможны общие нарушения, особенно при множественных гидраденитах, образующих массивные конгломераты. Гидраденит чаще встречается у полных женщин, страдающих потливостью.

 

 

13. Острые стрептодермии. Клиника, диагностика, лечение. Хроническая диффузная стрептодермия и микробная экзема. Клиника, диагностика, лечение. Стрептококковое импетиго. Клинические разновидности, эпидемиология, лечение. Хроническая пиодермия. Вульгарная эктима. Клиника, диагностика, лечение.

 

Стрептодермии. Основным морфологическим элементом стрептодермий является фликтена — полость в эпидермисе с тонкой и дряблой покрышкой, заполненная серозно-гной-ным или гнойным содержимым, расположенная на гладкой коже и не связанная с сально-волосяным фолликулом. Различают стрептококковое импетиго, буллезное импетиго и вульгарную эктиму.

Стрептококковое импетиго — контагиозное заболевание, поражающее детей и молодых женщин. Характеризуется высыпанием фликтен, окаймленных ободком гиперемии. Нередко покрышка фликтен разрывается с образованием поверхностных эрозий розово-красного цвета, отделяющих обильный экссудат. Экссудат, как и содержимое фликтен, быстро подсыхает с образованием медово-желтых корок, по отпадении которых обнаруживаются розовые пятна, вскоре исчезающие. При прогрессировании фликтены становятся множественными, могут сливаться в обширные очаги, покрытые массивными корками. Отмечается умеренный зуд или легкое жжение. Общее состояние обычно не нарушается. Процесс локализуется на любом участке кожи, чаще на лице, в частности в углах рта в виде трещины (зае-да); иногда фликтена подковообразно охватывает ноготь (околоногтевое импетиго). При присоединении стафилококковой инфекции образуются янтарно-желтые пустулы, быстро подсыхающие в толстые рыхлые серозно-гнойные корки, иногда с примесью крови —возникает вульгарное импетиго, отличающееся большой контагиозностью, поражением обширных участков кожи, присоединением фолликулитов, фурункулов и лимфаденитов.

Буллезное импетиго—наиболее тяжелый вариант стрептококкового импетиго; развивается обычно у взрослых на стопах, голенях и кистях. Отличается крупными напряженными пузырями, имеющими серозный или серозно-кровянистый экссудат и толстую покрышку. Кожа вокруг них воспалена. Могут присоединяться лимфангиты, лимфадениты, общие нарушения, изменения в гемограммах.

Вульгарная эктима — единственная глубокая форма стрептодермий; развивается чаще у взрослых на голенях, ягодицах, бедрах и туловище. Возникает крупная глубоко расположенная фликтена с гнойным или гнойно-геморрагическим содержимым, подсыхающим в толстую корку, под которой обнаруживается язва. Заживление поверхностным, реже втянутым рубцом. Количество эктим варьирует от единичных до множественных. У ослабленных лиц они приобретают затяжное течение.

Лечение. При множественных очагах общее мытье запрещается, при одиночных— вопрос решается индивидуально. Всегда следует избегать мытья самих очагов. Необходима частая смена белья. Полотенца, гребни и другие предметы обихода должны быть индивидуальными. Ногти подстригать и ежедневно смазывать йодной настойкой. Волосы вокруг очагов коротко остричь, а кожу протирать салициловым или камфорным спиртом. Остиофолликулиты и фолликулиты вскрыть стерильной иглой и обработать анилиновыми красками. На невскрывшиеся фурункулы и гидрадениты наложить «лепешки» из чистого ихтиола, при вскрытии— гипертонические повязки, а после очищения язв — повязки с мазями, содержащими антибиотики. При локализации фурункула на лице или шее—всегда внутрь сульфаниламиды или антибиотики. Карбункулы подлежат хирургическому вскрытию с последующими гипертоническими и антисептическими повязками. Очаги импетиго смазывают анилиновыми красками, мазями с антибиотиками (при буллезном импетиго предварительно вскрыть пузыри). При хронических и тяжелых формах — терапия сопутствующих заболеваний, антибиотики, сульфаниламиды, специфические (стафилококковая поливакцина, аутовакцина, анатоксин, антистафилококковая плазма, антистафилококковый гамма-глобулин и др.) и неспецифические (аутогемотерапия, пирогенная терапия и др.) методы, физиотерапия, витамины; при сикозе обязательна повторная эпиляция. Лечение при общих явлениях желательно проводить в стационаре.

Профилактика, прогноз. Гигиенический общий режим, полноценное и регулярное питание, занятия физкультурой и спортом. Лечение общих заболеваний. Предупреждение и немедленная обработка микротравм. Соблюдение правил личной гигиены. Изоляция детей, больных стрептококковым и вульгарным импетиго, из коллективов. Своевременное лечение начальных проявлений. Прогноз для излечения при острых формах, как правило, благоприятный, при хронических, особенно протекающих на фоне тяжелых общих заболеваний, может быть плохим.

 

 

14. Чесотка, педикулез.Эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

 

ЧЕСОТКА—контагиозное паразитарное заболевание человека, характеризующееся ночным зудом) расчесами, образованием на коже «чесоточных ходов». Возбудитель—чесоточный клещ. Заражение происходит от больного человека при прямом контакте или через предметы, находившиеся в его употреблении (одежда, постель и др.). Инкубационный период — около 1—2 нед. Клинические проявления обусловлены внедрением оплодотворенной самки клеща в роговой слой эпидермиса, где она роет чесоточные ходы, в которых откладывает яйца. Через 2 нед, пройдя несколько стадий развития, из яиц возникают зрелые формы паразита, которые внедряются после оплодотворения в новые участки кожи.

Клиническая картина. Основным симптомом чесотки является распространенный ночной зуд, обусловленный активностью клещей в это время суток. Помимо расче-сов, имеются мелкие папуловезикулы и патогномоничные для заболевания «чесоточные ходы» в виде небольших сероватых, слегка возвышенных, прямых или изогнутых полосок с пузырьком на конце, в котором находится самка. Излюбленной локализацией являются участки с тонкой нежной кожей (межпальцевые складки кистей, подкрыльцовые впадины, лу-чезапястные сгибы, живот, половой член, внутренняя поверхность бедер, молочные железы). Не поражается кожа лица и волосистой части головы.

Чесотка нередко осложняется пиодермией (фурункулы, эк-тимы, импетиго).

Диагноз основан на типичной симптоматике, выявлении чесоточных ходов, обнаружении чесоточного клеща при лабораторном исследовании.

Лечение: втирание в кожу противопаразитарных средств (33% серная мазь или мазь Вилькинсона 1 раз в день в течение 5 дней); обработка по методу Демьяновича (втирание 60% раствора гипосульфата натрия, затем 6% раствора хлористоводородной кислоты по 20 мин); 20% (у детей 10%) эмульсия бензил-бензоата втирается ватно-марлевым тампоном 2 раза по 10 мин с 10-минутным перерывом. После применения растворов Демьяновича и эмульсии бензил-бензоата больные меняют нательное и постельное белье и в течение 3 дней воздерживаются от мытья. Через 3 дня необходимо провести общее мытье с повторной сменой нательного и постельного белья. Вещи и жилье больного подлежат дезинфекции. Необходимо обследование лиц, бывших в контакте с больным, и одновременное лечение всех заболевших.

 

Педикулёз - инвазия вшами.
Этиология. Возбудитель - вши. Вши питаются исключительно человеческой кровью, прокалывая кожу, впрыскивая слюну и затем высасывая кровь. Зрелая взрослая женская особь откладывает 3-6 яиц (гнид) в день. Гниды имеют длину 0,8 мм, белую окраску и кажутся присоединёнными к основанию волос. Они выводятся через 8-10 дней и достигают зрелости через 8-18 дней. Взрослая вошь живёт 9-10 дней. Гниды могут 3 нед жить вне организма хозяина. Широкому распространению инвазии способствуют скученность и отсутствие условий для соблюдения личной гигиены. Разновидности вшей • Головная вошь (Pediculus humanus capitis) вызывает педикулёз волосистой части головы • Платяная вошь (Pediculus humanus corporis) - педикулёз тела; переносчик сыпного и возвратного тифов, окопной лихорадки • Лобковая вошь (Phthirus pubis, плотица) - лобковый педикулёз.
Клиническая картина
– Педикулёз волосистой части головы передаётся при непосредственном контакте с больным и через предметы (расчёски, головные уборы и др.). Паразитов наиболее часто обнаруживают на волосистой части головы, бровях, ресницах, бороде. Гниды выглядят как шарики белого цвета у основания волос; их не удаётся снять в отличие от волосяных слепков или перхоти. Гнид обнаруживают чаще, чем взрослых вшей. Основной симптом - сильный зуд. Царапание волосистой части головы может вызвать воспаление и вторичную бактериальную инфекцию с пиодермией и заднешейной лимфаденопатией. У детей при поражении только волосистой части головы иногда отмечают неспецифический генерализованный дерматит. Характерна чувствительность волосистой части головы к уколам.
– Педикулёз тела. При соблюдении правил гигиены наблюдают редко. Взрослые вши живут и откладывают яйца в швах
одежды (чаще в складках нижнего белья). Поражения чаще всего заметны на плечах, ягодицах и животе. Наиболее частый признак - зуд, ведущий к расцарапыванию и, на более поздних стадиях, ко вторичной инфекции. Неинфицированные укусы выглядят как красные папулы 2-4 мм в диаметре с эритематозной основой. При осмотре выявляют красные точки 2-4 мм в диаметре. Иногда педикулёз осложняется фурункулёзом. В хронических случаях на коже подмышек, паховой области и туловища можно выявить диффузную пигментацию с утолщением кожи.
– Лобковый педикулёз (фтириаз). Передаётся обычно половым путём. Лобковой вошью заражены волосистые участки в области половых органов и заднего прохода (при выраженном оволосении тела паразитов обнаруживают и в других местах), где отмечают сильный зуд. Маленькие коричневые взрослые особи могут быть найдены у основания волос, гниды - у основания волосяных фолликулов. Задержка начала лечения может привести к развитию распространённого воспаления в паху, инфекции и регионарной аденопатии. Один из признаков заражённости вшами - мелкие тёмно-коричневые пятна (экскременты вшей) на белье в тех местах, где оно соприкасается с аногенитальной областью.
Специальное исследование. При флюоресцентном исследовании с лампой Вуда живые гниды - белого цвета, пустые гниды - серого.

Лекарственная терапия

Препараты выбора:

–Перметрин (ниттифор). Тщательно протирают волосистую часть головы неразведённым препаратом, ждут, пока высохнут волосы (не вытирают и не моют). Через 2-3 нед волосы моют, высушивают и при необходимости обрабатывают повторно.

–Шампунь Рид наносят на поражённые участки на 10 мин, после чего промывают мылом или обычным шампунем. Обработку волос проводят в течение 10 дней.

–Шампунь Анти-Бит. Волосы смачивают водой, наносят препарат и втирают в корни волос в течение 3 мин, затем промывают и процедуру повторяют. Проводят повторный курс - всего в течение 2 дней.

–Итаке. Лосьон наносят на влажные волосы, втирают, затем тщательно смывают, наносят вновь, выжидают 5 мин, затем волосы тщательно промывают и вычёсывают частым гребнем. На следующий день процедуру повторяют. Аэрозоль распыляют над волосистой частью головы 20-30 раз, выжидают 30 мин, затем тщательно промывают и вычёсывают частым гребнем; на следующий день процедуру повторяют.

Мера предосторожности: препараты, уничтожающие вшей, никогда не используют для лечения поражений ресниц. Вшей из ресниц и бровей обычно удаляют пинцетом. На ресницах вшей можно убить или ослабить простым вазелином.

Течение и прогноз. При адекватном лечении свыше 90% больных вылечиваются. Рецидивы часто отмечают при повторном инфицирова-нии и неполном курсе лечения. Профилактика - соблюдение правил личной гигиены.

 

 

15. Дерматомикозы. Общая характеристика, классификация, эпидемиология. Условно-патогенные и патогенные грибы. Малассезиозы (кератомикозы) - отрубевидный лишай, трихоспория. Клиника, диагностика, лечение. Микоз стоп и кистей. Клиника, диагностика, эпидемиология, лечение. Паховая эпидермофития. Трихофития поверхностная и инфильтративно-нагноительная. Эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Трихофития как профессиональное заболевание животноводов. Микроспория. Эпидемиология, клиника, диагностика, лечение. Фавус. Эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Поражения кожи и слизистых оболочек, вызванных дрожжевыми грибами (кандидозы). Эпидемиология, патогенетические факторы. Клиника, диагностика, профилактика, лечение.

 

ТРИХОФИТИЯ (стригущий лишай) — грибковое заболевание кожи, волос и ногтей. Различают поверхностную (антропонозную) и инфильтративно-нагноительную трихофитию.

Поверхностная трихофития встречается редко, обычно у детей. Возбудители — антропофильные трихофитоны (Т. violaceum, Tr. tonsurans), поражающие роговой слой эпидермиса и волосы (по типу «эндотрикс»). Источник — больной человек. Инфицирование происходит при непосредственном контакте или через головные уборы, щетки, гребни, белье и другие предметы. На волосистой части головы возникают изолированно расположенные многочисленные, величиной до 1,5 см очаги, имеющие неправильные очертания и стертые границы; кожа слегка отечна и гиперемирована, покрыта чешуйками. Многие волосы в очагах обломлены на уровне 2—3 мм над поверхностью кожи («пеньки») или же сразу по выходе из фолликула («черные точки»); сохранившиеся волосы имеют нормальный вид или вид тонких извитых нитей, «пробегающих» под чешуйками.

На гладкой коже—отечные, резко очерченные округлые пятна с запавшим, бледно-желтым, шелушащимся центром и возвышающимся сочным периферическим валиком розово-красного цвета, покрытым пузырьками, узелками и корочками. Пятна склонны к центробежному росту и слиянию друг с другом. Иногда отмечается небольшой зуд. Хроническая трихофития встречается обычно у женщин и характеризуется многочисленными «черными точками», очагами диффузного шелушения и атрофическими плешинками на волосистой части головы; обширными эритематозно-сквамозными пятнами с нерезкими границами на гладкой коже; закономерным поражением пушковых волос; изменениями ногтей (чаще на руках), которые становятся грязно-серого цвета, деформированными, «изъеденными» и иногда даже отторгаются от ложа.

Инфильтративно-нагноительная трихофития. Возбудители—зоофильные трихофитоны (Tr. verrucosum, Tr. mentagrophytes var. gypseum), поражающие эпидермис, дерму и волосы (по типу «эктотрикс»). Источники—больные животные (крупный рогатый скот, особенно телята; а также мыши и

до.), реже больной человек. Заболевание встречается в любом возрасте, чаще у взрослых. Отличается острыми воспалительными явлениями (вплоть до нагноения) и циклическим течением, заканчивающимся полным выздоровлением без тенденции к рецидивам. Преимущественная локализация— открытые участки гладкой кожи, волосистая часть головы, область бороды и усов. Первоначально заболевание практически неотличимо от поверхностной трихофитии гладкой кожи. Затем очаги в результате нарастающей инфильтрации трансформируются в сочные бляшки и узлы, резко отграниченные от окружающей кожи. Присоединяющееся нагноение приводит кобразованию глубоких фолликулярных абсцессов, при вскрытии которых из зияющих волосяных фолликулов выделяется жидкий гной, особенно при надавливании. Возможны регио-нарные лимфадениты. В исходе—рубцевание.

Диагноз трихофитии всегда должен быть подтвержден микроскопией и посевом.

Лечение проводят в условиях стационара. Внутрь — гризеофульвин, низорал; местно—йодно-мазевая терапия. При хронической трихофитии обязательная коррекция общих отклонений; при инфильтративно-нагноительной трихофитии вначале устраняют островоспалительные явления.

Прогноз обычно благоприятный.

Профилактика. Изоляция больных детей. Тщательное обследование всех лиц, бывших в контакте с больным. Использование только индивидуальных предметов ухода за кожей, ногтями и волосами. Профилактика инфильтративно-нагноительной трихофитии проводится совместно с ветеринарной службой.

 

ФАВУС (парша) — грибковое заболевание кожи, волос и ногтей, отличающееся длительным течением; в СССР практически ликвидировано. Возбудитель — Тг. Schonleinii, поражает эпидермис (обычно роговой слой), может проникать в дерму, возможно гематогенное распространение. Контагиоз-ность невелика. Источник—больной человек. Передача микоза происходит чаще в детском возрасте, при тесном и длительном семейном контакте. Предрасполагающий фактор — ослабление организма в результате хронических заболеваний, различного рода интоксикации, неполноценного и недостаточного питания. Встречается в любом возрасте.

Клиническая картина. Наиболее типична скутулярная форма. Пораженные волосы становятся тонкими, сухими, тусклыми и как бы запыленными, однако они не обламываются и сохраняют свою длину. Патогномоничным признаком является скутула (щиток) — своеобразиая корка желто-серого цвета с приподнятыми краями, что придает ей сходство с блюдечком; из центра выстоят волосы. Скутулы увеличиваются в размерах, сливаются, образуя обширные очаги с фестончатыми контурами. Состоят из скоплений элементов гриба, клеток эпидермиса и жирового детрита. Характерен исходящий от больных «мышиный» («амбарный») запах. По отпадении скутул обнажается атрофическая поверхность, легко собирающаяся в мелкие тонкие складки наподобие папиросной бумаги.- Иногда присоединяются регионарные лимфадениты.

Сквамозная форма фавуса волосистой части головы характеризуется диффузным шелушением, а импетигиноидная — наслоением корок, напоминающих импетигинозные. Поражение волос и исход такие же, как при скутулярном фавусе.

На гладкой коже, поражение которой встречается редко и обычно сочетается с поражением головы, располагаются четко отграниченные эритематозно-сквамозныв, слегка воспаленные пятна обычно неправильных очертаний, на фоне которых могут образовываться небольшие скутулы. Возможна чисто скутулярная форма поражения гладкой кожи. Рубцовой атрофии не возникает. Известны поражения внутренних органов, приводящие к летальному исходу.

Диагноз при скутулярной форме несложен. При других формах он требует лабораторного подтверждения.

Лечение проводят в условиях стационара; внутрь—гризе-офульвин, низорал; местно — йодно-мазевая терапия: коррекция сопутствующих заболеваний, неспецифическая иммунотерапия.

Прогноз. Без лечения процесс может протекать неопределенно долгое время; при поражении внутренних органов— обычно плохой.

Профилактика. Тщательные повторные осмотры всех членов семьи больного и его окружения.

 

МИКРОСПОРИЯ — грибковое заболевание кожи и волос, злеют главным образом дети. Различают антропонозную и кэантропонозную микроспорию. Антропонозная микроспория нашей стране очень редка. Возбудители—антропофильные 1кроопорумы (Microsporon ferrugineum)—поражают роговой юй эпидермиса и волосы; отличаются высокой контагиозно-ью. Источник—больной человек. Пути передачи—прямой зпосредованный (через головные уборы, щетки, расчески, одежду, игрушки и другие предметы).

Зооантропонозная микроспория — частый микоз. Возбу-!тели — зоофильные микроспорумы (в нашей стране М. nis) — поражают роговой слой и волосы; по контагиознос-уступаютантропофильным. Источники—кошки (особенно гята), реже собаки. Пути передачи — прямой (основной) и осредованный (через предметы, загрязненные волосами и чешуйками, содержащими М. canis). Относительно редко фицирование происходит от больного человека. Слиническая картина. Проявленияантропонозной ооантропонозной микроспории однотипны и сходны с по-зхностной трихофитией, в отличие от которой для нее ха-стерны: более четкие границы, округлые очертания, круп-е размеры очагов поражения на волосистой части головы; тамывание (обычно сплошное) волос на уровне 6—8 мм; 1ичие вокруг «пеньков» беловатых чехлов; отсутствие чер-к точек; на гладкой коже — множественные очаги; почти тоянное вовлечение пушковых волос, нередкое увеличение шных, затылочных и шейных лимфатических узлов. Воз-кны изменения по типу инфильтративно-нагноительной хофитии.

Диагноз микроспории всегда должен быть подтвержден юраторными исследованиями (микроскопия, посев пораженнных волос или чешуек кожи). Важное значение имеетлю-юсцентная диагностика (осмотр под лампой Вуда). Лечение проводят в стационаре.

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Изоляция больных детей; осмотр х контактировавших с больным (включая домашних животных) с использованием лампы Вуда; отлов бездомных кошек и собак.

 

МАЛАССЕЗИОЗЫ

ЛИШАЙ ОТРУБЕВИДНЫЙ (лишай разноцветный)—грибковое заболевание кожи.

Этиология, патогенез. Возбудитель — дрожже-подобный гриб Pityrosporum orbiculare, паразитирующий в роговом слое эпидермиса. К предрасполагающим факторам относят повышенную потливость, себорейный диатез.

Клиническая картина. На коже груди, спины, шеи, реже плечевого пояса и волосистой части головы появляются мелкие (диаметром 3—5 мм) невоспалительные желтовато-коричневые пятна с четкими неровными границами, при поскабливании которых выявляется незначительное отрубевидное шелушение. В результате периферического роста пятна увеличиваются в размерах и сливаются в крупные очаги так называемых географических очертаний. Субъективные ощущения отсутствуют. Применяют диагностическую йодную пробу, для чего пораженную кожу смазывают йодной настойкой и тут же протирают спиртом: разрыхленный грибом роговой слой быстро впитывает йод и пятна отрубевидного лишая резко выделяются, окрашиваясь в темно-коричневый цвет на фоне слегка пожелтевшей непораженной кожи. Под влиянием ультрафиолетовых лучей (в частности, при загаре) в результате шелушения на местах бывших высыпаний остаются незагоревшие пятна — псевдолейкодерма.

Диагноз основывается на характерной клинической симптоматике и положительной йодной пробе. В сомнительных случаях проводят микроскопическое исследование чешуек кожи для обнаружения возбудителя. Дифференциальный диагноз проводят в ряде случаев с сифилитической розеолой, которая не шелушится, не сливается в сплошные очаги, йодная проба при этом отрицательная, а серологические реакции на сифилис положительные, могут быть другие проявления сифилиса. Псевдолейкодерму необходимо дифференцировать от истинной сифилитической лейкодермы, при которой мелкие округлые (0,5—1 см) или мраморного рисунка гипопигментированные пятна без четких границ располагаются на слегка пигментированной коже зад-небоковых поверхностей шеи, иногда распространяясь на кожу спины; положительные серологические реакции и другие признаки сифилиса позволяют отличить ее от псевдолейкодермы.

Лечение. Втирание жидкости Андриасяна (уротропин — 5 г, 8% раствор уксусной кислоты — 35 мл, глицерин —10 мл), 2—5% салицилово-резорцинового спирта, мази Вилькинсо-на, 10% серной мази, микозолона, обработка по методу Демь-яновича (см. Чесотка) и другими противогрибковыми средствами в течение 3—7 дней, после чего назначают общую гигиеническую ванну с мылом, мочалкой. Для предотвращения рецидива заболевания целесообразна обработка всего кожного покрова В косметических целях для ликвидации псевдолейкодермы после противогрибкового лечения показано ультрафиолетовое облучение.

 

Трихоспория (от греч. thríx, род. падеж trichоs — волос и sporа — посев, семя), пьедра (от исп. piedra — камень), грибковое заболевание волос, вызываемое многими разновидностями грибов рода трихоспорона; относится к группе кератомикозов.

Проявляется образованием по длиннику волоса множественных, едва заметных, веретенообразных твёрдых узелков, от белесоватого до тёмно-коричневого цвета, со своеобразным резким запахом; состоят из спор гриба. Целостность волос не нарушается, воспалительные явления на коже отсутствуют. При американской разновидности Трихоспория болеют преимущественно женщины: поражаются волосы на голове. Европейская форма Трихоспория наблюдается обычно у мужчин (в области бороды и усов). Заразительность Трихоспория невелика: инфицирование возможно через общие с больным полотенце, головной убор, гребёнку и т.п. Развитию Трихоспория способствуют мытьё головы отваром льняного семени и смазывание волос репейным маслом, являющимися питательной средой для возбудителя.

Лечение: пораженные участки после сбривания волос моют горячей водой с мылом, протирают 0,1—0,2%-ным раствором сулемы. Профилактика: соблюдение правил личной гигиены.

 

КАНДИДОЗЫ

Это поражение слизистых оболочек, внутренних органов, ногтей, обусловленное экзогенным внедрением грибов рода Candida. Кандиды не образуют спор и истинного мицелия. Псевдомицелий состоит из плотно прилежащих друг к другу клеток. Размножаются почкованием и прорастанием. Аэробы. Оптимальные условия: t=30-37, рН=7.0-7.4, среда Сабуро, МПА + глюкоза, пивное сусло. Хорошо выдерживают высушивание, замораживание и оттаивание. Чувствительны к действию р-ра фенола, формальдегида, лизола, хлорамина, иодитов, боратов, сульфатов, анилиновых красителей. Обитают на поверхности кожи и слизистых оболочек, большинство из них не патогенны.

Источник инфекции - больной острой формой кандидоза. Заражение прямым и непрямым контактным путем. Факторы,спосбствующие заболеванию: вирулентность возбудителя, состояние макроорганизма (целостность кожи и слизистых, загрязненность кожи, наличие хронической патологии, нарушение ЦНС, эдокринной и др. систем), длительный прием антибиотиков, цитостатиков, глюкокортикоидов.

Классификация:

1. Поверхностные:

–слизистых;

–кожи;

–ногтевых валиков и пластинок;

2. Хронический грануломатозный кандидоз;

3. Висцеральный;

4. Вторичные кандидозы;

5. Кандидомилиды;

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ:

Кандидоз крупных складок кожи - чаще в детском возрасте, сочетается с поражением слизистых. Поражается кожа паховых, бедренных, межягодичных, подмышечных складок. Кожа гиперемированна, границы четкие, на поверхност дряблые серые пузыри, после их вскрытия обнажаются гладкие, блестящие, влажные поверхности эрозий. При затяжном течении нарастает инфильтрация, образуются глубокие болезненные трещины.

Кандидоз мелких складок кожи -шеи, пупка, межпальцевых промежутков. Шеи - клинические формы легче поддаются лечению, воспалительный процесс и инфильтрация снижаются.

Кандидоз пальцев стоп - эритема с четкой границей, сопровождающаяся зудом, появляются пузырьковые элементы и эрозии. Ношение обуви усугубляет процесс, образуются трещины. Иногда процесс начинается с опрелостей - очаг поражения покрыт серо-белыми пленками, не выходит на тыльную поверхность.

Межпальцевая кандидозная эрозия кистей - процесс носит ассиметричный характер, чаще локализуется на правой руке между 3-4 пальцами. Эритема ярко-красная, по переферии отслоившийся эпителий, появляется боль.

Дифдиагностика с герпетической инфекцией. При герпетической инфекции: - более глубокое поражение; - края очагоыв поражения полициклические; - возникает после переохлаждения.

Поверхностный кандидоз кожи туловища (у детей) - четкой клиники нет, может напоминать сыпь при скарлатине, экзематозную эритродермию. Поражение ладоней и стоп - на фоне эритемы появляются шелушащиеся очажки в виде гирлянд. Кожа желто-коричневая, углубляются складки кожи, гиперкератоз.

Кандидоз соска - чаще у кормящих матерей, если у ребенка молочница. Кожа от розово-красного до темно-красного цвета, кожа шелушится мелкими чешуйками.

Поражение ногтей - начинается с заднего края ногтевого валика, при надавливании выделяется жидкий гной, теряется блеск, разрушается, в следствии отека резко болезненный.

Поражение кожи головки члена и крайней плоти - у лиц, страдающих сахарным диабетом. Кожа - красная с извитыми шелушащимися очажками, бело-серый налет; обнажается блестящая эрозированная поверхность, развитие зуда.

Хронический генерализованный гранулематозный кандидоз - начинается в раннем детстве с поражения слизистой рта, затем вовлекается красная кайма, уголки рта, ногтевые валики; кожа на значительных участках эритематозна с шелушащимися очагами, появляются узелковые элементы, превращающиеся в инфильтрированные бляшки, а узелки - в опухолевидные образования. Их поверхность покрыта серо-желтой коркой, после снятия которой открываются вегетации.

Поражение слизистой рта - кандидозный стоматит.

Клинические формы:

1)ограниченное поражение языка - кандидозный глоссит: слизистая языка розово-красная, появляются продольные и поперечные полоски, язык покрыт бело-желтым налетом (сначала легко, затем с трудом снимающимся с открытием эрозий), атрофия сосочков.

2)на слизистой десен - гингивит, могут быть покрыты белым налетом.

3)слизистая миндалин - кандидозная ангина, цвет естественный, затем появляются очаги белого налета, которые сначала легко снимаются.

Молочница - на пораженных участках налет белого цвета, напоминает молоко или манную кашу.

Кандидозный хейлит - кожа красной каймы губ отекает, появляются глубокие радиальные складки, сопровождающиеся сухостью и неприятными ощущениями.

Поражение уголков рта - кандидозные заеды- уголки покрываются серо-белой пленкой, после отслоения - эрозии. Поражение слизистых урогенитального тракта - вульвовагинит: - чаще в климактерический период; - у занятых в производстве антибиотиков; - при гормональных нарушениях. Появляется сильный зуд, слизистые ярко-красные, инфильтрированые, сухость; участки блестящие, гладкие, появляется серо-белый налет, жидкие выделения с крошковидными хлопьями.

ДИАГНОСТИКА. Материал + 1-2 капли 10% р-ра щелочи. При микроскопии дрожжевые клетки, псевдомицелий, почкующиеся клетки. Естественного постинфекционного иммунитета нет.

ЛЕЧЕНИЕ.

1)назначение противокандидозных антибиотиков: нистатин 500000 ЕД 6-8 раз в сутки, леворин 500000 ЕД 3 раза в сутки, амфоглюкомид 200000 ЕД 2 раза в сутки, микогептин 250000 ЕД 2 раза в сутки, курс 12-14 дней, амфотерицин В 0.2-1 мг/кг через день в/в на 5% глюкозе, низорал по 200 мг 2 раза в сутки 10-14 дней.

2)наружная терапия:

– при поражении кожи:

а)спиртовые р-ры анилиновых красителей;

б)жидкость Кастеллани;

в)мази: левориновая, нистатиновая, амфотерициновая, октатеоновая;

г)нитрофунгин с водой 1:1;

д)клотримазол (крем, р-р );

– при поражении слизистых:

а)полоскание 5% р-ром питьевой соды, фурациллином;

б)обработка водными р-рами анилиновых красителей;

в)мази;

г)защечные таблетки декамина каждые 2 часа;

д) 10% бура на глицерине;

– при вульвовагините:

а)спринцевание КМпО4, фурацилином;

б)мази, содержащие нистатин, леворин; в)клотримазол ( вагинальные таблетки). Особенность: поражаются, главным образом, внутренние органы, ЦНС, опорно-двигательная система. Распространены в субтропиках и тропиках.

Спосбствующие факторы:

– патология дых. путей;

–патология ЖКТ;

–гиповитаминозы.

Течение длительное и упорное.

1.Кокцидиомикоз - поражаются внутрение органы, кости, кожа. Возбудитель: кокцидиоидис имитис. Заражение происходит воздушно-капельным путем, через поврежденную кожу и слизистые дыхательных путей. После заболевания - стойкий иммунитет. Инкубационный период 1-6 недель. На первых порах протекает как ОРВИ. Рентгенологически: очаги пневмонии, абсцедирования, частые легочные кровотечения. Через 2-3 недели разнообразные высыпания на коже. Вокруг крупных суставов в подкожно-жировой клетчатке появляются узлы, которые затем распадаются, образуя яз